« Corticostéroïdes systémiques » : différence entre les versions

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Les corticostéroïdes sont des analogues synthétiques des hormones stéroïdes naturelles produites par le cortex surrénalien et comprennent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les hormones synthétiques ont divers degrés de propriétés glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes sont principalement impliqués dans le métabolisme et ont des effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et vasoconstricteurs. Alors que les minéralocorticoïdes régulent les électrolytes et l'équilibre hydrique en affectant le transport des ions dans les cellules épithéliales des tubules rénaux.[2]<ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32119499</ref>.{{Information classe de médicament
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}}Les '''corticostéroïdes''' sont des analogues synthétiques des hormones stéroïdes naturelles produites par le [[Surrénales|cortex surrénalien]] et comprennent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les hormones synthétiques ont divers degrés de propriétés glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes sont principalement impliquées dans le métabolisme et ont des effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et vasoconstricteurs. Alors que, les minéralocorticoïdes, régulent les électrolytes et l'équilibre hydrique en affectant le transport des ions dans les cellules épithéliales des tubules rénaux.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Alexander|nom1=Hodgens|prénom2=Tariq|nom2=Sharman|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32119499|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554612/|consulté le=2021-07-18}}</ref><ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Dora|nom1=Liu|prénom2=Alexandra|nom2=Ahmet|prénom3=Leanne|nom3=Ward|prénom4=Preetha|nom4=Krishnamoorthy|titre=A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy|périodique=Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology|volume=9|numéro=1|date=2013-08-15|issn=1710-1484|pmid=23947590|pmcid=3765115|doi=10.1186/1710-1492-9-30|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23947590|consulté le=2021-07-18|pages=30}}</ref>
 
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*voir la page sur les [[Corticostéroïdes topiques|corticostéroïdes topiques]]
*voir la page sur les [[Corticostéroïdes inhalés|corticostéroïdes inhalés]]


==Tableau comparatif==
==Tableau comparatif==
 
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!Molécule
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adulte (mg/jour)
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'''glucocorticoïde'''
 
'''relative'''
!'''Activité'''
'''minéralocorticoïde'''
 
'''relative'''
|-
|-
| colspan="6" |Corticostéroïdes oraux
| rowspan="3" |[[Budénoside]] (Entocort, Cortiment, Jorveza)
|-
| rowspan="3" |
| rowspan="3" |Budésonide
|6-9 (Entocort)
|Entocort
| rowspan="3" |
| rowspan="3" |
| rowspan="3" |
|6-9
| rowspan="3" |
| rowspan="3" |
|
* colite ulcéreuse
* maladie de Crohn
|-
|-
|Cortiment
|9 (Cortiment)
|9
|
|-
|-
|Jorveza
|2 (Jorveza)
|2
|
|-
|-
|Cortisone acétate
|[[Cortisone acétate]] (Cortone)
|Cortone
|8-12
|8-12
|25-300
|25-300
|25
|25
|
|0,8
* inflammation
|2
* immunosuppression
* insuffisance adrénalienne
|-
|-
|Dexaméthasone
|[[Dexaméthasone]] (Decadron)
|Decadron
|36-72
|36-72
|0,75-9
|0,75-9
|0,75
|0,75
|
|30
* inflammation
|0
* oedème cérébral
* sclérose en plaques
* choc
* conditions allergiques
|-
|-
|Fludrocortisone
|[[Fludrocortisone]] (Florinef)
|Florinef
|12-36
|12-36
|0,05-0,2
|0,05-0,2
|
|
|
|10
* maladie d'Addison
|125
* insuffisance adrénocorticale
* hypotension orthostatique sévère
|-
|-
|Hydrocortisone
|[[Hydrocortisone]] (Cortef)
|Cortef
|8-12
|8-12
|20-240
|20-240
|20
|20
|
|1
* inflammation
|2
* Status asthmaticus
* crise adrénalienne aiguë
* insuffisance adrénalienne chronique
|-
|-
|
|[[Méthylprednisolone]] (Medrol)
|
|12-36
|
|4-48
|
|4
|
|5
|
|0
|-
|-
|
|[[Prednisolone]] (Pediapred)
|
|12-36
|
|5-60
|
|5
|
|4
|
|1
|-
|-
| colspan="6" |Corticostéroïdes topiques
|[[Prednisone]] (Deltasone)
|-
|12-36
|
|5-60
|
|5
|
|4
|
|1
|
|
|}
{| class="wikitable sortable"
!Molécule
!Début<ref name=":1">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=List of benzodiazepines|url=https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_benzodiazepines|site=|date=|consulté le=}}</ref>
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!Posologie<ref name=":2">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Lanthier|url=https://lanthiermed.com|site=|date=|consulté le=22 juin 2021}}</ref>
!Dose équivalente
(1mg de Lorazépam)<ref name=":2" />
!Indication
|}
|}
==Indications==
==Indications==
Les indications de la corticothérapie comprennent des centaines de conditions. Ces indications peuvent très généralement regrouper les troubles infectieux et inflammatoires, les maladies allergiques et auto-immunes, le choc, la diminution de l'hypercalcémie, la prévention du rejet de greffe, l'insuffisance surrénalienne, les troubles neurologiques, les troubles hématologiques, les troubles cutanés et la corticothérapie de remplacement.<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=D. H.|nom1=Streeten|titre=Corticosteroid therapy. II. Complications and therapeutic indications|périodique=JAMA|volume=232|numéro=10|date=1975-06-09|issn=0098-7484|pmid=1173269|doi=10.1001/jama.232.10.1046|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1173269|consulté le=2021-07-18|pages=1046–1049}}</ref> Les corticoïdes sont utilisés à doses physiologiques comme thérapie de remplacement en cas d'insuffisance surrénale et à doses supraphysiologiques dans les traitements pour les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=D. H.|nom1=Streeten|titre=Corticosteroid therapy. I. Pharmacological properties and principles of corticosteroid use|périodique=JAMA|volume=232|numéro=9|date=1975-06-02|issn=0098-7484|pmid=1173635|doi=10.1001/jama.232.9.944|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1173635|consulté le=2021-07-18|pages=944–947}}</ref>


