« Entérocolite nécrosante » : différence entre les versions
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L'entérocolite nécrosante est une inflammation de l'intestin conduisant à une invasion bactérienne ce qui cause des dommages ainsi que la mort cellulaires. Cela provoque ainsi une nécrose du côlon et de l'intestin. Cette maladie potentiellement mortelle touche presque exclusivement les nouveau-nés. <ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30292709</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28304317</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020729</ref> | L'entérocolite nécrosante est une inflammation de l'intestin conduisant à une invasion bactérienne ce qui cause des dommages ainsi que la mort cellulaires. Cela provoque ainsi une nécrose du côlon et de l'intestin. Cette maladie potentiellement mortelle touche presque exclusivement les nouveau-nés. <ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30292709</ref><ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28304317</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020729</ref> | ||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
L'entérocolite nécrosante est une maladie affectant les nouveau-nés et constitue l'urgence potentiellement mortelle la plus courante affectant le tractus gastro-intestinal des nourrissons dans l'unité de soins intensifs néonatals. Cette maladie survient généralement entre la deuxième et la troisième semaine de vie. L'incidence dans le monde varie entre 0,3 et 2,4 nourrissons pour 1000 naissances vivantes. Près de 70% de ces cas surviennent chez des bébés prématurés nés avant 36 semaines de gestation. L'entérocolite nécrosante affecte 2% à 5% de tous les nourrissons prématurés et est responsable de près de 8% de toutes les admissions à l'unité de soins intensifs néonatals. <ref name=":0" /> | |||
L'entérocolite nécrosante est une maladie affectant les nouveau-nés et constitue l'urgence potentiellement mortelle la plus courante affectant le tractus gastro-intestinal des nourrissons dans l'unité de soins intensifs néonatals. Cette maladie survient généralement entre la deuxième et la troisième semaine de vie. L'incidence dans le monde varie entre 0,3 et 2,4 nourrissons pour 1000 naissances vivantes. Près de 70% de ces cas surviennent chez des prématurés nés avant 36 semaines de gestation. L'entérocolite nécrosante affecte 2% à 5% de tous les nourrissons prématurés et est responsable de près de 8% de toutes les admissions à l'unité de soins intensifs néonatals. <ref name=":0" /> | |||
Bien que l'entérocolite nécrosante survienne principalement chez les prématurés, elle a été documentée chez les nourrissons nés à terme. Dans cette population, le début survient généralement au cours des premiers jours de la vie et est généralement associé à un événement hypoxique, tel qu'une malformation cardiaque congénitale. <ref name=":0" /> | Bien que l'entérocolite nécrosante survienne principalement chez les prématurés, elle a été documentée chez les nourrissons nés à terme. Dans cette population, le début survient généralement au cours des premiers jours de la vie et est généralement associé à un événement hypoxique, tel qu'une malformation cardiaque congénitale. <ref name=":0" /> | ||
== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
L'entérocolite nécrosante est causée par une invasion bactérienne dans la paroi intestinale. Cela conduit à une inflammation et à une destruction cellulaire de la paroi de l'intestin. Si elle n'est pas reconnue et non traitée, une perforation intestinale peut survenir, entraînant un déversement du contenu intestinal dans le péritoine et entraînant une péritonite. Le mécanisme spécifique et la cause de cette invasion bactérienne ne sont pas encore connus. Chez les nouveau-nés prématurés, l'immaturité du tractus gastro-intestinal jouerait un rôle dans la pathogenèse de l'entérocolite nécrosante. <ref name=":0" /> | L'entérocolite nécrosante est causée par une invasion bactérienne dans la paroi intestinale. Cela conduit à une inflammation et à une destruction cellulaire de la paroi de l'intestin. Si elle n'est pas reconnue et non traitée, une perforation intestinale peut survenir, entraînant un déversement du contenu intestinal dans le péritoine et entraînant, par le fait, même une péritonite. Le mécanisme spécifique et la cause de cette invasion bactérienne ne sont pas encore connus. Chez les nouveau-nés prématurés, l'immaturité du tractus gastro-intestinal jouerait un rôle dans la pathogenèse de l'entérocolite nécrosante. <ref name=":0" /> | ||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
