« Hypertriglycéridémie » : différence entre les versions

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|démo=0}}L'<nowiki/>'''hypertriglycéridémie''' est définie comme un niveau de [[Triglycérides sériques|triglycérides sériques]] > 1.7mmol / L.
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== Épidémiologie ==
==Épidémiologie==


Les triglycérides sériques sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ils augmentent avec l'âge chez les deux sexes. Chez les jeunes et les adolescents, avec l'augmentation des taux d'obésité, la prévalence de l'hypertriglycéridémie augmente également. Dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 à 2004, environ un tiers des participants avaient des triglycérides sériques supérieurs à 1.7 mmol / L. Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, la [[prévalence]] était de 42%. 2% des sujets atteints d'hypertriglycéridémie avaient des triglycérides supérieurs à 5.65 mmol / L. L'hypertriglycéridémie sévère est la troisième cause de pancréatite aux États-Unis. L'incidence de l'hypertriglycéridémie varie également selon la race, avec une incidence plus élevée chez les Hispaniques-Américains et les Indiens d'Asie, et plus faible chez les Afro-Américains. Bien que les lignes directrices actuelles conviennent qu'un taux de triglycérides inférieur à 1.7 mmol / L est souhaitable, le nombre varie dans les définitions de l'hypertriglycéridémie et les recommandations concernant la gestion.<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Karanchi|nom2=V|prénom2=Muppidi|titre=Hypertriglyceridemia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29083756/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29083756|consulté le=2020-08-24}}</ref>
Les triglycérides sériques sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ils augmentent avec l'âge chez les deux sexes. Chez les jeunes et les adolescents, avec l'augmentation des taux d'obésité, la prévalence de l'hypertriglycéridémie augmente également. Dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 à 2004, environ un tiers des participants avaient des triglycérides sériques supérieurs à 1.7 mmol / L. Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, la [[prévalence]] était de 42%. 2% des sujets atteints d'hypertriglycéridémie avaient des triglycérides supérieurs à 5.65 mmol / L. L'hypertriglycéridémie sévère est la troisième cause de pancréatite aux États-Unis. L'incidence de l'hypertriglycéridémie varie également selon la race, avec une incidence plus élevée chez les Hispaniques-Américains et les Indiens d'Asie, et plus faible chez les Afro-Américains. Bien que les lignes directrices actuelles conviennent qu'un taux de triglycérides inférieur à 1.7 mmol / L est souhaitable, le nombre varie dans les définitions de l'hypertriglycéridémie et les recommandations concernant la gestion.<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Karanchi|nom2=V|prénom2=Muppidi|titre=Hypertriglyceridemia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29083756/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=29083756|consulté le=2020-08-24}}</ref>