{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Indications}}
==Contre-indications==
* {{Indication|nom=Indication 1}}
Les contre-indications aux corticostéroïdes comprennent<ref name=":0" />:
* {{Indication|nom=Indication 2}}
* {{Indication|nom=Indication 3}}
* ...
Depuis leur découverte, les corticostéroïdes ont été utilisés dans presque tous les domaines de la médecine et par presque toutes les voies.[1]


Le terme corticostéroïdes dans la pratique, cependant, est généralement utilisé pour désigner l'effet glucocorticoïde. Les glucocorticoïdes sont des hormones de stress primaires qui régulent une variété de processus physiologiques et sont essentiels à la vie.[3] Les corticostéroïdes font partie des classes de médicaments les plus prescrites dans le monde, avec un marché estimé à plus de 10 milliards USD par an.[4] On estime qu'un pour cent de la population adulte totale au Royaume-Uni reçoit des glucocorticoïdes oraux à tout moment.[5] Les indications de la corticothérapie comprennent des centaines de conditions. Ces indications peuvent très généralement regrouper les troubles infectieux et inflammatoires, les maladies allergiques et auto-immunes, le choc, la diminution de l'hypercalcémie, la promotion de l'excrétion hydrique, le traitement de l'hypoglycémie pathologique, la suppression de l'excès de sécrétion surrénalienne, la prévention du rejet de greffe, les troubles neurologiques, les troubles hématologiques, troubles cutanés et corticothérapie de remplacement.[6][7]<ref name=":0" />
*l'{{Contre-indication|relative=0|nom=hypersensibilité}} à l'un des composants de la formulation
*l'administration concomitante de {{Contre-indication|relative=0|nom=vaccins vivants ou vivants atténués}} (lors de l'utilisation de doses immunosuppressives)
*une {{Contre-indication|relative=0|nom=infection fongique systémique}}
*l'{{Contre-indication|relative=0|nom=ostéoporose}}
*une {{Contre-indication|relative=0|nom=hyperglycémie}} non contrôlée
*un {{Contre-indication|relative=0|nom=diabète sucré}} non contrôlé
*un {{Contre-indication|relative=0|nom=glaucome}}
*une {{Contre-indication|relative=0|nom=infection articulaire}}
*une {{Contre-indication|relative=0|nom=hypertension artérielle}} non contrôlée
*la {{Contre-indication|relative=0|nom=kératite à herpès simplex}}
*l'infection à la {{Contre-indication|relative=0|nom=varicelle}}.


Ils ont à la fois des indications endocriniennes et non endocriniennes. Leur rôle endocrinien est souvent dans le diagnostic du syndrome de Cushing ou la prise en charge de l'insuffisance surrénale et de l'hyperplasie congénitale des surrénales. Leur rôle non endocrinien tire régulièrement parti de leurs puissants effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs pour traiter les patients atteints d'un large éventail de troubles immunologiques et inflammatoires. Les corticoïdes sont utilisés à doses physiologiques comme thérapie de remplacement en cas d'insuffisance surrénale et à doses supraphysiologiques dans les traitements pour les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[2]<ref name=":0" />.
Les contre-indications relatives supplémentaires incluent<ref name=":0" /> :


Les indications courantes des corticostéroïdes, par domaine, incluent [2][5] :<ref name=":0" />
*l'{{Contre-indication|relative=1|nom=ulcère duodénal}} ou l'{{Contre-indication|relative=1|nom=ulcère gastrique}}
*l'{{Contre-indication|relative=1|nom=insuffisance cardiaque congestive}}
*les {{Contre-indication|relative=1|nom=infections virales}} ou {{Contre-indication|relative=1|nom=infection batériennes|affichage=bactériennes}} non contrôlées par les anti-infectieux.