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Une radiographie abdominale est également un outil précieux pour suivre la progression de la maladie. Dans la plupart des cas, cela doit être répété en série toutes les 6 heures jusqu'à ce que le traitement définitif ait eu lieu. <ref name=":0" /> | Une radiographie abdominale est également un outil précieux pour suivre la progression de la maladie. Dans la plupart des cas, cela doit être répété en série toutes les 6 heures jusqu'à ce que le traitement définitif ait eu lieu. <ref name=":0" /> | ||
Version du 20 décembre 2020 à 14:45
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Diminution des bruits intestinaux, Sensibilité abdominale à la palpation, Érythème de l'abdomen, Diminution de la perfusion périphérique, Anses intestinales visibles, Empâtement abdominal, Asthénie , Cyanose , Distension abdominale |
| Symptômes |
Diminution de l'appétit, Baisse de l'activité, Intolérance à l'alimentation, Fatigue , Douleur abdominale, Diarrhée , Hématochézie , Vomissement |
| Diagnostic différentiel |
Septicémie, Maltraitance, Fistule trachéo-œsophagienne, Malrotation avec ou sans volvulus du mésogastre, Infection des voies urinaires, Iléus méconial, Invagination intestinale, Atrésie intestinale, Atrésie et sténose duodénale, Maladie de Hirschsprung, ... [+] |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q10859678 |
 Page non révisée | |
L'entérocolite nécrosante est une inflammation de l'intestin conduisant à une invasion bactérienne ce qui cause des dommages ainsi que la mort cellulaires. Cela provoque ainsi une nécrose du côlon et de l'intestin. Cette maladie potentiellement mortelle touche presque exclusivement les nouveau-nés. [1][2][3]
Épidémiologie
L'entérocolite nécrosante est une maladie affectant les nouveau-nés et constitue l'urgence potentiellement mortelle la plus courante affectant le tractus gastro-intestinal des nourrissons dans l'unité de soins intensifs néonatals. Cette maladie survient généralement entre la deuxième et la troisième semaine de vie. L'incidence dans le monde varie entre 0,3 et 2,4 nourrissons pour 1000 naissances vivantes. Près de 70% de ces cas surviennent chez des bébés prématurés nés avant 36 semaines de gestation. L'entérocolite nécrosante affecte 2% à 5% de tous les nourrissons prématurés et est responsable de près de 8% de toutes les admissions à l'unité de soins intensifs néonatals. [3]
Bien que l'entérocolite nécrosante survienne principalement chez les prématurés, elle a été documentée chez les nourrissons nés à terme. Dans cette population, le début survient généralement au cours des premiers jours de la vie et est généralement associé à un événement hypoxique, tel qu'une malformation cardiaque congénitale. [3]
Physiopathologie
L'entérocolite nécrosante est causée par une invasion bactérienne dans la paroi intestinale. Cela conduit à une inflammation et à une destruction cellulaire de la paroi de l'intestin. Si elle n'est pas reconnue et non traitée, une perforation intestinale peut survenir, entraînant un déversement du contenu intestinal dans le péritoine et entraînant, par le fait, même une péritonite. Le mécanisme spécifique et la cause de cette invasion bactérienne ne sont pas encore connus. Chez les nouveau-nés prématurés, l'immaturité du tractus gastro-intestinal jouerait un rôle dans la pathogenèse de l'entérocolite nécrosante. [3]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : [1][2]
- la prématurité
- une insuffisance pondérale à la naissance
- une alimentation préparée à haute force osmotique
- des facteurs génétiques.
Questionnaire
Les signes et symptômes de l'entérocolite nécrosante sont très variables, non spécifiques et subtils. [4]
Les cliniciens doivent donc rester méfiants lorsqu'un nouveau-né se présente avec les signes et symptômes : [1][2][3]
- une diminution de l'appétit
- une baisse de l'activité
- de la fatigue
- des rectorragies
- de la diarrhée
- des vomissements.
Examen clinique
L'examen physique comprend : [3]
- l'examen de abdomen :
- l'examen des extrémités :
- l'observation des signes systémiques liés à une insuffisance respiratoire et à un collapsus circulatoire : [3]
Examens paracliniques
Radiographie simple de l'abdomen
La radiographie simple de l'abdomen est l'examen paraclinique le plus important afin de poser le diagnostic. Cette dernière comprend des vues en décubitus antérieur-postérieur et en latéral gauche. [3][5]
Les résultats qui orientent vers une entérocolite nécrosante sont les suivants : [3][5]
- une pneumatose intestinale (signe pathognomonique)
- des anses dilatées de l'intestin
- de l'aéroportie (signe de mauvais pronostic)
- de l'ascite.