== Étiologies ==
==Étiologies==


L'hypertriglycéridémie est dans de nombreux cas multifactorielle, résultant de la combinaison de facteurs génétiques et d'autres causes d'une augmentation de la production et / ou d'une clairance altérée des lipoprotéines riches en triglycérides (TRLP) .<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Ernst J.|nom1=Schaefer|prénom2=Andrew S.|nom2=Geller|prénom3=Gregory|nom3=Endress|titre=The biochemical and genetic diagnosis of lipid disorders|périodique=Current Opinion in Lipidology|volume=30|numéro=2|date=04 2019|issn=1473-6535|pmid=30720493|doi=10.1097/MOL.0000000000000590|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720493/|consulté le=2020-08-24|pages=56–62}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Faisal|nom1=Inayat|prénom2=Fahad|nom2=Zafar|prénom3=Asad S.|nom3=Baig|prénom4=Najaf A.|nom4=Chaudhry|titre=Hypertriglyceridemic Pancreatitis Treated with Insulin Therapy: A Comparative Review of 34 Cases|périodique=Cureus|volume=10|numéro=10|date=2018-10-27|issn=2168-8184|pmid=30648042|pmcid=6318129|doi=10.7759/cureus.3501|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30648042/|consulté le=2020-08-24|pages=e3501}}</ref><ref name=":0" />
L'hypertriglycéridémie est dans de nombreux cas multifactorielle, résultant de la combinaison de facteurs génétiques et d'autres causes d'une augmentation de la production et / ou d'une clairance altérée des lipoprotéines riches en triglycérides (TRLP) .<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Ernst J.|nom1=Schaefer|prénom2=Andrew S.|nom2=Geller|prénom3=Gregory|nom3=Endress|titre=The biochemical and genetic diagnosis of lipid disorders|périodique=Current Opinion in Lipidology|volume=30|numéro=2|date=04 2019|issn=1473-6535|pmid=30720493|doi=10.1097/MOL.0000000000000590|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30720493/|consulté le=2020-08-24|pages=56–62}}</ref><ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Faisal|nom1=Inayat|prénom2=Fahad|nom2=Zafar|prénom3=Asad S.|nom3=Baig|prénom4=Najaf A.|nom4=Chaudhry|titre=Hypertriglyceridemic Pancreatitis Treated with Insulin Therapy: A Comparative Review of 34 Cases|périodique=Cureus|volume=10|numéro=10|date=2018-10-27|issn=2168-8184|pmid=30648042|pmcid=6318129|doi=10.7759/cureus.3501|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30648042/|consulté le=2020-08-24|pages=e3501}}</ref><ref name=":0" />
* Causes génétiques: <ref name=":0" />
** {{Étiologie|nom=Hyperlipidémie familiale combinée}}: VLDL et / ou LDL élevés, le phénotype peut varier d'une hypertriglycéridémie isolée à une hypercholestérolémie isolée.<ref group="note">Quel que soit le phénotype, une augmentation de la concentration d'apo B est observée et est utilisée pour distinguer de l'hypertriglycéridémie familiale. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.</ref>
** {{Étiologie|nom=Hypertriglycéridémie familiale}}: sécrétion de grosses particules de VLDL, typiquement à faible LDL et HDL. Hérédité autosomique dominante. Habituellement asymptomatique, mais dans le cadre de facteurs secondaires de l'hypertriglycéridémie, peut se présenter avec un syndrome de chylomicronémie et une pancréatite. Non associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.
** {{Étiologie|nom=Dysbétalipoprotéinémie familiale}} (hyperlipoprotéinémie de type III): VLDL résiduelle élevée et chylomicrons. Élévation du cholestérol et des triglycérides qui sont à peu près égaux. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée et une maladie vasculaire périphérique. <ref name=":0" />
* Autres causes: <ref name=":0" />
** {{Étiologie|nom=Obésité}} et états de résistance à l'insuline associés
** {{Étiologie|nom=Diabète sucré}}, plus fréquemment dans le diabète sucré de type 2
** {{Étiologie|nom=Consommation excessive d'alcool}}
** Conditions endocriniennes: {{Étiologie|nom=hypothyroïdie}}<ref group="note">La dyslipidémie prédominante est une augmentation du LDL, mais une hypertriglycéridémie peut également survenir.</ref>, {{Étiologie|nom=syndrome de Cushing}}, {{Étiologie|nom=acromégalie}}
** Médicamenteux: {{Étiologie|nom=thiazidiques}}, {{Étiologie|nom=bêtabloquants}}, {{Étiologie|nom=œstrogènes oraux}}, {{Étiologie|nom=tamoxifène}}, {{Étiologie|nom=COC}}, {{Étiologie|nom=corticostéroïdes}}, {{Étiologie|nom=antipsychotiques atypiques}}, {{Étiologie|nom=isotrétinoïne}}, {{Étiologie|nom=résines liant les acides biliaires}}, {{Étiologie|nom=inhibiteurs de protéase antirétrovirale}}, {{Étiologie|nom=inhibiteurs de la mTOR}} (agents immunosuppresseurs)
** {{Étiologie|nom=Grossesse}}: les taux de triglycérides au troisième trimestre peuvent augmenter de 200% ou plus par rapport aux niveaux d'avant la grossesse. Dans le cadre de troubles primaires ou secondaires sous-jacents de l'hypertriglycéridémie, cela peut entraîner une pancréatite.
** {{Étiologie|nom=SIDA}}
** Maladie rénale: {{Étiologie|nom=syndrome néphrotique}}, {{Étiologie|nom=IRC}}
** Maladie grave: {{Étiologie|nom=septicémie}}
** Conditions auto-immunes: {{Étiologie|nom=dermatomyosite juvénile}}, {{Étiologie|nom=LED}}
** {{Étiologie|nom=Lipodystrophies}} héréditaires et congénitales