==Mises en garde et précautions==
Chez les enfants, l'évaluation de la DMO doit avoir lieu en série et l'orientation vers un spécialiste de la santé osseuse pédiatrique peut être nécessaire s'il existe des signes de fragilité ou de baisse du score de DMO.<ref name=":1" /> De plus, étant donné le risque d'ostéonécrose, une évaluation des douleurs articulaires et une amplitude de mouvement réduite doit être effectuée à chaque visite. Les adultes devraient s'engager dans des mesures préventives, y compris le sevrage tabagique, une consommation réduite d'alcool, des exercices réguliers de mise en charge, du calcium et un supplément de vitamine D pour réduire le risque d'effets secondaires.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


* Allergie et pneumologie : exacerbation d'asthme, exacerbation de BPCO, anaphylaxie, urticaire et œdème de Quincke, rhinite, pneumonite, sarcoïdose, pneumopathie interstitielle.
Les utilisateurs de corticostéroïdes sous traitement concomitant par AINS ou d'autres personnes présentant un risque plus élevé d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux, y compris ceux ayant des antécédents d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux et ceux présentant des comorbidités graves (par exemple, un cancer avancé), devraient recevoir un traitement par [[inhibiteur de la pompe à protons]]. Pour aider à réduire le risque de vergetures, les patients doivent suivre un régime hypocalorique.<ref name=":0" /><ref name=":1" />
* Dermatologie : dermatite de contact, pemphigus vulgaire
* Endocrinologie : insuffisance surrénale, hyperplasie congénitale des surrénales
* Gastroentérologie : maladie inflammatoire de l'intestin, hépatite auto-immune
* Hématologie : anémie hémolytique, leucémie, lymphome, purpura thrombocytopénique idiopathique
* Rhumatologie : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, polymyosite, dermatomyosite, polymyalgie rhumatismale
* Ophtalmologie : uvéite, kératoconjonctivite
* Autre : transplantation d'organe, maturation pulmonaire prénatale, syndrome néphrotique, œdème cérébral, sclérose en plaques<ref name=":0" />
 
===Considérations posologiques===
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Considérations posologiques}}
 
====Femmes enceintes====
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Femmes enceintes}}
 
====Allaitement====
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Allaitement}}
 
====Insuffisance rénale====
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Insuffisance rénale}}
 
====Insuffisance hépatique====
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Insuffisance hépatique}}
 
====Gériatrie====
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Gériatrie}}
 
==Contre-indications==
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Contre-indications}}
* {{Contre-indication|relative=0|nom=Contre-indication absolue 1}}
* {{Contre-indication|relative=0|nom=Contre-indication absolue 2}}
* {{Contre-indication|relative=1|nom=Contre-indication relative 1}}
* {{Contre-indication|relative=1|nom=Contre-indication relative 2}}
* ...
Les contre-indications aux corticostéroïdes comprennent l'hypersensibilité à l'un des composants de la formulation, l'administration concomitante de vaccins vivants ou vivants atténués (lors de l'utilisation de doses immunosuppressives), une infection fongique systémique, l'ostéoporose, une hyperglycémie non contrôlée, un diabète sucré, un glaucome, une infection articulaire, une hypertension non contrôlée, l'herpès simplex kératite et infection à la varicelle. Les contre-indications relatives supplémentaires incluent l'ulcère gastroduodénal, l'insuffisance cardiaque congestive et les infections virales ou bactériennes non contrôlées par les anti-infectieux.<ref name=":0" />
 
==Mises en garde et précautions==


{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Mises en garde et précautions}}
Les corticostéroïdes ont des degrés variables d'activité minéralocorticoïde. Les corticostéroïdes ayant des niveaux plus élevés d'activité minéralocorticoïde peuvent entraîner une rétention d'eau libre et de sel en plus de l'excrétion de potassium. Ainsi, les niveaux de fluides et d'électrolytes doivent être surveillés chez les patients sous corticostéroïdes avec une activité minéralocorticoïde plus élevée.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


==Effets indésirables==
==Effets indésirables==
Les effets indésirables les plus courants des corticostéroïdes comprennent:


