« Hypercalcémie » : différence entre les versions
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L''''hypercalcémie''' est définie comme la concentration de '''calcium sérique supérieure à 2.6 mmol/L''' ou un '''calcium ionisé supérieur à 1.3 mmol/L'''<ref name=":1">{{Citation d'un lien web|langue=en-US|titre=Hypercalcemia - Endocrine and Metabolic Disorders|url=https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypercalcemia?query=hypercalcemia|site=Merck Manuals Professional Edition|consulté le=2020-12-31}}</ref>. | |||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
La prévalence de l'hypercalcémie dans la population générale est d'environ 1% à 2%. La plupart des cas (90%) d'hypercalcémie sont secondaires à une hyperparathyroïdie primaire et à une hypercalcémie associée à une malignité. La prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire dans la population générale varie de 0,2% à 0,8% et augmente avec l'âge. Dans l'ensemble, 2% de tous les cancers sont associés à une hypercalcémie, mais dans le groupe d'âge pédiatrique, la prévalence est d'environ 0,4% à 1,3% . | La prévalence de l'hypercalcémie dans la population générale est d'environ 1% à 2%. La plupart des cas (90%) d'hypercalcémie sont secondaires à une hyperparathyroïdie primaire et à une hypercalcémie associée à une malignité<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Salvatore|nom1=Minisola|prénom2=Jessica|nom2=Pepe|prénom3=Sara|nom3=Piemonte|prénom4=Cristiana|nom4=Cipriani|titre=The diagnosis and management of hypercalcaemia|périodique=BMJ|volume=350|date=2015-06-02|issn=1756-1833|pmid=26037642|doi=10.1136/bmj.h2723|lire en ligne=https://www.bmj.com/content/350/bmj.h2723|consulté le=2020-12-31}}</ref>. La prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire dans la population générale varie de 0,2% à 0,8% et augmente avec l'âge. Dans l'ensemble, 2% de tous les cancers sont associés à une hypercalcémie, mais dans le groupe d'âge pédiatrique, la prévalence est d'environ 0,4% à 1,3% .<ref name=":1" /><ref name=":3" /> | ||
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Étiologies | Étiologies<ref name=":1" /><ref name=":3" /> | ||
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!Liées à {{Étiologie|nom=PTH}} | |||
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* {{Étiologie | nom = Hyperparathyroïdie primaire}}<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcella D.|nom1=Walker|prénom2=Shonni J.|nom2=Silverberg|titre=Primary hyperparathyroidism|périodique=Nature Reviews Endocrinology|volume=14|numéro=2|date=2018-02|issn=1759-5037|doi=10.1038/nrendo.2017.104|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrendo.2017.104|consulté le=2020-12-31|pages=115–125}}</ref> | * {{Étiologie | nom = Hyperparathyroïdie primaire}}<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Marcella D.|nom1=Walker|prénom2=Shonni J.|nom2=Silverberg|titre=Primary hyperparathyroidism|périodique=Nature Reviews Endocrinology|volume=14|numéro=2|date=2018-02|issn=1759-5037|doi=10.1038/nrendo.2017.104|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrendo.2017.104|consulté le=2020-12-31|pages=115–125}}</ref>: adénome/hyperplasie de la glande parathyroïde (85% des cas lié à une seule glande)<ref name=":2" /> | ||
* {{Étiologie|nom=Hyperparathyroïdie secondaire}} dans les cas d'{{Étiologie|nom=Insuffisance rénale chronique}} | |||
* {{Étiologie|nom=Hyperparathyroïdie secondaire}} | * {{Étiologie | nom = Hypercalcémie hypocalciurique familiale}}: affection autosomique dominante due à une mutation inactivante dans le gène du récepteur sensible au calcium. | ||
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!Cancer | |||
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* Secrétion de {{Étiologie|nom=PTHrP}} | * Secrétion de {{Étiologie|nom=PTHrP}}: carcinomes rénaux, cancer du sein, prostate, ovaire.<ref name=":1" /> | ||
* Lésions ostéolytiques: {{Étiologie|nom=Myélome multiple}}, leucémies, lymphomes<ref name=":1" /> | |||
* Lésions ostéolytiques: | |||
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!Liée à Vitamine D | |||