== Physiopathologie ==
*Causes génétiques: <ref name=":0" />
**{{Étiologie|nom=Hyperlipidémie familiale combinée}}: VLDL et / ou LDL élevés, le phénotype peut varier d'une hypertriglycéridémie isolée à une hypercholestérolémie isolée.<ref group="note">Quel que soit le phénotype, une augmentation de la concentration d'apo B est observée et est utilisée pour distinguer de l'hypertriglycéridémie familiale. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.</ref>
**{{Étiologie|nom=Hypertriglycéridémie familiale}}: sécrétion de grosses particules de VLDL, typiquement à faible LDL et HDL. Hérédité autosomique dominante. Habituellement asymptomatique, mais dans le cadre de facteurs secondaires de l'hypertriglycéridémie, peut se présenter avec un syndrome de chylomicronémie et une pancréatite. Non associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.
**{{Étiologie|nom=Dysbétalipoprotéinémie familiale}} (hyperlipoprotéinémie de type III): VLDL résiduelle élevée et chylomicrons. Élévation du cholestérol et des triglycérides qui sont à peu près égaux. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée et une maladie vasculaire périphérique. <ref name=":0" />
*Autres causes: <ref name=":0" />
**{{Étiologie|nom=Obésité}} et états de résistance à l'insuline associés
**{{Étiologie|nom=Diabète sucré}}, plus fréquemment dans le diabète sucré de type 2
**{{Étiologie|nom=Consommation excessive d'alcool}}
**Conditions endocriniennes: {{Étiologie|nom=hypothyroïdie}}<ref group="note">La dyslipidémie prédominante est une augmentation du LDL, mais une hypertriglycéridémie peut également survenir.</ref>, {{Étiologie|nom=syndrome de Cushing}}, {{Étiologie|nom=acromégalie}}
**Médicamenteux: {{Étiologie|nom=thiazidiques}}, {{Étiologie|nom=bêtabloquants}}, {{Étiologie|nom=œstrogènes oraux}}, {{Étiologie|nom=tamoxifène}}, {{Étiologie|nom=COC}}, {{Étiologie|nom=corticostéroïdes}}, {{Étiologie|nom=antipsychotiques atypiques}}, {{Étiologie|nom=isotrétinoïne}}, {{Étiologie|nom=résines liant les acides biliaires}}, {{Étiologie|nom=inhibiteurs de protéase antirétrovirale}}, {{Étiologie|nom=inhibiteurs de la mTOR}} (agents immunosuppresseurs)
**{{Étiologie|nom=Grossesse}}: les taux de triglycérides au troisième trimestre peuvent augmenter de 200% ou plus par rapport aux niveaux d'avant la grossesse. Dans le cadre de troubles primaires ou secondaires sous-jacents de l'hypertriglycéridémie, cela peut entraîner une pancréatite.
**{{Étiologie|nom=SIDA}}
**Maladie rénale: {{Étiologie|nom=syndrome néphrotique}}, {{Étiologie|nom=IRC}}
**Maladie grave: {{Étiologie|nom=septicémie}}
**Conditions auto-immunes: {{Étiologie|nom=dermatomyosite juvénile}}, {{Étiologie|nom=LED}}
**{{Étiologie|nom=Lipodystrophies}} héréditaires et congénitales
 
==Physiopathologie==


Le taux sérique de triglycérides reflète la concentration des lipoprotéines riches en triglycérides ([[VLDL]] et [[chylomicrons]]). Les VLDL et les chylomicrons deviennent relativement enrichis en cholestérol une fois que le noyau de triglycérides est hydrolysé au niveau des tissus périphériques. Il semble que les lipoprotéines résiduelles riches en triglycérides, par opposition aux très grandes lipoprotéines riches en triglycérides, peuvent être athérogènes. Bien que le triglycéride lui-même ne se trouve pas dans les plaques athérosclérotique, on pense que la teneur en cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides peut contribuer au développement de la plaque. De plus, la lipolyse des lipoprotéines riches en triglycérides produit des acides gras libres, de la lysolécithine et d'autres lipides réactifs qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires et pro-coagulants.<ref name=":0" />
Le taux sérique de triglycérides reflète la concentration des lipoprotéines riches en triglycérides ([[VLDL]] et [[chylomicrons]]). Les VLDL et les chylomicrons deviennent relativement enrichis en cholestérol une fois que le noyau de triglycérides est hydrolysé au niveau des tissus périphériques. Il semble que les lipoprotéines résiduelles riches en triglycérides, par opposition aux très grandes lipoprotéines riches en triglycérides, peuvent être athérogènes. Bien que le triglycéride lui-même ne se trouve pas dans les plaques athérosclérotique, on pense que la teneur en cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides peut contribuer au développement de la plaque. De plus, la lipolyse des lipoprotéines riches en triglycérides produit des acides gras libres, de la lysolécithine et d'autres lipides réactifs qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires et pro-coagulants.<ref name=":0" />
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Les mécanismes menant à la pancréatite ne sont pas clairs. Il est suspecté d'être lié à la libération d'un excès d'acides gras libres et de lysolécithine par les chylomicrons dépassant la capacité de liaison de l'albumine dans les capillaires pancréatiques. On pense que les acides gras libres non liés forment des structures micellaires aux propriétés détergentes, provoquant des blessures et une ischémie conduisant à une pancréatite. Le risque de pancréatite augmente considérablement avec les taux de triglycérides supérieurs à 2.26 mmol / L et, dans la plupart des cas, peut être évité en maintenant les taux de triglycérides en dessous de 283 mmol / L à 5.65 mmol / L.<ref name=":0" />
Les mécanismes menant à la pancréatite ne sont pas clairs. Il est suspecté d'être lié à la libération d'un excès d'acides gras libres et de lysolécithine par les chylomicrons dépassant la capacité de liaison de l'albumine dans les capillaires pancréatiques. On pense que les acides gras libres non liés forment des structures micellaires aux propriétés détergentes, provoquant des blessures et une ischémie conduisant à une pancréatite. Le risque de pancréatite augmente considérablement avec les taux de triglycérides supérieurs à 2.26 mmol / L et, dans la plupart des cas, peut être évité en maintenant les taux de triglycérides en dessous de 283 mmol / L à 5.65 mmol / L.<ref name=":0" />