{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Effets indésirables}}
*l'{{Effet indésirable|nom=ostéoporose}}
* {{Effet indésirable|nom=Effet indésirable 1}}
*les {{Effet indésirable|nom=fractures}}
* {{Effet indésirable|nom=Effet indésirable 2}}
*l'{{Effet indésirable|nom=insuffisance surrénalienne}}
* {{Effet indésirable|nom=Effet indésirable 3}}
*une apparence cushingoïde: {{Effet indésirable|nom=acné}}, {{Effet indésirable|nom=faciès lunaire}}, {{Effet indésirable|nom=obésité}}, {{Effet indésirable|nom=vergetures pourpres}}, {{Effet indésirable|nom=bosse de bison}}
* {{Effet indésirable|nom=Effet indésirable 4}}
*le {{Effet indésirable|nom=diabète stéroïdien}} et l'{{Effet indésirable|nom=hyperglycémie}}
* ...
*la {{Effet indésirable|nom=myopathie}}
Malgré leur efficacité importante, leurs nombreux effets indésirables limitent l'utilité des corticoïdes. Les effets indésirables des corticostéroïdes semblent être liés à la fois à leur dose moyenne et à leur durée cumulée.[2][9] Les effets indésirables sont plus fréquents à des doses plus élevées et en cas d'utilisation chronique, bien qu'ils ne se limitent pas à ces cas.[1] Des effets indésirables sont observés chez jusqu'à 90 % des patients qui les prennent pendant plus de soixante jours.[1] Les effets indésirables les plus courants des corticostéroïdes comprennent l'ostéoporose et les fractures, la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), les caractéristiques cushingoïdes, le diabète et l'hyperglycémie, la myopathie, le glaucome et la cataracte, les troubles psychiatriques, l'immunosuppression, les maladies cardiovasculaires, les effets indésirables gastro-intestinaux et dermatologiques. effets.[2] En général, les corticostéroïdes synthétiques (par exemple, la prednisone, la méthylprednisone, la dexaméthasone et la bétaméthasone) ont tendance à avoir plus de Cushingoïde et une suppression de la fonction de l'axe HPA et peu d'effet minéralocorticoïde, androgène ou œstrogénique.<ref name=":0" />
*le {{Effet indésirable|nom=glaucome à angle ouvert|affichage=glaucome}}
*la {{Effet indésirable|nom=cataracte}}
*le {{Effet indésirable|nom=delirium}} et la {{Effet indésirable|nom=psychose}}
*l'{{Effet indésirable|nom=immunosuppression}}
*les {{Effet indésirable|nom=maladies cardiovasculaires}}
*l'{{Effet indésirable|nom=ulcère duodénal}} ou l'{{Effet indésirable|nom=ulcère gastrique}}
*le {{Effet indésirable|nom=retard staturo-pondéral}}


1. Ostéoporose, fractures et ostéonécrose : les corticostéroïdes altèrent la minéralisation de la matrice osseuse en favorisant initialement l'activité des ostéoclastes (au cours des 6 à 12 premiers mois de traitement) tout en inhibant l'absorption du calcium dans l'intestin.[1][2 ] Il a également été démontré que les corticostéroïdes provoquent une diminution de la formation osseuse en réduisant l'activité et la durée de vie des ostéoblastes, favorisant leur apoptose ainsi que l'apoptose des ostéocytes.[2] Des recherches ont montré que des doses de prednisone aussi faibles que 5 mg/jour peuvent entraîner une perte osseuse. L'utilisation de 5 mg ou plus par jour de prednisolone (ou son équivalent) a été associée à des réductions significatives de la densité minérale osseuse (DMO) et à un risque accru de fracture dans les 3 à 6 mois suivant le début.[2][10] Les chercheurs ont observé une ostéonécrose dans une étude chez 9 à 40 % des patients recevant une corticothérapie à long terme, à la fois par voie systémique et intra-articulaire, ainsi qu'en l'absence d'ostéoporose induite par les corticostéroïdes.[2][11] L'alcoolisme, la drépanocytose, l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et l'exposition aux rayonnements sont également associés à l'ostéonécrose.<ref name=":0" />
En général, les corticostéroïdes synthétiques<ref group="note">Par exemple, la prednisone, la méthylprednisone, la dexaméthasone et la bétaméthasone.</ref> ont tendance à avoir plus de Cushingoïde et une suppression de la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-adrénalien et peu d'effet minéralocorticoïde, androgène ou œstrogénique.<ref name=":0" />


2. Suppression surrénalienne : de manière endogène, la production de corticostéroïdes est régulée par l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). L'induction rapide des corticostéroïdes se produit en réponse à l'inflammation et à d'autres facteurs de stress, mais ils suivent également les schémas de sécrétion associés aux rythmes circadiens.[1] La suppression surrénalienne se produit lorsque l'exposition de l'axe HPA à des corticostéroïdes exogènes entraîne une production inadéquate de cortisol. Il est important de noter que la durée et la posologie de la corticothérapie ne sont pas des prédicteurs fiables du moment où les patients développeront une suppression de leur axe HPA.[2] De plus, les corticostéroïdes inhalés et même topiques peuvent provoquer une suppression surrénalienne.[1] La suppression surrénale se produira souvent après l'arrêt soudain du traitement aux corticostéroïdes et, par conséquent, une diminution progressive fait souvent partie des protocoles de traitement aux corticostéroïdes.[1] <ref name=":0" />
Malgré leur efficacité importante, leurs nombreux effets indésirables limitent l'utilité des corticoïdes. Les effets indésirables des corticostéroïdes semblent être liés à la fois à leur dose moyenne et à leur durée cumulée.<ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. a. P.|nom1=Da Silva|prénom2=J. W. G.|nom2=Jacobs|prénom3=J. R.|nom3=Kirwan|prénom4=M.|nom4=Boers|titre=Safety of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis: published evidence and prospective trial data|périodique=Annals of the Rheumatic Diseases|volume=65|numéro=3|date=2006-03|issn=0003-4967|pmid=16107513|pmcid=1798053|doi=10.1136/ard.2005.038638|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16107513|consulté le=2021-07-18|pages=285–293}}</ref> Les effets indésirables sont plus fréquents à des doses plus élevées et en cas d'utilisation chronique, bien qu'ils ne se limitent pas à ces cas.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=William|nom1=Ericson-Neilsen|prénom2=Alan David|nom2=Kaye|titre=Steroids: pharmacology, complications, and practice delivery issues|périodique=The Ochsner Journal|volume=14|numéro=2|date=2014|issn=1524-5012|pmid=24940130|pmcid=4052587|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24940130|consulté le=2021-07-18|pages=203–207}}</ref> Des effets indésirables sont observés jusqu'à 90 % chez des patients qui les prennent > 60 jours.<ref name=":3" />  