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* {{Étiologie|nom=Hypervitaminose D}} | * {{Étiologie|nom=Hypervitaminose D}} | ||
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** {{Étiologie|nom=Histoplasmose}} | ** {{Étiologie|nom=Histoplasmose}} | ||
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!Désordre endocrinien | |||
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* {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}} | * {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}} | ||
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* {{Étiologie|nom=Insuffisance surrénalienne}} | * {{Étiologie|nom=Insuffisance surrénalienne}} | ||
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!Autres causes | |||
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* {{Étiologie|nom=Immobilisation}} | * {{Étiologie|nom=Immobilisation}} | ||
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** {{Symptôme|nom=Douleur lombaire|affichage=|prévalence=}} (associé à lithiase rénale '''"stones"''') | ** {{Symptôme|nom=Douleur lombaire|affichage=|prévalence=}} (associé à lithiase rénale '''"stones"''') | ||
* Manifestations gastro-intestinales: | * Manifestations gastro-intestinales: | ||
** {{Symptôme|nom=Nausées | ** {{Symptôme|nom=Nausées|affichage=|prévalence=}} / {{Symptôme|nom=vomissements|affichage=|prévalence=}} | ||
** {{Symptôme|nom=Douleur abdominale|affichage=|prévalence=}} ('''"groans"''') | ** {{Symptôme|nom=Douleur abdominale|affichage=|prévalence=}} ('''"groans"''') | ||
** {{Symptôme|nom=Constipation (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | ** {{Symptôme|nom=Constipation (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | ||
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** {{Symptôme|nom=Perte de mémoire|affichage=|prévalence=}} | ** {{Symptôme|nom=Perte de mémoire|affichage=|prévalence=}} | ||
** {{Symptôme|nom=Psychose|affichage=|prévalence=}} | ** {{Symptôme|nom=Psychose|affichage=|prévalence=}} | ||
* {{Symptôme | nom = Fatigue | * {{Symptôme | nom = Fatigue (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | ||
* {{Symptôme | nom = Douleur osseuse|affichage=|prévalence=}} ('''"bones"''') | * {{Symptôme | nom = Douleur osseuse|affichage=|prévalence=}} ('''"bones"''') | ||
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* {{Examen clinique | nom = Examen abdominal|indication=}}: | * {{Examen clinique | nom = Examen abdominal|indication=}}: | ||
** {{Signe | nom = Douleur abdominale|affichage=|prévalence=}} | ** {{Signe | nom = Douleur abdominale|affichage=|prévalence=}} | ||
** | ** Signe de Cullen et signe de Grey-Turner (pancréatite) | ||
** Punch rénal | |||
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== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
* Analyses sanguines: | Plusieurs investigations sont possibles afin d'identifier la source d'hypercalcémie à partir d'analyses sanguines, urinaires et imagerie <ref name=":1" /><ref name=":4" /><ref name=":5" /> | ||
** {{Investigation | nom = Calcémie | indication = Indication}} et {{Investigation|nom=Albumine|indication=}} | * Analyses sanguines: | ||
** {{Investigation | nom = Calcémie | indication = Indication}} et {{Investigation|nom=Albumine|indication=}}. L'hypercalcémie doit être confirmée en prenant en compte le taux d'albumine sérique et en mesurant un taux de calcium ionisé.<ref name=":0" /> | |||
*** {{Examen paraclinique|nom=Cacium ionisé|indication=}}:si protéines sériques totales anormal | *** {{Examen paraclinique|nom=Cacium ionisé|indication=}}:si protéines sériques totales anormal | ||
** {{Examen paraclinique|nom=Proteines sériques totales|indication=}}:augmenté, normal ou diminué. Doit être normal afin de pouvoir interpréter la calcémie | ** {{Examen paraclinique|nom=Proteines sériques totales|indication=}}:augmenté, normal ou diminué. Doit être normal afin de pouvoir interpréter la calcémie | ||
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** {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}}: diminué dans le cas d'hyperthyroïdie | ** {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}}: diminué dans le cas d'hyperthyroïdie | ||
