« Encéphalopathie hépatique » : différence entre les versions

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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine (et finalement dans le cerveau). Les symptômes comprennent généralement la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et un niveau de conscience déprimé. Le stade le plus précoce est souvent caractérisé par un schéma veille-sommeil inversé dans lequel les patients dorment pendant la journée et sont éveillés toute la nuit. Tout au long des étapes intermédiaires, les patients ont tendance à ressentir une aggravation des niveaux de confusion, de léthargie, de somnolence et de changements de personnalité. Dans les stades avancés, l'encéphalopathie hépatique peut éventuellement conduire au coma (par exemple coma hépatique ou coma hépatique) et finalement à la mort.<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu|nom2=European Association for the Study of the Liver|titre=EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease|périodique=Journal of Hepatology|volume=70|numéro=1|date=01 2019|issn=1600-0641|pmid=30144956|pmcid=6657019|doi=10.1016/j.jhep.2018.06.024|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144956/|consulté le=2020-11-21|pages=172–193}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Kazuto|nom1=Tajiri|prénom2=Yukihiro|nom2=Shimizu|titre=Branched-chain amino acids in liver diseases|périodique=Translational Gastroenterology and Hepatology|volume=3|date=2018|issn=2415-1289|pmid=30148232|pmcid=6088198|doi=10.21037/tgh.2018.07.06|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30148232/|consulté le=2020-11-21|pages=47}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Chathur|nom1=Acharya|prénom2=Jasmohan S.|nom2=Bajaj|titre=Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications|périodique=Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association|volume=17|numéro=2|date=01 2019|issn=1542-7714|pmid=30099098|pmcid=6314917|doi=10.1016/j.cgh.2018.08.008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099098/|consulté le=2020-11-21|pages=307–321}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pujyitha|nom1=Mandiga|prénom2=Lisa A.|nom2=Foris|prénom3=Pradeep C.|nom3=Bollu|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=28613619|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430869/|consulté le=2020-11-21}}</ref>
L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine (et finalement dans le cerveau). Les symptômes comprennent généralement l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et un niveau de conscience déprimé. Le stade le plus précoce est souvent caractérisé par un schéma veille-sommeil inversé dans lequel les patients dorment pendant la journée et sont éveillés toute la nuit. Tout au long des étapes intermédiaires, les patients ont tendance à ressentir une aggravation des niveaux de confusion, de léthargie, de somnolence et de changements de personnalité. Dans les stades avancés, l'encéphalopathie hépatique peut éventuellement conduire au coma (par exemple coma hépatique ou coma hépatique) et finalement à la mort.<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu|nom2=European Association for the Study of the Liver|titre=EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease|périodique=Journal of Hepatology|volume=70|numéro=1|date=01 2019|issn=1600-0641|pmid=30144956|pmcid=6657019|doi=10.1016/j.jhep.2018.06.024|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144956/|consulté le=2020-11-21|pages=172–193}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Kazuto|nom1=Tajiri|prénom2=Yukihiro|nom2=Shimizu|titre=Branched-chain amino acids in liver diseases|périodique=Translational Gastroenterology and Hepatology|volume=3|date=2018|issn=2415-1289|pmid=30148232|pmcid=6088198|doi=10.21037/tgh.2018.07.06|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30148232/|consulté le=2020-11-21|pages=47}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Chathur|nom1=Acharya|prénom2=Jasmohan S.|nom2=Bajaj|titre=Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications|périodique=Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association|volume=17|numéro=2|date=01 2019|issn=1542-7714|pmid=30099098|pmcid=6314917|doi=10.1016/j.cgh.2018.08.008|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099098/|consulté le=2020-11-21|pages=307–321}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pujyitha|nom1=Mandiga|prénom2=Lisa A.|nom2=Foris|prénom3=Pradeep C.|nom3=Bollu|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=28613619|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430869/|consulté le=2020-11-21}}</ref>