3. Caractéristiques cushingoïdes : le syndrome de Cushing peut survenir chez les patients prenant des corticostéroïdes par toutes les voies d'administration.[2] Les caractéristiques cushingoïdes font référence à la prise de poids et à la redistribution de l'adiposité (tampon adipeux dorsocervical, alias « bosse de bison », augmentation de la graisse du visage, alias « faciès lunaire » et obésité tronculaire) observées avec un excès de cortisol. Ces caractéristiques peuvent se développer au cours des deux premiers mois de traitement aux corticostéroïdes.[2] Le risque est plus élevé chez les patients ayant un indice de masse corporelle plus élevé au départ, les patients plus jeunes et ceux ayant un apport calorique plus élevé.[12]<ref name=":0" />
Il y a possibilité d'une suppression surrénalienne chez tous les patients sous corticostéroïdes, en particulier ceux recevant des doses supraphysiologiques pendant plus de 2 semaines.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexandra|nom1=Ahmet|prénom2=Harold|nom2=Kim|prénom3=Sheldon|nom3=Spier|titre=Adrenal suppression: A practical guide to the screening and management of this under-recognized complication of inhaled corticosteroid therapy|périodique=Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology|volume=7|date=2011-08-25|issn=1710-1492|pmid=21867553|pmcid=3177893|doi=10.1186/1710-1492-7-13|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21867553|consulté le=2021-07-18|pages=13}}</ref> En cas de suspicion, le [[cortisol du matin]] sera mesuré. Si le niveau de cortisol du matin est dans la plage normale, mais que la suppression surrénalienne est toujours suspectée, envisagez un [[test de stimulation au cortrosyn]]. Si la suppression surrénalienne est confirmée, elle doit être traitée avec une dose physiologique quotidienne plus des « doses de stress » au besoin.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


4. Diabète et hyperglycémie : Les corticostéroïdes sont la cause la plus fréquente de diabète sucré d'origine médicamenteuse. Le traitement aux corticostéroïdes augmente également la résistance à l'insuline chez les patients atteints de diabète sucré.[2] Un effet hyperglycémique dose-dépendant se produit chez les patients dans les heures suivant l'exposition, et l'effet semble être plus important sur la glycémie postprandiale que sur la glycémie à jeun.[2][13]<ref name=":0" />
===Sevrage===
Si la corticothérapie est en place depuis < 2 - 3 semaines, l'arrêter sans sevrage. Une utilisation sur 3 semaines de > 7.5mg PO DIE de prednisone pourrait entraîner une suppression de l'axe. Les signes et symptômes d'un [[Insuffisance surrénalienne|sevrage]] incluent<ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=Les corticostéroïdes oraux|url=https://rx.vigilance.ca/module/main/fr/tab-074.htm|site=Rx Vigilance|date=|consulté le=2021-12-09}}</ref>:


5. Myopathie : les corticostéroïdes sont associés à une faiblesse et une atrophie des muscles proximaux, qui se développent généralement sur plusieurs semaines ou mois. Des doses plus élevées peuvent entraîner une apparition plus rapide.[2][13] Les myalgies et la sensibilité des muscles ne sont généralement pas observées.[14] Les corticostéroïdes ont des effets cataboliques sur les muscles qui entraînent une diminution de la synthèse des protéines et une augmentation du catabolisme des protéines.[2] Les symptômes s'améliorent généralement puis disparaissent 3 à 4 semaines après l'arrêt du corticostéroïde.[2]<ref name=":0" />
* anorexie
* céphalées
* arthralgies et myalgies
* xérose cutanée
* étourdissements
* faiblesse
* fièvre
* hypotension
* nausées et vomissements
* '''réapparition de la maladie initialement traitée'''.