== Présentation clinique ==
==Présentation clinique==


Les praticiens doivent évaluer les causes secondaires d'hypertriglycéridémie, y compris la consommation d'alcool, le syndrome métabolique, les troubles endocriniens et les médicaments. Les patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire doivent être évalués pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l'obésité, le diabète, l'hypertension et le tabagisme. Les antécédents familiaux de dyslipidémie et de maladie cardiovasculaire doivent être recherchés. Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie familiale, des xanthomes palmaires pathognomoniques (dépôts orange et jaunes le long des plis palmaires) et des xanthomes tubéroéruptifs aux sites de pression sur les coudes, les fesses et les genoux sont observés. Le syndrome de chylomicronémie peut se présenter avec des douleurs abdominales épigastriques, des xanthomes éruptifs cutanés sur les fesses et les surfaces extenseurs du membre supérieur, une hépatosplénomégalie, une pancréatite aiguë, une perte de mémoire transitoire, une lipémie rétinalis, et rarement, des déficits neurologiques focaux.<ref name=":0" />
===Facteurs de risque===
Les causes secondaires d'hypertriglycéridémie:<ref name=":0" />


== Examens paracliniques ==
*{{Facteur de risque|nom=Obésité}} et {{Facteur de risque|nom=syndrome métabolique}}
*{{Facteur de risque|nom=Alcoolisme}}
*Atteintes endocriniennes
*Médicaments


Le diagnostic d'hypertriglycéridémie doit être posé sur la base d'un panel lipidique à jeun avec une durée recommandée du jeûne de 12 heures. Point important dans le réglage des triglycérides supérieurs à 400 mg / dL, l'équation de Friedewald qui est couramment utilisée pour calculer les niveaux de LDL-C, sous-estime les niveaux de LDL-C. Dans ce contexte, il est préférable de se fier au calcul des taux de non-HDL-C (cholestérol total moins cholestérol HDL) ou d'obtenir des taux directs de LDL-C lorsqu'ils sont disponibles.<ref name=":0" />
Les patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire doivent être évalués pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaires:<ref name=":0" />


En ce qui concerne l'utilité du test avancé des lipoprotéines, la mesure de la taille ou de la densité des LDL n'est pas recommandée pour la prévention des événements cardiovasculaires. Apo B et Lp (a) peuvent être utiles pour l'évaluation du risque cardiovasculaire dans le contexte de l'hypertriglycéridémie. Bien qu'il existe des thérapies efficaces pour l'abaissement de l'Apo B, il n'existe pas de traitement fondé sur des données probantes pour l'abaissement de la Lp (a) dans la prévention des événements de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, bien que la niacine et les œstrogènes se soient avérés abaisser les taux de Lp (a). La Lp (a) a une forte hérédité familiale et une association avec une maladie cardiovasculaire prématurée, donc une baisse agressive des LDL est recommandée lorsque la Lp (a) est élevée.<ref name=":0" />
*{{Facteur de risque|nom=Diabète sucré}}
*{{Facteur de risque|nom=Hypertension artérielle (classe de maladie)|texte=[[Hypertension artérielle (classe de maladie)|HTA]]}}
*{{Facteur de risque|nom=Tabgisme}}
*{{Facteur de risque|nom=ATCD familiaux}} de dyslipidémie
*{{Facteur de risque|nom=ATCD familiaux}} de maladie cardiovasculaire (avant l'âge de 50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes).


La stéatose hépatique, souvent associée à des états de résistance à l'insuline et à une hypertriglycéridémie, peut être associée à une élévation des aminotransférases sur le panel de la fonction hépatique (généralement élévation de l'alanine aminotransférase (ALT)) et doit être évaluée radiologiquement par échographie dans un premier temps.<ref name=":0" />
===Questionnaire===
L'hypertriglycéridémie est:<ref>{{Citation d'un lien web|titre=Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination|url=https://emedicine.medscape.com/article/126568-clinical|site=emedicine.medscape.com|consulté le=2020-08-24}}</ref>


== Approche clinique ==
*{{Symptôme|nom=Asymptomatique}} généralement
*{{Symptôme|nom=Douleur épigastrique}} avec {{Symptôme|nom=irradiation au dos}}, {{Symptôme|nom=nausée}}, {{Symptôme|nom=vomissements}} et {{Symptôme|nom=dyspnée}} (parfois dans le cadre du [[Syndrome de chylomicronémie|syndrome de chylomicronémie]])
*{{Symptôme|nom=Douleur abdominale}}
*Histoire de pancréatites aigües récurrentes