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
Les neurotoxines putatives comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA - bien que l'ammoniac soit le plus largement reconnu. <ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29872332</ref><ref name=":0" />
Les neurotoxines putatives comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA - bien que l'ammoniac soit le plus largement reconnu. <ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=David G.|nom1=Levitt|prénom2=Michael D.|nom2=Levitt|titre=A model of blood-ammonia homeostasis based on a quantitative analysis of nitrogen metabolism in the multiple organs involved in the production, catabolism, and excretion of ammonia in humans|périodique=Clinical and Experimental Gastroenterology|volume=11|date=2018|issn=1178-7023|pmid=29872332|pmcid=5973424|doi=10.2147/CEG.S160921|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872332/|consulté le=2020-11-22|pages=193–215}}</ref><ref name=":0" />


Dans des conditions normales, l'ammoniac est produit par des bactéries dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, produit de dégradation des amines, des acides aminés, des purines et de l'urée), suivi du métabolisme et de la clairance par le foie. Dans le cas d'une cirrhose ou d'un dysfonctionnement hépatique avancé, cependant, il y a soit une diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnels, un shunt portosystémique, ou les deux, entraînant une diminution de la clairance de l'ammoniac et une hyperammoniémie.<ref name=":0" />
Dans des conditions normales, l'ammoniac est produit par des bactéries dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, produit de dégradation des amines, des acides aminés, des purines et de l'urée par l'uréase bactérienne), suivi du métabolisme et de la clairance par le foie. Dans le cas d'une cirrhose ou d'un dysfonctionnement hépatique avancé, cependant, il y a soit une diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnels, un shunt portosystémique, ou les deux, entraînant une diminution de la clairance de l'ammoniac et une hyperammoniémie. De plus, certains facteurs précipitants peuvent aggraver l'hyperammoniémie. Par exemple, la constipation ralentissant la mobilité intestinale augmente la durée de l'activité de l'uréase bactérienne ce qui produit plus d'ammoniac. Lors qu'il y a des saignements gastro-intestinaux, les bactéries digèrent du sang riche en protéine et cet apport accru de protéine augmente la quantité d'ammoniac produit.


Une fois que l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique (chez les patients qui présentent hyperammoniémie), il a de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple, acides aminés, électrolytes, eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique excitateur et inhibiteur, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie en conséquence. d'activité accrue du GABA.<ref name=":0" /> Ainsi, l'altération du fonctionnement neurologique à cause de tous ces changements métaboliques ci-dessus se manifeste chez les patients atteints de l'EH par les symptômes neuropsychiatriques.
Une fois que l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique (chez les patients qui présentent hyperammoniémie), il a de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple, acides aminés, électrolytes, eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique excitateur et inhibiteur, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie en conséquence. d'activité accrue du GABA.<ref name=":0" /> Ainsi, l'altération du fonctionnement neurologique à cause de tous ces changements métaboliques ci-dessus se manifeste chez les patients atteints de l'EH par les symptômes neuropsychiatriques.
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
Afin de poser un diagnostic d'EH, il doit y avoir une présence confirmée d'une maladie hépatique (par exemple des tests de la fonction hépatique anormaux, une échographie ou une biopsie hépatique démontrant une maladie hépatique) ou un shunt portosystémique, et l'exclusion d'autres étiologies potentielles (par exemple, lésions intracrâniennes, masses, hémorragie ou accident vasculaire cérébral; activité de crise; encéphalopathie post-crise; infections intracrâniennes; ou encéphalopathie toxique d'autres causes). <ref name=":0" />
Afin de poser un diagnostic d'EH, il doit y avoir une présence confirmée d'une maladie hépatique aiguë ou chronique (par exemple des tests de la fonction hépatique anormaux, une échographie ou une biopsie hépatique démontrant une maladie hépatique) ou un shunt portosystémique, et l'exclusion d'autres étiologies potentielles (par exemple, lésions intracrâniennes, masses, hémorragie ou accident vasculaire cérébral; activité de crise; encéphalopathie post-crise; infections intracrâniennes; ou encéphalopathie toxique d'autres causes). <ref name=":0" />