* Analyses urinaires: | * Analyses urinaires: | ||
** Collecte 24h calcium urinaire et créatinine urinaire: si hypercalcémie hypocalciurique soupçonnée, ratio de clairance calcium/creatinine sera diminué (( | ** Collecte 24h calcium urinaire et créatinine urinaire: si hypercalcémie hypocalciurique soupçonnée, ratio de clairance calcium/creatinine sera diminué ((Ca<sub>U</sub> x Cr<sub>P</sub>) / (Ca<sub>P</sub> x Creat<sub>U</sub>)) | ||
** {{Examen paraclinique|nom=Électrophorèse des protéines urinaires|indication=}}: pic monoclonal dans myélome multiple | ** {{Examen paraclinique|nom=Électrophorèse des protéines urinaires|indication=}}: pic monoclonal dans myélome multiple | ||
* {{Investigation | nom = Électrocardiogramme (ECG) | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = QT corrigé|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} court, {{Signe paraclinique|nom=Élévation du segment ST|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Laura C.|nom1=Wesson|prénom2=Venk|nom2=Suresh|prénom3=Rob G.|nom3=Parry|titre=Severe hypercalcaemia mimicking acute myocardial infarction|périodique=Clinical Medicine|volume=9|numéro=2|date=2009-04-01|issn=1470-2118|issn2=1473-4893|pmid=19435131|doi=10.7861/clinmedicine.9-2-186|lire en ligne=https://www.rcpjournals.org/content/clinmedicine/9/2/186|consulté le=2020-12-31|pages=186–187}}</ref>, {{Signe paraclinique|nom=Bradycardie|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} | * {{Investigation | nom = Électrocardiogramme (ECG) | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = QT corrigé|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} court, {{Signe paraclinique|nom=Élévation du segment ST|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Laura C.|nom1=Wesson|prénom2=Venk|nom2=Suresh|prénom3=Rob G.|nom3=Parry|titre=Severe hypercalcaemia mimicking acute myocardial infarction|périodique=Clinical Medicine|volume=9|numéro=2|date=2009-04-01|issn=1470-2118|issn2=1473-4893|pmid=19435131|doi=10.7861/clinmedicine.9-2-186|lire en ligne=https://www.rcpjournals.org/content/clinmedicine/9/2/186|consulté le=2020-12-31|pages=186–187}}</ref>, {{Signe paraclinique|nom=Bradycardie|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}}, {{Signe paraclinique|nom=onde J|prévalence=|Se=|référence_Se=|Sp=|référence_Sp=|VPP=|référence_VPP=|VPN=|référence_VPN=|PLR=|référence_PLR=|NLR=}} (Osborn). | ||
* | * Imagerie: | ||
** {{Examen paraclinique|nom=Série squelettique|indication=}}: identifier des lésions ostéolytiques | ** {{Examen paraclinique|nom=Série squelettique|indication=}}: identifier des lésions ostéolytiques | ||
** {{Investigation|nom=Échographie rénale|indication=}}: caractériser les reins si insuffisance rénale chronique soupçonnée | ** {{Investigation|nom=Échographie rénale|indication=}}: caractériser les reins si insuffisance rénale chronique soupçonnée | ||
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Approche clinique devant une hypercalcémie<ref name=":1" /><ref name=":4" /> | |||
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| colspan="2" |Confirmer hypercalcémie: {{Investigation | nom = Calcémie | indication = Indication}} > 2.6mmol/L ou {{Examen paraclinique|nom=Cacium ionisé|indication=}} > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine | | colspan="2" |Confirmer hypercalcémie: {{Investigation | nom = Calcémie | indication = Indication}} > 2.6mmol/L ou {{Examen paraclinique|nom=Cacium ionisé|indication=}} > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine | ||
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* Pic monoclonal dans électrophorèse des protéines: myélome multiple | * Pic monoclonal dans électrophorèse des protéines: myélome multiple | ||
* {{Examen paraclinique|nom=Série squelettique|indication=}}: lésions ostéolytiques pouvant orienter à la présence d'une tumeur métastatique/invasive. | * {{Examen paraclinique|nom=Série squelettique|indication=}}: lésions ostéolytiques pouvant orienter à la présence d'une tumeur métastatique/invasive. | ||