6. Glaucome et cataracte : Il existe un risque dose-dépendant de glaucome et de cataracte chez les patients sous corticostéroïdes.[2] Le glaucome est la complication la plus grave des deux. Les corticostéroïdes systémiques peuvent entraîner une augmentation indolore de la pression intraoculaire, ce qui peut provoquer une atrophie du nerf optique et une perte du champ visuel. Cette augmentation de la pression disparaîtra quelques semaines après l'arrêt de la corticothérapie ; cependant, les lésions du nerf optique et la perte de vision peuvent être permanentes.[2]<ref name=":0" />
Pour éviter un sevrage, il est conseillé de<ref name=":5" />:


7. Troubles psychiatriques : les corticostéroïdes peuvent provoquer une gamme de troubles psychiatriques, notamment la psychose, l'agitation, l'insomnie, l'irritabilité, l'hypomanie, l'anxiété et la labilité de l'humeur.[2] Des cures courtes de corticostéroïdes peuvent produire de l'euphorie chez de nombreuses personnes et évoluer vers des symptômes dépressifs avec des cures prolongées.[15] La psychose n'est généralement observée qu'avec des doses élevées (plus de 20 mg de prednisone/jour ou l'équivalent) sur des périodes prolongées.[16] Ces caractéristiques psychotiques peuvent nécessiter un traitement antipsychotique si elles persistent.[2]<ref name=":0" />
* diminuer la dose de 5 à 20% Q 1-2 semaines
 
* passage à une forme courte-action, en dose unique prise le matin, prise Q2J
8. Immunosuppression : Les effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires souhaités des corticostéroïdes peuvent également prédisposer les patients aux infections. Une méta-analyse de 2000 patients a révélé que le taux d'infection est significativement plus élevé chez les patients utilisant des corticostéroïdes systémiques lorsque la dose quotidienne était de 10 mg/jour. L'effet immunosuppresseur est influencé non seulement par la posologie, mais également par l'âge du patient, les troubles sous-jacents et toute utilisation concomitante de médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie biologiques ou non biologiques. En particulier, les patients sous corticostéroïdes sont sensibles aux infections fongiques et virales invasives.[2]'"`UNIQ--ref-000000010-QINU`"'
* réaugmenter la dose si symptômes de sevrage ou réapparition de la maladie traitée
 
* augmenter la dose en période de stress (trauma, chirurgie, infection).
9. Effets indésirables cardiovasculaires : l'utilisation de corticostéroïdes est associée à l'hypertension, à l'hyperglycémie, à l'obésité et il existe des preuves contradictoires concernant l'hyperlipidémie.[2] L'activité minéralocorticoïde, qui varie selon les corticostéroïdes, conduit à la rétention d'eau libre et de sodium avec excrétion de potassium.[2] Des études ont montré que l'utilisation de corticostéroïdes est associée à des taux plus élevés d'événements cardiovasculaires, de fibrillation et de flutter auriculaires d'apparition récente, d'insuffisance cardiaque et de cardiopathie ischémique.[2][17]<ref name=":0" />.
 
10. Effets indésirables gastro-intestinaux : de multiples effets gastro-intestinaux sont corrélés à la corticothérapie, notamment la gastrite, l'ulcère gastroduodénal, la distension abdominale et la dyspepsie.[2] Les preuves suggèrent que le risque d'ulcère gastroduodénal dû au traitement par corticoïdes est faible. Cependant, il augmente de manière significative, presque quatre fois, lorsqu'il est utilisé en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).[2][18]<ref name=":0" />.
 
11. Effets indésirables dermatologiques : L'utilisation de corticostéroïdes induit une atrophie cutanée, entraînant un amincissement et une fragilité de la peau, des stries et un purpura. Les stries sont généralement permanentes, tandis que les autres changements sont réversibles.[2] De plus, une altération de la cicatrisation des plaies cutanées est associée à l'utilisation de corticoïdes.[2] Les corticostéroïdes inhibent la migration des leucocytes et des macrophages, réduisent la synthèse du collagène et la maturation de la plaie, et diminuent l'expression du facteur de croissance des kératinocytes après une plaie.[2]<ref name=":0" />
 
12. Suppression de la croissance : En plus des effets indésirables ci-dessus, les enfants et les adolescents sont également à risque de suppression de la croissance. La corticothérapie orale chez les enfants a des liens avec un retard de croissance et de puberté. De plus, il existe des preuves suggérant que la taille finale des enfants sous corticothérapie peut également diminuer.[19] Il est important de noter que si une croissance réduite peut être un effet indépendant de la corticothérapie, elle peut également être un marqueur de la suppression surrénale.[2]<ref name=":0" />
 
===Sevrage===
 
{{Section ontologique|classe=Médicament|nom=Sevrage}}


==Interactions==
==Interactions==
Des interactions significatives entre les corticostéroïdes et d'autres médicaments existent également<ref name=":0" />:


{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Interactions}}
*[[Warfarine]]: augmentation de l'effet probablement de 3 à 7 jours après le début de la corticothérapie<ref name=":1" />
*[[Hypoglycémiants oraux]]: efficacité diminuée
*L'effet des corticostéroïdes peut être réduit par certains antiviraux (par exemple, l'[[éfavirenz]], la [[névirapine]])<ref name=":1" />
*L'effet des corticostéroïdes peut être par d'autres (par exemple, l'[[atazanavir]], l'[[indinavir]], le [[ritonavir]])<ref name=":1" />
*[[AINS]]: augmenter le risque d'ulcère gastroduodénal<ref group="note">Traiter avec un IPP si les AINS ne peuvent être évités.</ref>
*Vaccins vivants: lors de la prise, une dose immunosuppressive (40 mg/jour de prednisolone ou équivalent et > 7 jours) peut entraîner un risque accru d'infection, retarder toute vaccination de vaccins vivants à 3 mois après l'arrêt des glucocorticoïdes<ref name=":1" />.