Les points suivants sont importants lors du diagnostic d'une hypertriglycéridémie:<ref>{{Citation d'un lien web|titre=Hypertriglyceridemia Differential Diagnoses|url=https://emedicine.medscape.com/article/126568-differential|site=emedicine.medscape.com|consulté le=2020-08-24}}</ref>
===Examen clinique===
* Avant de conclure à une hypetriglycéridémie, toujours vérifier l'[[HbA1c]] et la [[Glycémie à jeun|glycémie à jeun]], car le diabète débalancé est une cause fréquente d'hypertriglycéridémie
L'examen clinique peut révéler:<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination|url=https://emedicine.medscape.com/article/126568-clinical#b3|site=emedicine.medscape.com|consulté le=2020-08-24}}</ref>
* Une diète riche en hydrates de carbone peut causer une hypertriglycéridémie


== Diagnostic différentiel ==
*{{Signe clinique|nom=Aucun signe clinique}}
Les maladies suivantes peuvent entraîner une hypertriglycéridémie secondaire:<ref name=":0" />
*{{Examen clinique|nom=Examen de la peau}}: {{Signe clinique|nom=xanthomes palmaires}}<ref group="note">Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie familiale (pathognomonique).</ref>, {{Signe clinique|nom=xanthomes tubéroéruptifs}}, {{Signe clinique|nom=xanthomes tubéreux}}, {{Signe clinique|nom=xanthomes tendineux}}, {{Signe clinique|nom=xanthomes éruptifs}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Abus d'alcool}}
*{{Examen clinique|nom=Examen des yeux|indication=}}: {{Signe clinique|nom=arcs juvéniles}}, {{Signe clinique|nom=xanthelasmas}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Chylomicronémie}}
*{{Examen clinique|nom=Fond d'oeil|indication=}}: {{Signe clinique|nom=lipemia retinalis}} (TG > 22.6 mmol / L)
* {{Diagnostic différentiel|nom=Colorant de contraste}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Diabète sucré}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Toxicité médicamenteuse}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Oestrogènes oraux}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Hypothyroïdie}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Pancréatite}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=IRC}}


== Traitement ==
==Examens paracliniques==


Le traitement de première intention de la pancréatite à hypertriglycéridémie aiguë comprend des liquides intraveineux (IV) et le jeûne. La pancréatite peut être une maladie potentiellement mortelle et peut nécessiter une admission dans une unité de soins intensifs. Il est important d'identifier et de traiter la cause sous-jacente. En outre, une perfusion IV d'insuline à faible dose (aussi faible que 1 unité / heure) est efficace grâce à la suppression de la lipolyse et à la diminution de l'assemblage des triglycérides hépatiques. Avec une perfusion d'insuline IV, une perfusion concomitante de glucose peut être nécessaire en l'absence d'hyperglycémie pour prévenir l'hypoglycémie. L'héparine provoque une libération de LpL de la surface endothéliale capillaire et peut réduire rapidement les taux de triglycérides, mais elle est à courte durée d'action et donc peu utilisée. La plasmaphérèse est une option, lorsqu'elle est disponible, pour des taux de triglycérides extrêmement élevés, mais le coût est limitant, le risque d'infection est préoccupant et l'effet est également de courte durée. À la sortie de l'hôpital, pour réduire la récidive de la pancréatite, le changement de style de vie, le traitement de la cause sous-jacente, l'utilisation d'un traitement par fibrate pour maintenir les taux de triglycérides en dessous de 500 mg / dL et idéalement inférieurs à 150 mg / dL, présente des avantages.
*{{Examen paraclinique|nom=Bilan lipidique}} (avec une durée recommandée du jeûne de 12 heures): <ref name=":0" />
**{{Signe paraclinique|nom=augmentation des triglycérides|texte=[[augmentation des triglycérides|↑TG]]}}
**Pour les étiologies primaires (familales): {{Signe paraclinique|nom=augmentation des VLDL|texte=[[augmentation des VLDL|↑VLDL]]}} et /ou {{Signe paraclinique|nom=augmentation des LDL|texte=[[augmentation des LDL|↑LDL]]}} et {{Signe paraclinique|nom=augmentation des chylomicrons|texte=[[augmentation des chylomicrons|↑chylomicrons]]}}


Les fibrates sont des médicaments de première intention pour abaisser les triglycérides avec une diminution de 30% à 50% avec une augmentation concomitante du HDL-C. Les fibrates diminuent la production de VLDL, augmentent le catabolisme du TGRL par une oxydation accrue des acides gras, une synthèse accrue de la LpL et une apoC-III réduite. L'effet sur le LDL-C peut être variable en ce que, avec des taux élevés de triglycérides, le LDL-C peut augmenter mais peut diminuer avec une hypertriglycéridémie légèrement élevée. Un ajustement de la dose est nécessaire en cas d'insuffisance rénale, et les maladies hépatiques et vésiculaires préexistantes sont des contre-indications. Dans le cadre de l'utilisation concomitante de statines, le fénofibrate est le fibrate préféré car le gemfibrozil est associé à un risque plus élevé de myosite. En raison de la liaison aux protéines, le fénofibrate a une interaction avec la warfarine et nécessite une surveillance étroite. Un objectif de traitement en triglycérides inférieur à 500 mg / dL est recommandé pour diminuer le risque de pancréatite récurrente. En ce qui concerne la réduction des maladies cardiovasculaires, une analyse secondaire et une méta-analyse des essais sur les maladies cardiovasculaires ont montré une réduction constante des maladies cardiovasculaires dans les sous-groupes avec des triglycérides de base inférieurs à 200 et un HDL faible. Les autres avantages potentiels comprennent la réduction de la rétinopathie et de l'albuminurie chez les patients diabétiques.<ref name=":0" />
==Approche clinique==