* Si cause non identifiée, considérer causes endocrinopathie <ref>{{Citation d'un article|prénom1=Mary F.|nom1=Carroll|prénom2=David S.|nom2=Schade|titre=A Practical Approach to Hypercalcemia|périodique=American Family Physician|volume=67|numéro=9|date=2003-05-01|issn=0002-838X|issn2=1532-0650|lire en ligne=https://www.aafp.org/afp/2003/0501/p1959.html|consulté le=2021-01-01|pages=1959–1966}}</ref>: | * Si cause non identifiée, considérer causes endocrinopathie <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Mary F.|nom1=Carroll|prénom2=David S.|nom2=Schade|titre=A Practical Approach to Hypercalcemia|périodique=American Family Physician|volume=67|numéro=9|date=2003-05-01|issn=0002-838X|issn2=1532-0650|lire en ligne=https://www.aafp.org/afp/2003/0501/p1959.html|consulté le=2021-01-01|pages=1959–1966}}</ref>: | ||
** {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}}: {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}} diminué | ** {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}}: {{Examen paraclinique|nom=TSH|indication=}} diminué | ||
** {{Étiologie|nom=Insuffisance surrénalienne}}: {{Investigation|nom=Cortisol|indication=}} AM diminué | ** {{Étiologie|nom=Insuffisance surrénalienne}}: {{Investigation|nom=Cortisol|indication=}} AM diminué | ||
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== Traitement == | == Traitement == | ||
Un traitement de l'hypercalcémie est nécessaire si le patient est symptomatique ou si le taux de calcium est supérieur à 3.5 mmol/L, même chez les patients asymptomatiques. Les objectifs du traitement de l'hypercalcémie comprennent une élimination accrue du liquide extracellulaire, une réduction de l'absorption gastro-intestinale (GI) et une diminution de la résorption osseuse.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Nazia M.|nom1=Sadiq|prénom2=Srividya|nom2=Naganathan|prénom3=Madhu|nom3=Badireddy|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=28613465|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430714/|consulté le=2021-01-22}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=David|nom1=Goltzman|titre=Endotext|éditeur=MDText.com, Inc.|date=2000|pmid=25905352|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279129/|consulté le=2021-01-22}}</ref> | Un traitement de l'hypercalcémie est nécessaire si le patient est symptomatique ou si le taux de calcium est supérieur à 3.5 mmol/L, même chez les patients asymptomatiques. Les objectifs du traitement de l'hypercalcémie comprennent une élimination accrue du liquide extracellulaire, une réduction de l'absorption gastro-intestinale (GI) et une diminution de la résorption osseuse.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Nazia M.|nom1=Sadiq|prénom2=Srividya|nom2=Naganathan|prénom3=Madhu|nom3=Badireddy|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=28613465|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430714/|consulté le=2021-01-22}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=David|nom1=Goltzman|titre=Endotext|éditeur=MDText.com, Inc.|date=2000|pmid=25905352|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279129/|consulté le=2021-01-22}}</ref> | ||
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|+Traitement | |+Traitement | ||
!Intervention | !Intervention | ||
!Particularités | !Particularités | ||
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|Parathyroïdectomie | |Parathyroïdectomie | ||
|Si hyperparathyroïdie | |Si hyperparathyroïdie | ||
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== Complications == | == Complications == | ||
Les complications: | |||
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== Évolution == | == Évolution == | ||