Au cours des étapes intermédiaires de l'EH, un mouvement saccadé caractéristique des membres est souvent observé (par exemple, astérixis) lorsque le patient tente de tenir les bras tendus avec les mains pliées vers le haut au niveau du poignet. D'autres signes physiques peuvent inclure une hyper-réflexie, un signe de Babinski positif ou des symptômes parkinsoniens (par exemple, rigidité ou tremblements) .<ref name=":0" />
Au cours des étapes intermédiaires de l'EH, un mouvement saccadé caractéristique des membres est souvent observé (par exemple, astérixis) lorsque le patient tente de tenir les bras tendus avec les mains pliées vers le haut au niveau du poignet. D'autres signes physiques peuvent inclure une hyper-réflexie, un signe de Babinski positif ou des symptômes parkinsoniens (par exemple, rigidité ou tremblements) .<ref name=":0" />
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
* Maladie hépatique aiguë ou chronique (indiqué par tests de la fonction hépatique anormaux, échographie ou biopsie hépatique démontrant une maladie hépatique)
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
* Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS)
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 3}}
* ...


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===

Version du 22 novembre 2020 à 12:22

Encéphalopathie hépatique
Maladie
Caractéristiques
Signes Coma, Ataxie , Hyperréflexie, Incoordination, Ralentissement psychomoteur, Désorientation, Décérébration , Dysarthrie , Astérixis , Apraxies, ... [+]
Symptômes
Confusion, Euphorie, Apathie, Somnolence, Diminution d'attention, Altération de rythme veille-sommeil, Changement de personnalité, Asthénie , Anxiété , Comportements inappropriés, ... [+]
Diagnostic différentiel
Maladie de Parkinson, Maladie d'Alzheimer, Abcès cérébral, Hypoglycémie, Encéphalopathie de Wernicke, Hémorragie intracrânienne, Hématome sous-dural, Encéphalopathie métabolique, Accident vasculaire cérébral, Tumeur, ... [+]
Informations
Terme anglais Hepatic encephalopathy
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[ Classe (v3) ]
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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine (et finalement dans le cerveau). Les symptômes comprennent généralement l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et un niveau de conscience déprimé. Le stade le plus précoce est souvent caractérisé par un schéma veille-sommeil inversé dans lequel les patients dorment pendant la journée et sont éveillés toute la nuit. Tout au long des étapes intermédiaires, les patients ont tendance à ressentir une aggravation des niveaux de confusion, de léthargie, de somnolence et de changements de personnalité. Dans les stades avancés, l'encéphalopathie hépatique peut éventuellement conduire au coma (par exemple coma hépatique ou coma hépatique) et finalement à la mort.[1][2][3][4]

Épidémiologie

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'EH se produit comme une complication d'une maladie hépatique avancée (par exemple 30 à 70% des patients atteints de cirrhose, 10 à 50% des patients atteints de TIPS) - qui peut être aiguë ou chronique. Il est difficile d'avoir une incidence fiable de l'EH, car l'évaluation de l'EH est subjective surtout pour les patients avec un stade précoce. Dans le cas d'une maladie hépatique chronique, car elle a tendance à avoir un début insidieux, la plupart des patients ne recherchent un traitement que tardivement dans l'évolution de la maladie - une fois que les complications se développent. Il y a environ 7 à 11 millions de cas d'EH répandus aux États-Unis, avec environ 150 000 patients nouvellement diagnostiqués chaque année. Parmi les patients nouvellement diagnostiqués, environ 20% présentent une cirrhose et près de 60% des cas surviennent en présence d'une hépatite C chronique seule ou en association avec une maladie hépatique liée à l'alcool. [5][4]

Étiologies

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

L'EH peut être précipité par les perturbations suivantes, cependant il n'est pas rare qu'elle soit spontanée, c'est-à-dire que le facteur précipitant est inconnu.