==Suivi==
==Suivi==
Avant de commencer une corticothérapie, une anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour évaluer les facteurs de risque ou les affections préexistantes qui pourraient être aggravées par la corticothérapie. Ce bilan comprend le diabète, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperlipidémie, les troubles psychiatriques et l'ostéoporose. Les cliniciens doivent utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte, afin de minimiser le risque d'effets indésirables et envisager une dose une fois par jour, une dose le matin et une dose un jour sur deux.<ref name=":0" /><ref name=":1" />


{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Suivi}}
La vérification des valeurs de base doit être envisagée pour la taille et le poids du patient, la pression artérielle, la densité de la masse osseuse, l'examen ophtalmologique, la glycémie et le panel lipidique. Les enfants et les adolescents méritent une attention particulière en raison du risque de retard de croissance.<ref name=":1" /> Un examen de la puberté et de l'état nutritionnel est nécessaire pour tout enfant ou adolescent candidat à une corticothérapie.<ref name=":0" />
Avant de commencer une corticothérapie, une anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour évaluer les facteurs de risque ou les affections préexistantes qui pourraient être aggravées par la corticothérapie. Ce bilan comprend le diabète, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperlipidémie, les troubles psychiatriques et l'ostéoporose. Les cliniciens doivent utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte afin de minimiser le risque d'effets indésirables et envisager une dose une fois par jour, une dose le matin et une dose un jour sur deux.[2]<ref name=":0" />.


La vérification des niveaux de base doit être envisagée pour la taille et le poids du patient, la pression artérielle, la densité de la masse osseuse, l'examen ophtalmologique, la glycémie et le panel lipidique. Les enfants et les adolescents méritent une attention particulière en raison du risque de retard de croissance.[2] Un examen de la puberté et de l'état nutritionnel est nécessaire pour tout enfant ou adolescent candidat à une corticothérapie.<ref name=":0" />
Envisager un test de densité minérale osseuse (DMO) au départ et après 1 an de corticothérapie, ainsi qu'une mesure de la taille et un dépistage des fractures de fragilité. Les évaluations ultérieures peuvent ensuite être repoussées à tous les 2 à 3 ans si elles sont stables à 1 an.<ref name=":1" /> Si le patient présente une diminution de la DMO, envisagez un traitement pharmacologique et la recommandation est d'utiliser l'outil d'évaluation des risques de fracture (FRAX) pour déterminer les patients qui bénéficieront d'un traitement pharmacologique.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. A.|nom1=Kanis|prénom2=H.|nom2=Johansson|prénom3=A.|nom3=Oden|prénom4=E. V.|nom4=McCloskey|titre=Guidance for the adjustment of FRAX according to the dose of glucocorticoids|périodique=Osteoporosis international: a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA|volume=22|numéro=3|date=2011-03|issn=1433-2965|pmid=21229233|doi=10.1007/s00198-010-1524-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21229233|consulté le=2021-07-18|pages=809–816}}</ref>  
 
Les cliniciens doivent envisager un test de densité minérale osseuse (DMO) au départ et après un an de corticothérapie, ainsi qu'une mesure de la taille et un dépistage des fractures de fragilité. Les évaluations ultérieures peuvent ensuite être repoussées à tous les 2 à 3 ans si elles sont stables à un an.[2] Si le patient présente une diminution de la DMO, envisagez un traitement pharmacologique et la recommandation est d'utiliser l'outil d'évaluation des risques de fracture (FRAX) de l'Organisation mondiale de la santé pour déterminer les patients qui bénéficieront d'un traitement pharmacologique.[20] Chez les enfants, l'évaluation de la DMO doit avoir lieu en série, et l'orientation vers un spécialiste de la santé osseuse pédiatrique peut être nécessaire s'il existe des signes de fragilité ou de baisse du score de DMO.[2] De plus, étant donné le risque d'ostéonécrose, une évaluation des douleurs articulaires et une amplitude de mouvement réduite doit être effectuée à chaque visite. Les adultes devraient s'engager dans des mesures préventives, y compris le sevrage tabagique, une consommation réduite d'alcool, des exercices réguliers de mise en charge, du calcium et un supplément de vitamine D pour réduire le risque d'effets secondaires.[2]<ref name=":0" />
 