L'hypercalcémie, lorsqu'elle survient à la suite d'un trouble bénin, a un bon pronostic mais lorsque la cause est secondaire à une tumeur maligne le pronostic est mauvais. Les patients présentant une hypercalcémie associée à une tumeur maligne sont souvent symptomatiques et nécessitent de fréquentes hospitalisations. Lorsque l'hypercalcémie est due à la production ectopique de protéines liées à la PTH, la plupart des patients sont décédés en quelques mois. Les lésions métastatiques ostéolytiques provoquent des fractures, des compressions nerveuses et des paralysies. | L'hypercalcémie, lorsqu'elle survient à la suite d'un trouble bénin, a un bon pronostic mais lorsque la cause est secondaire à une tumeur maligne le pronostic est mauvais. Les patients présentant une hypercalcémie associée à une tumeur maligne sont souvent symptomatiques et nécessitent de fréquentes hospitalisations. Lorsque l'hypercalcémie est due à la production ectopique de protéines liées à la PTH, la plupart des patients sont décédés en quelques mois. Les lésions métastatiques ostéolytiques provoquent des fractures, des compressions nerveuses et des paralysies.<ref name=":1" /><ref name=":0" /> | ||
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<references /> | <references /> | ||
Dernière version du 19 avril 2024 à 13:54
| Maladie | |
 Une onde J (Osborn) sur un tracé d'ECG pouvant être associé à une hypercalcémie. | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Psychose (approche clinique), Douleur abdominale, Dépression |
| Symptômes |
Nausées, Perte de mémoire, Fatigue , Psychose (approche clinique), Douleur abdominale, Constipation , Vomissement , Dépression, Polyurie , Lombalgie , ... [+] |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q1474877 |
| SNOMED CT ID | 66931009 |
| Spécialités | Endocrinologie, néphrologie |
 Page non révisée | |
Objectif du CMC
Troubles du métabolisme du calcium (12-2)
Troubles du métabolisme du calcium (12-2)
L'hypercalcémie est définie comme la concentration de calcium sérique supérieure à 2.6 mmol/L ou un calcium ionisé supérieur à 1.3 mmol/L[1].
Épidémiologie
La prévalence de l'hypercalcémie dans la population générale est d'environ 1% à 2%. La plupart des cas (90%) d'hypercalcémie sont secondaires à une hyperparathyroïdie primaire et à une hypercalcémie associée à une malignité[2]. La prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire dans la population générale varie de 0,2% à 0,8% et augmente avec l'âge. Dans l'ensemble, 2% de tous les cancers sont associés à une hypercalcémie, mais dans le groupe d'âge pédiatrique, la prévalence est d'environ 0,4% à 1,3% .[1][3]
Étiologies
| Liées à PTH |
|
|---|---|
| Cancer |
|
| Liée à Vitamine D |
|
| Désordre endocrinien | |
| Autres causes |
Physiopathologie
Dans le sérum, environ 45% du calcium est lié aux protéines, 45% existe sous forme de calcium libre ou ionisé, la forme active, tandis que 10% sont liés aux anions. L'acidose systémique diminue la liaison du calcium à l'albumine en augmentant les taux sériques tandis que l'alcalose provoque l'effet inverse. Les concentrations sériques de calcium sont les plus élevées chez les nouveau-nés et les nourrissons, diminuent pendant l'enfance et l'adolescence et se stabilisent aux valeurs des adultes à 17 ans. La majeure partie du calcium se trouve dans les os sous forme de phosphate de calcium tandis qu'un petit pourcentage se trouve dans les cellules et les fluides extracellulaires.
La concentration de calcium est régulée par le récepteur du calcium de la membrane plasmique, la PTH et son récepteur, la calcitonine et son récepteur, et par l'action de la vitamine D sur les reins, les os et les intestins. La PTH mobilise le calcium directement en améliorant la résorption osseuse, et indirectement, en stimulant une alpha-hydroxylase qui augmente la production de vitamine D3, conduisant à son tour à une absorption accrue du calcium par l'intestin et à une résorption osseuse accrue.
L'hyperparathyroïdie primaire est due à un adénome solitaire ou à une hyperplasie diffuse de la glande. Dans cette condition, il existe un point de consigne anormal dans la relation entre les taux de calcium et de PTH et la sécrétion de PTH indépendante du calcium. L'hypercalcémie hypocalciurique familiale est héréditaire de modèle autosomique dominant et est due à une mutation inactivante dans le gène du récepteur sensible au calcium. Les lésions granulomateuses provoquent une production ectopique de vitamine D. Une hypercalcémie néonatale transitoire peut rarement être observée chez les nourrissons nés de mères souffrant d'hypoparathyroïdie.