  • Infection
  • Constipation
  • Saignements gastro-intestinaux (e.g., rupture de varices œsophagiennes)
  • Insuffisance rénale
  • apport excessif en protéines alimentaires
  • déséquilibre électrolytique (causé souvent par la déshydratation, par exemple, restriction hydrique, diurétiques, diarrhée, vomissements, paracentèse excessive, etc.)
  • consommation de l'alcool
  • consommation de certains sédatifs, analgésiques ou diurétique
  • Post-TIPS (suite à la création d'un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire)[6][7][4]

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Les neurotoxines putatives comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA - bien que l'ammoniac soit le plus largement reconnu. [8][4]

Dans des conditions normales, l'ammoniac est produit par des bactéries dans le tractus gastro-intestinal (par exemple, produit de dégradation des amines, des acides aminés, des purines et de l'urée par l'uréase bactérienne), suivi du métabolisme et de la clairance par le foie. Dans le cas d'une cirrhose ou d'un dysfonctionnement hépatique avancé, cependant, il y a soit une diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnels, un shunt portosystémique, ou les deux, entraînant une diminution de la clairance de l'ammoniac et une hyperammoniémie. De plus, certains facteurs précipitants peuvent aggraver l'hyperammoniémie. Par exemple, la constipation ralentissant la mobilité intestinale augmente la durée de l'activité de l'uréase bactérienne ce qui produit plus d'ammoniac. Lors qu'il y a des saignements gastro-intestinaux, les bactéries digèrent du sang riche en protéine et cet apport accru de protéine augmente la quantité d'ammoniac produit.

Une fois que l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique (chez les patients qui présentent hyperammoniémie), il a de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple, acides aminés, électrolytes, eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique excitateur et inhibiteur, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie en conséquence. d'activité accrue du GABA.[4] Ainsi, l'altération du fonctionnement neurologique à cause de tous ces changements métaboliques ci-dessus se manifeste chez les patients atteints de l'EH par les symptômes neuropsychiatriques.

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Afin de poser un diagnostic d'EH, il doit y avoir une présence confirmée d'une maladie hépatique aiguë ou chronique (par exemple des tests de la fonction hépatique anormaux, une échographie ou une biopsie hépatique démontrant une maladie hépatique) ou un shunt portosystémique, et l'exclusion d'autres étiologies potentielles (par exemple, lésions intracrâniennes, masses, hémorragie ou accident vasculaire cérébral; activité de crise; encéphalopathie post-crise; infections intracrâniennes; ou encéphalopathie toxique d'autres causes). [4]

Au cours des étapes intermédiaires de l'EH, un mouvement saccadé caractéristique des membres est souvent observé (par exemple, astérixis) lorsque le patient tente de tenir les bras tendus avec les mains pliées vers le haut au niveau du poignet. D'autres signes physiques peuvent inclure une hyper-réflexie, un signe de Babinski positif ou des symptômes parkinsoniens (par exemple, rigidité ou tremblements) .[4]

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].
  • Maladie hépatique aiguë ou chronique (indiqué par tests de la fonction hépatique anormaux, échographie ou biopsie hépatique démontrant une maladie hépatique)
  • Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS)

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Examen clinique

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

Examens paracliniques

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Un diagnostic d'EH doit impliquer une évaluation approfondie des signes vitaux et des voies respiratoires du patient, suivie d'une classification des symptômes selon les critères de West-Haven. Aussi, il est important de bien différencier la présence d'astérixis et de tremblements qui peuvent en fait être associés au sevrage ou à l'abus d'alcool. [9][10][11][4]

Des taux élevés d'ammoniaque dans le sang sont souvent observés chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique. Il est cependant plus utile d'évaluer l'amélioration ou la détérioration clinique d'un patient sous traitement, plutôt que de surveiller des mesures d'ammoniac dans le sang artériel en série. [4]