Les acides gras oméga-3 (OM3FA), qui sont indiqués par la FDA pour le traitement de l'hypertriglycéridémie sévère et très sévère (supérieure à 1000 mg / dL), réduisent les triglycérides de 20% à 50% à raison de 3 g à 4 g / jour d'EPA plus DHA. Des triglycérides de base plus élevés sont associés à un abaissement plus important des triglycérides. Comme l'abaissement des triglycérides est lié à la dose et que les suppléments d'huile de poisson en vente libre contiennent des quantités variables d'EPA et de DHA, il est important de consulter l'étiquette nutritionnelle et de demander aux patients d'ingérer 3 g à 4 g par jour d'acides gras oméga-3. acides. Un goût de poisson et une gêne gastro-intestinale peuvent survenir avec des doses aussi élevées d'OM3FA en vente libre, et le passage à la prescription OM3FA approuvée par la FDA peut être bénéfique. Une conversion accrue des VLDL en LDL peut entraîner une augmentation des taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C), mais cela n'a pas été démontré avec le produit de prescription EPA uniquement. Aucune étude n'a montré de bénéfice pour les maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie sous OM3FA à haute dose. Des essais récents n'ont pas réussi à démontrer que la réduction des triglycérides avec OM3FA chez les patients traités par statine atteints d'hypertriglycéridémie peut réduire le risque cardiovasculaire. Une alimentation riche en acides gras oméga-3 est associée à des bienfaits pour la santé cardiovasculaire.<ref name=":0" />
Les points suivants sont importants lors du diagnostic d'une hypertriglycéridémie:<ref>{{Citation d'un lien web|titre=Hypertriglyceridemia Differential Diagnoses|url=https://emedicine.medscape.com/article/126568-differential|site=emedicine.medscape.com|consulté le=2020-08-24}}</ref>


La niacine réduit les triglycérides d'environ 15% à 40%, diminue la synthèse des triglycérides par inhibition de la DGAT 2 hépatique et diminue la lipolyse en inhibant la lipase hormono-sensible. Les essais cliniques récents ne montrant aucun bénéfice pour les maladies cardiovasculaires lorsqu'ils sont utilisés avec des statines, l'utilisation de la niacine a diminué. Les bouffées de chaleur sont un effet indésirable courant qui peut être réduit par l'utilisation concomitante d'aspirine et en commençant par une faible dose au coucher et une titration lente. Les complications comprennent l'hépatotoxicité, une altération de la tolérance au glucose et une hyperuricémie. La niacine est contre-indiquée chez les patients atteints d'ulcère gastro-duodénal évolutif.<ref name=":0" />
*Avant de conclure à une hypetriglycéridémie, toujours vérifier l'[[HbA1c]] et la [[Glycémie à jeun|glycémie à jeun]], car le diabète débalancé est une cause fréquente d'hypertriglycéridémie
*Une diète riche en hydrates de carbone peut causer une hypertriglycéridémie


Les statines abaissent les triglycérides d'environ 10% à 30% de manière dose-dépendante et peuvent être utilisées en monothérapie à des taux de triglycérides supérieurs à 500 m / dL lorsque cela est indiqué pour diminuer le risque cardiovasculaire.<ref name=":0" />
==Diagnostic différentiel==
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== Suivi ==
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*{{Diagnostic différentiel|nom=Toxicité médicamenteuse}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Oestrogènes oraux}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Hypothyroïdie}}
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*{{Diagnostic différentiel|nom=IRC}}


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==Traitement==
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== Complications ==
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*En 1<sup>ère</sup> intention: [[fibrates]] (fénofibrate) visant TG < 5.65 mmol / L<ref group="note">Diminution de 30% à 50% avec une augmentation concomitante du HDL-C. Les fibrates diminuent la production de VLDL, augmentent le catabolisme du TGRL par une oxydation accrue des acides gras, une synthèse accrue de la LpL et une apoC-III réduite.</ref>
*[[Statines]]: baissent les triglycérides d'environ 10% à 30% de manière dose-dépendante et peuvent être utilisées en monothérapie à des taux de triglycérides > 5.65 mmol / L lorsque cela est indiqué pour diminuer le risque cardiovasculaire.
*Pour l'hyperTG sévère et très sévère (TG > 11.3 mmol / L):
**[[Acides gras oméga-3|acides gras oméga-3]]<ref group="note">Réduisent les triglycérides de 20% à 50% à raison de 3 g à 4 g / jour d'EPA plus DHA.</ref>
**perfusion d'insuline IV + glucose et jeûne en cas d'hyperTG aiguë et causant des complications<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Luc|nom1=Lanthier|prénom2=Luc|nom2=Basé sur: Lanthier|titre=Guide pratique de médecine interne|date=2018|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2021-11-29}}</ref>.