L'hypercalcémie due à l'hyperparathyroïdie est légère et pourrait durer des années et être asymptomatique. L'hypercalcémie due à une tumeur maligne est associée à une augmentation rapide des taux de calcium.
Présentation clinique
Les symptômes d'hypercalcémie sont généralement observés lorsque les taux de calcium sérique sont supérieurs à 3 mmol/L (12 mg/ dL). Indépendamment de l'étiologie, les signes et symptômes généraux peuvent être résumés par «bones, stones, groans, psychiatric overtones ».[5]
Questionnaire
- Manifestations rénales:
- polyurie
- polydipsie
- douleur lombaire (associé à lithiase rénale "stones")
- Manifestations gastro-intestinales:
- nausées / vomissements
- douleur abdominale ("groans")
- constipation
- Manifestations psychiatriques ("psychiatric overtones"):
- fatigue
- douleur osseuse ("bones")
Examen clinique
- examen mental:
- examen abdominal:
- douleur abdominale
- Signe de Cullen et signe de Grey-Turner (pancréatite)
- Punch rénal
Examens paracliniques
Plusieurs investigations sont possibles afin d'identifier la source d'hypercalcémie à partir d'analyses sanguines, urinaires et imagerie [1][2][6]
- Analyses sanguines:
- Calcémie et Albumine. L'hypercalcémie doit être confirmée en prenant en compte le taux d'albumine sérique et en mesurant un taux de calcium ionisé.[7]
- Cacium ionisé:si protéines sériques totales anormal
- Proteines sériques totales:augmenté, normal ou diminué. Doit être normal afin de pouvoir interpréter la calcémie
- Gaz veineux: déterminer s'il y a une acidose ou alcalose
- PTH: augmenté ou normal dans l'hyperparathyroïdie, diminué dans les autres causes
- PO4: normal ou augmenté dans les cas liés à la vitamine D
- 25-hydroxy Vitamine D (calcidiol): si intoxication à vitamine D soupçonnée.
- 1-25 dihydroxy Vitamine D (calcitriol): si maladie granulomateuse soupçonnée, sera augmenté
- Phosphatase alcaline: sera augmentée dans le cas de lésions ostéolytiques dues à des tumeurs invasives.
- Électrophorèse des protéines plasmatiques: pic monoclonal dans myélome multiple
- PTHrP: peut être dosé, sera augmenté dans le cas de certains cancers (énumérés ci-haut)
- TSH: diminué dans le cas d'hyperthyroïdie
- Calcémie et Albumine. L'hypercalcémie doit être confirmée en prenant en compte le taux d'albumine sérique et en mesurant un taux de calcium ionisé.[7]
- Analyses urinaires:
- Collecte 24h calcium urinaire et créatinine urinaire: si hypercalcémie hypocalciurique soupçonnée, ratio de clairance calcium/creatinine sera diminué ((CaU x CrP) / (CaP x CreatU))
- Électrophorèse des protéines urinaires: pic monoclonal dans myélome multiple
- Électrocardiogramme (ECG): QT corrigé court, Élévation du segment ST[8], bradycardie, onde J (Osborn).