Bien que des modifications de l'électroencéphalogramme (EEG) (par exemple des ondes de basse fréquence de forte amplitude et des ondes triphasiques) puissent être observées dans l'encéphalopathie hépatique, ces résultats ne sont pas spécifiques du syndrome. Un EEG peut, cependant, être utile pour exclure une activité épileptique pendant le bilan initial. La tomodensitométrie (TDM) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent être utilisées pour exclure la présence de lésions intracrâniennes, de masses ou d'hémorragies. L'IRM peut en outre être utile pour démontrer une constatation commune dans l'insuffisance hépatique et l'encéphalopathie - hyperintensité des noyaux gris centraux T1.[4]

Approche clinique

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].
  • Diagnostic différentiel 1
  • Diagnostic différentiel 2
  • Diagnostic différentiel 3
  • ...
  • Lésions intracrâniennes: hématome sous-dural, hémorragie intracrânienne, tumeur, accident vasculaire cérébral, abcès
  • Infections du SNC: méningite
  • Encéphalopathie métabolique: hypoglycémie, anoxie
  • Encéphalopathie de Wernicke
  • Encéphalopathie post-épileptique
  • Liés au médicament - antipsychotiques, sédatifs, antidépresseurs [4]

Traitement

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Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Le traitement de l'EH implique une identification et un traitement appropriés de la cause sous-jacente. Les antibiotiques (par exemple la rifaximine, la néomycine / paromomycine / métronidazole ou la vancomycine) sont souvent administrés de manière empirique en raison de la fréquence de l'infection en tant que cause sous-jacente. Les mesures de traitement supplémentaires comprennent le lactulose / lactitol (un laxatif osmotique non résorbable qui aide également à convertir l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal), LOLA (préparation de L-ornithine et L-aspartate - augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée produire de l'urée), du zinc (pour corriger une carence sous-jacente fréquente chez les patients cirrhotiques) seuls ou en association les uns avec les autres et / ou avec des antibiotiques.[4]

Les patients à risque d'aspiration ou de troubles respiratoires doivent être intubés de manière prophylactique et surveillés en unité de soins intensifs. Dans le cas des patients présentant un sevrage alcoolique concomitant, les médicaments qui dépriment le système nerveux central (par exemple les benzodiazépines) doivent être évités. [12][13][5][4]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique sont à risque d'épisodes récidivants d'encéphalopathie.[4]

La restriction protéique n'est utilisée que chez les patients présentant des poussées aiguës et n'est pas justifiée dans les cas chroniques. Ces patients ont besoin de nutrition car ils ont un taux catabolique élevé et une émaciation sévère.[4]

Les protéines végétales sont mieux tolérées par rapport aux protéines animales.[4]

Les médicaments doivent être utilisés avec prudence; il faut éviter la constipation, les anticoagulants et recourir à la prophylaxie contre la péritonite bactérienne spontanée.[4]

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Concepts clés

L'encéphalopathie hépatique peut être classée selon les critères de West Haven (un classement semi-quantitatif de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle) ou du World Health Congress of Gastroenterology Criteria (basé sur la cause sous-jacente de l'EH et les conditions associées) .[14][4]

Critères de West Haven [4]

Grade 1[4]


  • Manque de conscience trivial
  • Euphorie ou anxiété
  • Durée d'attention raccourcie; altération des performances d'addition ou de soustraction [4]

Grade 2[4]


  • Léthargie ou apathie
  • Désorientation minimale pour le temps ou le lieu
  • Changement de personnalité subtil
  • Comportement inapproprié [4]

Grade 3[4]


  • Somnolence à semi-stupeur, mais sensible aux stimuli verbaux
  • Confusion
  • Désorientation brute [4]

Grade 4[4]


Congrès mondial de la santé sur les critères de gastro-entérologie [4]

Type A (aigu) [4]


  • HE associée à une insuffisance hépatique aiguë, généralement avec un œdème cérébral [4]

Type B (dérivation) [4]


  • HE causée par un shunt porte-systémique (sans maladie hépatique intrinsèque associée) [4]

Type C (cirrhose) [4]