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==Complications==
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Les complications sont en lien avec les niveaux de triglycérides circulants élevés et l'augmentation des risques cardiovasculaires:
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* ...


== Évolution ==
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*{{Complication | nom = Pancréatite aiguë}} (surtout si TG > 22.6 mmol / L, mais peu survenir aussi bas que 5.65 mmol / L)


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==Évolution==


== Prévention ==
*L'hypertriglycéridémie est corrélée avec un risque accru de [[MVAS]] et de [[MCAS]]<ref>{{Citation d'un article|langue=en|auteur1=|titre=Hypertriglyceridemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology|périodique=Medscape|date=2020-03-22|issn=|lire en ligne=https://emedicine.medscape.com/article/126568-overview#a6|consulté le=2020-08-24|pages=}}</ref>
*


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
==Notes==
 
<references group="note" />
== Concepts clés ==
==Références==
 
En avril 2016, la FDA a retiré l'approbation de la trithérapie à base de niacine à libération prolongée plus acide fénofibrique plus une statine, invoquant le manque de preuves de la réduction du risque cardiovasculaire chez les patients traités par statine.<ref name=":0" />
 
Perles de connaissances: <ref name=":0" />
 
 
* Le taux idéal de triglycérides pour la population générale est inférieur à 150 mg / dL.
* Le taux de cholestérol non HDL doit être calculé si les triglycérides sont supérieurs à 200 mg / dL, car l'hypertriglycéridémie est associée à des particules athérogènes riches en triglycérides.
* Commencer le traitement si le taux de triglycérides est supérieur à 200 mg / dL.
* Le risque de pancréatite augmente si les taux de triglycérides sont supérieurs à 500 mg / dL, puis augmente considérablement s'il est supérieur à 1500-2000 mg / dL. La première cible du traitement est les triglycérides inférieurs à 500 mg / dL. <ref name=":0" />
 
== Références ==


<references />
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Version du 29 novembre 2021 à 17:27

Hypertriglycéridémie (HyperTG)
Maladie

Un échantillon sang chez un patient souffrant d'hypertriglycéridémie extrême
Caractéristiques
Signes Xanthelasmas, Xanthomes palmaires, Xanthomes tubéroéruptifs, Xanthomes tubéreux, Xanthomes tendineux, Xanthomes éruptifs, Lipemia retinalis, Arcs juvéniles , Aucun signe clinique
Symptômes
Dyspnée , Nausée, Douleur épigastrique, Irradiation au dos, Douleur abdominale, Asymptomatique , Vomissement
Diagnostic différentiel
Hypothyroïdie, Insuffisance rénale chronique, Diabète sucré, Alcoolisme, Chylomicronémie, Colorant de contraste, Toxicité médicamenteuse, Oestrogènes oraux, Pancréatite aiguë
Informations
Wikidata ID Q1467339
Spécialité Endocrinologie
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[ Classe (v3) ]

L'hypertriglycéridémie est définie comme un niveau de triglycérides sériques > 1.7mmol / L.

Épidémiologie

Les triglycérides sériques sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ils augmentent avec l'âge chez les deux sexes. Chez les jeunes et les adolescents, avec l'augmentation des taux d'obésité, la prévalence de l'hypertriglycéridémie augmente également. Dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 à 2004, environ un tiers des participants avaient des triglycérides sériques supérieurs à 1.7 mmol / L. Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, la prévalence était de 42%. 2% des sujets atteints d'hypertriglycéridémie avaient des triglycérides supérieurs à 5.65 mmol / L. L'hypertriglycéridémie sévère est la troisième cause de pancréatite aux États-Unis. L'incidence de l'hypertriglycéridémie varie également selon la race, avec une incidence plus élevée chez les Hispaniques-Américains et les Indiens d'Asie, et plus faible chez les Afro-Américains. Bien que les lignes directrices actuelles conviennent qu'un taux de triglycérides inférieur à 1.7 mmol / L est souhaitable, le nombre varie dans les définitions de l'hypertriglycéridémie et les recommandations concernant la gestion.[1]

Étiologies

L'hypertriglycéridémie est dans de nombreux cas multifactorielle, résultant de la combinaison de facteurs génétiques et d'autres causes d'une augmentation de la production et / ou d'une clairance altérée des lipoprotéines riches en triglycérides (TRLP) .[2][3][1]