Une radiographie abdominale est également un outil précieux pour suivre la progression de la maladie. Dans la plupart des cas, cela doit être répété en série toutes les 6 heures jusqu'à ce que le traitement définitif ait eu lieu. [3]
Laboratoires
Les études en laboratoire ont une utilité limitée et ne sont pas spécifiques. La leucopénie avec un nombre de globules blancs inférieur à 1500 par microlitre est un indicateur fort d'une septicémie établie. Un panel métabolique complet peut montrer une hyponatrémie et un faible taux de bicarbonate sérique. Les hémocultures sont généralement négatives. Un test d'hydrogène respiratoire peut être positif, mais il est rarement effectué.[3]
Histopathologie
Le tissu de la paroi intestinale chez les patients atteints d'entérocolite nécrosante présente une inflammation et une invasion bactérienne. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le tissu présente une ischémie, suivie d'une nécrose [6], et finalement d'une perforation, qui peut être soit une microperforation, soit une perforation franche. La microperforation conduit à une pneumatose intestinale ou à de l'air dans la paroi de l'intestin. En cas de perforation, la cavité péritonéale est contaminée par des bactéries et le contenu de l'intestin, entraînant une péritonite.[3]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | |
Diagnostic
Comme mentionné ci-dessus, Le test le plus important requis pour poser le diagnostic est une série de films abdominaux simples comprenant des vues de décubitus antérieur-postérieur et latéral gauche.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Avec la présentation potentiellement vague de l'entérocolite nécrosante, le diagnostic différentiel est large. [3]
Les symptômes d'entérocolite nécrosante dans cette population, y compris les nausées et les vomissements, peuvent être le résultat d'anomalies congénitales : [3]
- sténose pylorique
- atrésie duodénale
- fistule trachéo-œsophagienne
- gastroschisis
- malrotation avec ou sans volvulus du mésogastre
Le diagnostic différentiel doit également comprendre diverses causes infectieuses : [3]
D'autres possibilités incluent : [3]
- intussusception
- torsion testiculaire
- maltraitance des enfants, y compris des blessures intracrâniennes
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
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| Exemple: | |
Le traitement commence par une réanimation standard basée sur les signes vitaux du patient. Les voies respiratoires, la respiration et la circulation doivent être soutenues in extremis chez un patient. La réanimation liquidienne est indiquée en cas d'hypotension. En cas d'insuffisance respiratoire, le patient peut avoir besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les directives de maintien de la vie pédiatrique avancé doivent être suivies pour la réanimation en cas de collapsus circulatoire.[3]
La première intervention en cas de suspicion d'entérocolite nécrosante est d'arrêter toute alimentation entérale et de maintenir le patient NPO. Une sonde nasogastrique doit être placée pour la décompression des intestins dilatés. Des antibiotiques intraveineux doivent être débutés, avec une couverture à large spectre. Le schéma antibiotique suggéré comprend l'ampicilline, la gentamicine et la clindamycine ou le métronidazole. Tant que le patient est NPO, une nutrition parentérale totale doit être fournie. Si ce traitement conservateur est efficace, les nourrissons peuvent reprendre l'alimentation entérale une fois que les signes d'infection ont disparu. Cela peut prendre plusieurs jours à une semaine dans certains cas. La présence de selles normales détermine le retour de la fonction intestinale.[3]
Chez les nourrissons qui ont une aggravation de leur état ou une perforation intestinale ou qui ne répondent pas au traitement médical, une intervention chirurgicale est indiquée. La laparotomie est l'approche standard, et la chirurgie est aussi conservatrice que possible, avec l'ablation uniquement de parties de l'intestin incontestablement nécrotique ou perforé dans une tentative de préserver autant d'intestin que possible [7]. Un effort particulier est fait pour préserver la valve iléocæcale. Une stomie de dérivation peut être placée et est généralement utilisée chez le nourrisson en état de choc ou d'extrémité ou qui a une péritonite importante. Après la guérison, la stomie peut être inversée. L'anastomose primaire est généralement contre-indiquée en raison du risque d'ischémie au niveau de l'anastomose [8]. [3]
La laparotomie peut être contre-indiquée chez les patients extrêmement petits et malades, car ils peuvent ne pas être suffisamment stables pour tolérer la chirurgie [9]. Chez ces patients, en cas de perforation et d'air libre, un traitement alternatif d'insertion d'un drain péritonéal peut être envisagé. Cela peut être réalisé sous anesthésie locale en crèche. [3]