  • HE chez les patients atteints de cirrhose - subdivisée en encéphalopathie épisodique, persistante et minime [4]

Encéphalopathie hépatique minimale [4]

L'encéphalopathie minimale (MHE) est une forme d'EH qui n'est associée à aucun signe manifestement évident de dysfonctionnement cognitif, mais à des déficits cognitifs qui peuvent être mis en évidence par des tests neuropsychologiques. Il a été démontré que SME nuit à la qualité de vie et à la capacité de travail en général et a été associée à un risque plus élevé d'accidents de la route. Les patients atteints de MHE sont également plus sujets aux chutes et ont un risque accru de voir leur état évoluer vers une HE manifeste. Les tests psychométriques restent la norme pour le diagnostic de SME - ceux-ci incluent la batterie répétable pour l'évaluation de l'état neuropsychologique (RBANS) et le test du syndrome PSE - qui incorporent un certain nombre de tests neuropsychologiques visant à mesurer plusieurs domaines de la fonction cognitive (qui ont tendance à être plus fiables que les tests plus anciens axés sur l'évaluation de domaines uniques de la fonction cognitive) Il a également été démontré que le traitement à la rifaximine ou au lactulose améliore la qualité de vie des patients atteints de MHE, et la rifaximine améliore en outre les performances de conduite dans des expériences simulées. Il a été démontré que l'association à la fois de la rifaximine et du lactulose prévient la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.[15][4]

Consultations

  • Chirurgien transplanteur
  • Radiologue interventionnel pour TIPS
  • Gastro-entérologue [4]

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu et European Association for the Study of the Liver, « EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease », Journal of Hepatology, vol. 70, no 1,‎ , p. 172–193 (ISSN 1600-0641, PMID 30144956, Central PMCID 6657019, DOI 10.1016/j.jhep.2018.06.024, lire en ligne)
  2. ↑ Kazuto Tajiri et Yukihiro Shimizu, « Branched-chain amino acids in liver diseases », Translational Gastroenterology and Hepatology, vol. 3,‎ , p. 47 (ISSN 2415-1289, PMID 30148232, Central PMCID 6088198, DOI 10.21037/tgh.2018.07.06, lire en ligne)
  3. ↑ Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications », Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, vol. 17, no 2,‎ , p. 307–321 (ISSN 1542-7714, PMID 30099098, Central PMCID 6314917, DOI 10.1016/j.cgh.2018.08.008, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 4,33 4,34 4,35 et 4,36 Pujyitha Mandiga, Lisa A. Foris et Pradeep C. Bollu, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613619, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30002466
  6. ↑ Jacob Kibrit, Ruben Khan, Barbara H. Jung et Sean Koppe, « Clinical Assessment and Management of Portal Hypertension », Seminars in Interventional Radiology, vol. 35, no 3,‎ , p. 153–159 (ISSN 0739-9529, PMID 30087517, Central PMCID 6078702, DOI 10.1055/s-0038-1660793, lire en ligne)
  7. ↑ Samuel Selorm Fiati Kenston, Xin Song, Zhou Li et Jinshun Zhao, « Mechanistic insight, diagnosis, and treatment of ammonia-induced hepatic encephalopathy », Journal of Gastroenterology and Hepatology, vol. 34, no 1,‎ , p. 31–39 (ISSN 1440-1746, PMID 30070387, DOI 10.1111/jgh.14408, lire en ligne)
  8. ↑ David G. Levitt et Michael D. Levitt, « A model of blood-ammonia homeostasis based on a quantitative analysis of nitrogen metabolism in the multiple organs involved in the production, catabolism, and excretion of ammonia in humans », Clinical and Experimental Gastroenterology, vol. 11,‎ , p. 193–215 (ISSN 1178-7023, PMID 29872332, Central PMCID 5973424, DOI 10.2147/CEG.S160921, lire en ligne)
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29705917
  10. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29644492
  11. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29624860
  12. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30136292
  13. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30018485
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29914250
  15. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29533396
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