Physiopathologie

Le taux sérique de triglycérides reflète la concentration des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons). Les VLDL et les chylomicrons deviennent relativement enrichis en cholestérol une fois que le noyau de triglycérides est hydrolysé au niveau des tissus périphériques. Il semble que les lipoprotéines résiduelles riches en triglycérides, par opposition aux très grandes lipoprotéines riches en triglycérides, peuvent être athérogènes. Bien que le triglycéride lui-même ne se trouve pas dans les plaques athérosclérotique, on pense que la teneur en cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides peut contribuer au développement de la plaque. De plus, la lipolyse des lipoprotéines riches en triglycérides produit des acides gras libres, de la lysolécithine et d'autres lipides réactifs qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires et pro-coagulants.[1]

Les mécanismes menant à la pancréatite ne sont pas clairs. Il est suspecté d'être lié à la libération d'un excès d'acides gras libres et de lysolécithine par les chylomicrons dépassant la capacité de liaison de l'albumine dans les capillaires pancréatiques. On pense que les acides gras libres non liés forment des structures micellaires aux propriétés détergentes, provoquant des blessures et une ischémie conduisant à une pancréatite. Le risque de pancréatite augmente considérablement avec les taux de triglycérides supérieurs à 2.26 mmol / L et, dans la plupart des cas, peut être évité en maintenant les taux de triglycérides en dessous de 283 mmol / L à 5.65 mmol / L.[1]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les causes secondaires d'hypertriglycéridémie:[1]

Les patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire doivent être évalués pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaires:[1]

Questionnaire

L'hypertriglycéridémie est:[4]

Examen clinique

L'examen clinique peut révéler:[1][5]

Examens paracliniques

Approche clinique

Les points suivants sont importants lors du diagnostic d'une hypertriglycéridémie:[6]

  • Avant de conclure à une hypetriglycéridémie, toujours vérifier l'HbA1c et la glycémie à jeun, car le diabète débalancé est une cause fréquente d'hypertriglycéridémie
  • Une diète riche en hydrates de carbone peut causer une hypertriglycéridémie

Diagnostic différentiel

Les maladies suivantes peuvent entraîner une hypertriglycéridémie secondaire:[1]

Traitement

Le traitement est le suivant:[1]

  • Le traitement doit être initié pour un taux de TG > 2.26 mmol/L
  • Traitement de la cause pour une hyperTG secondaire
  • En 1ère intention: fibrates (fénofibrate) visant TG < 5.65 mmol / L[note 4]
  • Statines: baissent les triglycérides d'environ 10% à 30% de manière dose-dépendante et peuvent être utilisées en monothérapie à des taux de triglycérides > 5.65 mmol / L lorsque cela est indiqué pour diminuer le risque cardiovasculaire.
  • Pour l'hyperTG sévère et très sévère (TG > 11.3 mmol / L):

Complications

Les complications sont en lien avec les niveaux de triglycérides circulants élevés et l'augmentation des risques cardiovasculaires:

Évolution

  • L'hypertriglycéridémie est corrélée avec un risque accru de MVAS et de MCAS[8]

Notes

  1. ↑ Quel que soit le phénotype, une augmentation de la concentration d'apo B est observée et est utilisée pour distinguer de l'hypertriglycéridémie familiale. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée.
  2. ↑ La dyslipidémie prédominante est une augmentation du LDL, mais une hypertriglycéridémie peut également survenir.
  3. ↑ Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie familiale (pathognomonique).
  4. ↑ Diminution de 30% à 50% avec une augmentation concomitante du HDL-C. Les fibrates diminuent la production de VLDL, augmentent le catabolisme du TGRL par une oxydation accrue des acides gras, une synthèse accrue de la LpL et une apoC-III réduite.
  5. ↑ Réduisent les triglycérides de 20% à 50% à raison de 3 g à 4 g / jour d'EPA plus DHA.

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 et 1,12 (en) Karanchi H et Muppidi V, « Hypertriglyceridemia », sur PubMed, 2020 jan (PMID 29083756, consulté le 24 août 2020)
  2. ↑ Ernst J. Schaefer, Andrew S. Geller et Gregory Endress, « The biochemical and genetic diagnosis of lipid disorders », Current Opinion in Lipidology, vol. 30, no 2,‎ , p. 56–62 (ISSN 1473-6535, PMID 30720493, DOI 10.1097/MOL.0000000000000590, lire en ligne)
  3. ↑ Faisal Inayat, Fahad Zafar, Asad S. Baig et Najaf A. Chaudhry, « Hypertriglyceridemic Pancreatitis Treated with Insulin Therapy: A Comparative Review of 34 Cases », Cureus, vol. 10, no 10,‎ , e3501 (ISSN 2168-8184, PMID 30648042, Central PMCID 6318129, DOI 10.7759/cureus.3501, lire en ligne)
  4. ↑ « Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
  5. ↑ (en) « Hypertriglyceridemia Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
  6. ↑ « Hypertriglyceridemia Differential Diagnoses », sur emedicine.medscape.com (consulté le 24 août 2020)
  7. ↑ Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  8. ↑ (en) « Hypertriglyceridemia: Practice Essentials, Pathophysiology, Etiology », Medscape,‎ (lire en ligne)
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