Les futurs traitements sont actuellement à l'étude, notamment les probiotiques[10][11][12][13][14], des agents bloquant la production de protoxyde d'azote, et même de monoxyde de carbone à faible dose.[3]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | |
Après une intervention chirurgicale pour une entérocolite nécrosante, les nourrissons doivent recevoir des antibiotiques par voie intraveineuse et une nutrition parentérale totale pendant au moins 2 semaines. Les soins médicaux de routine, y compris la surveillance et la correction des anomalies électrolytiques ou de l'anémie, doivent également se poursuivre pendant cette période. Une assistance ventilatoire doit être fournie si nécessaire. [3]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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À mesure que la NEC progresse, elle peut entraîner une perforation intestinale entraînant une péritonite, une septicémie et la mort. NEC a un taux de mortalité aussi élevé que 50%. [1][2][3] Dans l'ensemble, la mortalité varie de 10% à 50%. Cependant, dans les cas les plus graves, impliquant une perforation, une péritonite et une septicémie, la mortalité approche les 100%. [3]
Des complications peuvent résulter d'une hospitalisation et d'un traitement prolongés. Les patients peuvent nécessiter une nutrition parentérale totale prolongée, ce qui peut entraîner une insuffisance hépatique. Les adhérences et cicatrices postopératoires peuvent entraîner une sténose et une obstruction. Les autres complications comprennent le syndrome de l'intestin court, l'insuffisance intestinale, les carences nutritionnelles et les défauts associés de croissance et de développement.[3]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic de l'entérocolite nécrosante dépend de la gravité de la maladie au moment où elle est reconnue et le traitement est commencé. La mortalité globale varie de 10% à 50%. Cependant, pour les nourrissons atteints d'entérocolite nécrosante avancée, y compris la destruction complète de la paroi intestinale qui entraîne une perforation et une péritonite, la mortalité approche les 100%. [3]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
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| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Chez les nourrissons de très faible poids à la naissance, les nourrissons allaités ont une incidence plus faible d'entérocolite nécrosante. Les mères de ces nourrissons devraient être informées des avantages de l'allaitement, en particulier en ce qui concerne sa relation avec le développement de l'entérocolite nécrosante. [3]
Les conditions prénatales et postnatales qui provoquent une diminution du flux sanguin intestinal ont été impliquées dans le risque accru de développement d'entérocolite nécrosante. Par exemple, des conditions provoquant une insuffisance placentaire pendant la période prénatale, telles que l'hypertension, la prééclampsie et la consommation de cocaïne, peuvent diminuer le flux sanguin intestinal du nourrisson. Pour les nourrissons nés dans ces conditions, une alimentation entérale prudente est justifiée. Les affections postnatales provoquant une diminution similaire du flux sanguin splanchnique et donc un risque accru d'entérocolite nécrosante, comprennent une persistance du canal artériel, d'autres maladies cardiaques ou une hypotension générale et une atteinte cardiovasculaire.
Concepts clés
L'entérocolite nécrosante est potentiellement mortelle et peut présenter de vagues signes et symptômes. La reconnaissance précoce est primordiale. Le pilier du traitement implique l'arrêt des tétées entérales, la décompression gastrique avec une sonde nasogastrique, les antibiotiques intraveineux et la nutrition parentérale totale. L'étude diagnostique la plus importante est la pellicule abdominale simple, qui montrera des anses dilatées de l'intestin et peut montrer de l'air veineux porte ou une pneumatose intestinale, qui est pathognomonique. Une consultation chirurgicale précoce est nécessaire et bon nombre de ces patients doivent être admis à l'USIN.
Consultations
Tout patient présentant une entérocolite nécrosante nécessitera une consultation chirurgicale. Souvent, l'enfant sera admis à l'USIN, nécessitant également une consultation intensiviste néonatale. [3]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Necrotizing Enterocolitis (StatPearls / Necrotizing Enterocolitis (2020/08/13)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020729 (livre).
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2020/11/19 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30292709
- ↑ 2,0 2,1 2,2 et 2,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28304317
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 et 3,27 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30020729
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29270303
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