- Imagerie:
- Série squelettique: identifier des lésions ostéolytiques
- Échographie rénale: caractériser les reins si insuffisance rénale chronique soupçonnée
- Rayon X pulmonaire:
- Sarcoïdose: adénopathies hilaires et/ou para-trachéales à prédominance dans les lobes supérieurs, infiltrats pulmonaires bilatéraux
Approche clinique
Confirmer hypercalcémie: Calcémie > 2.6mmol/L ou Cacium ionisé > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine
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| Rechercher cause possible à travers l'histoire du patient et histoire familiale, regarder les médicaments | |
| Doser PTH: | |
| Si augmenté ou normal: | Si diminué: |
Doser créatinine, clairance urinaire de calcium (si hypercalcémie hypocalciurique familiale dans le diagnostic différentiel)
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Doser PO4 et considérer dosage 25-hydroxy Vitamine D, 1-25 dihydroxy Vitamine D, PTHrP et électrophorèse des protéines urinaires et sériques, série squelettique selon dignostic différentiel:
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Traitement
Un traitement de l'hypercalcémie est nécessaire si le patient est symptomatique ou si le taux de calcium est supérieur à 3.5 mmol/L, même chez les patients asymptomatiques. Les objectifs du traitement de l'hypercalcémie comprennent une élimination accrue du liquide extracellulaire, une réduction de l'absorption gastro-intestinale (GI) et une diminution de la résorption osseuse.[7][6]
| Intervention | Particularités |
|---|---|
| normal salin 0.9% |
|
| calcitonine | Inhibition de la résorption osseuse
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| bisphosphonate | Inhibition de la résorption osseuse |
| Denosumab | Alternative aux bisphosphonates car non excrétée par les reins, peut être utilisée chez patients avec insuffisance rénale |
| corticostéroïdes | L'hypercalcémie associée à un excès de vitamine D peut être traitée avec des stéroïdes car ils inhibent une activité alpha-hydroxylase. |
| Calcimimétiques | Traitement de l'hyperparathyroïdie sévère |
| Parathyroïdectomie | Si hyperparathyroïdie |
Complications
Les complications:
Évolution
L'hypercalcémie, lorsqu'elle survient à la suite d'un trouble bénin, a un bon pronostic mais lorsque la cause est secondaire à une tumeur maligne le pronostic est mauvais. Les patients présentant une hypercalcémie associée à une tumeur maligne sont souvent symptomatiques et nécessitent de fréquentes hospitalisations. Lorsque l'hypercalcémie est due à la production ectopique de protéines liées à la PTH, la plupart des patients sont décédés en quelques mois. Les lésions métastatiques ostéolytiques provoquent des fractures, des compressions nerveuses et des paralysies.[1][7]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/28 à partir de Hypercalcemia (StatPearls / Hypercalcemia (2020/09/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613465 (livre).
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 (en-US) « Hypercalcemia - Endocrine and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 31 décembre 2020)
- ↑ 2,0 2,1 et 2,2 (en) Salvatore Minisola, Jessica Pepe, Sara Piemonte et Cristiana Cipriani, « The diagnosis and management of hypercalcaemia », BMJ, vol. 350, (ISSN 1756-1833, PMID 26037642, DOI 10.1136/bmj.h2723, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 et 3,2 Mary F. Carroll et David S. Schade, « A Practical Approach to Hypercalcemia », American Family Physician, vol. 67, no 9, , p. 1959–1966 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
- ↑ 4,0 et 4,1 (en) Marcella D. Walker et Shonni J. Silverberg, « Primary hyperparathyroidism », Nature Reviews Endocrinology, vol. 14, no 2, , p. 115–125 (ISSN 1759-5037, DOI 10.1038/nrendo.2017.104, lire en ligne)
- ↑ (en) Ben C. Reynolds et Tim D. Cheetham, « Bones, stones, moans and groans: hypercalcaemia revisited », Archives of Disease in Childhood - Education and Practice, vol. 100, no 1, , p. 44–51 (ISSN 1743-0585 et 1743-0593, PMID 25097236, DOI 10.1136/archdischild-2013-305406, lire en ligne)
- ↑ 6,0 et 6,1 David Goltzman, Endotext, MDText.com, Inc., (PMID 25905352, lire en ligne)
- ↑ 7,0 7,1 et 7,2 Nazia M. Sadiq, Srividya Naganathan et Madhu Badireddy, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613465, lire en ligne)
- ↑ (en) Laura C. Wesson, Venk Suresh et Rob G. Parry, « Severe hypercalcaemia mimicking acute myocardial infarction », Clinical Medicine, vol. 9, no 2, , p. 186–187 (ISSN 1470-2118 et 1473-4893, PMID 19435131, DOI 10.7861/clinmedicine.9-2-186, lire en ligne)