L'équipe de soins doit être consciente de la possibilité d'une suppression surrénalienne chez tous les patients sous corticostéroïdes, en particulier ceux recevant des doses supraphysiologiques, pendant plus de deux semaines.[21] En cas de suspicion, les cliniciens doivent obtenir un test biochimique de l'axe HPA avec une mesure du cortisol le premier matin. Si le niveau de cortisol du matin est dans la plage normale, mais que la suppression surrénalienne est toujours suspectée, envisagez un test de stimulation de l'hormone adrénocorticotrope à faible dose. Si la suppression surrénalienne est confirmée, elle doit être traitée avec une dose physiologique quotidienne plus des « doses de stress » au besoin.[2]<ref name=":0" />
 
Les utilisateurs de corticostéroïdes sous traitement concomitant par AINS ou d'autres personnes présentant un risque plus élevé d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux (GI), y compris ceux ayant des antécédents d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux et ceux présentant des comorbidités graves (par exemple, un cancer avancé), devraient recevoir un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Pour aider à réduire le risque de vergetures, les patients doivent suivre un régime hypocalorique. De plus, un certain succès a été noté avec la crème topique à la vitamine A, les lasers à colorant pulsé et un dispositif de radiofréquence non ablatif.[2]<ref name=":0" />.
 
Les corticostéroïdes ont des degrés variables d'activité minéralocorticoïde. Les corticostéroïdes ayant des niveaux plus élevés d'activité minéralocorticoïde peuvent entraîner une rétention d'eau libre et de sel en plus de l'excrétion de potassium. Ainsi, les niveaux de fluides et d'électrolytes doivent être surveillés chez les patients sous corticostéroïdes avec une activité minéralocorticoïde plus élevée.[2]<ref name=":0" />
 
Des interactions significatives entre les corticostéroïdes et d'autres médicaments existent également, de sorte que l'utilisation concomitante d'autres médicaments doit faire l'objet d'une évaluation car des changements dans leur gestion peuvent être justifiés. L'effet des anticoagulants, tels que la warfarine, peut augmenter, ce qui nécessiterait une surveillance plus étroite et une modification potentielle de la posologie. Cet effet serait probablement de 3 à 7 jours après le début de la corticothérapie.[2] Les médicaments antihyperglycémiants peuvent montrer moins d'efficacité car les glucocorticoïdes peuvent contrecarrer leur effet; cela nécessiterait une fréquence accrue de surveillance de la glycémie et un ajustement possible des médicaments antihyperglycémiants. L'effet des corticostéroïdes peut être réduit par certains antiviraux (par exemple, l'éfavirenz, la névirapine) et augmenté par d'autres (par exemple, l'atazanavir, l'indinavir, le ritonavir). Une surveillance plus étroite de l'effet et de la toxicité des corticostéroïdes est donc recommandée lors d'une utilisation concomitante.[2] L'utilisation concomitante de corticostéroïdes et d'AINS peut augmenter le risque d'ulcère gastroduodénal. Ainsi, l'évitement de l'utilisation concomitante doit être envisagé si possible, et les patients doivent commencer un traitement antiacide avec un IPP. L'administration d'un vaccin vivant alors qu'un patient prend une dose immunosuppressive d'un glucocorticoïde (40 mg/jour de prednisolone ou équivalent et plus pendant plus de 7 jours) peut entraîner un risque accru d'infection. Par conséquent, la recommandation est de retarder toute vaccination à vie ou à vie atténuée de trois mois après l'arrêt du traitement immunosuppresseur par glucocorticoïdes.[2]<ref name=":0" />


==Surdosage==
==Surdosage==
Il n'existe pas d'agent d'inversion spécifique pour les corticostéroïdes. Leur effet excessif est gérable par une diminution progressive et en s'attaquant à la complication particulière (par exemple, hyperglycémie, infection, hypertension).<ref name=":0" />


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== Pharmacologie clinique ==
La toxicité des corticostéroïdes représente l'une des causes les plus fréquentes de maladie iatrogène chez les patients sous traitement chronique. Il n'existe pas d'agent d'inversion spécifique pour les corticostéroïdes. Leur effet excessif est gérable par une diminution progressive et en s'attaquant à la complication particulière (par exemple, hyperglycémie, infection, hypertension). Si la corticothérapie est en place depuis moins d'une semaine, les patients peuvent généralement l'arrêter sans diminuer. Pour une posologie d'une durée d'une à trois semaines, la diminution doit dépendre des conditions cliniques pour lesquelles le patient a pris le médicament. Un sevrage rapide et complet peut entraîner une suppression de l'hormone adrénocorticotrope et une poussée de la maladie sous-jacente. Les cours sur trois semaines devraient avoir une diminution rapide des doses physiologiques, puis un sevrage lent devrait suivre tout en évaluant la fonction surrénale. Un traitement suppressif à long terme et à forte dose peut entraîner une suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien pendant neuf à douze mois après le sevrage.[2]<ref name=":0" />
 
==Dose oubliée==
 
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==Pharmacologie clinique==
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Pharmacologie clinique}}


===Mécanisme d'action===
===Mécanisme d'action===
Les corticostéroïdes produisent leur effet par de multiples voies. En général, ils produisent des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs, des effets métaboliques des protéines et des glucides, des effets de l'eau et des électrolytes, des effets sur le système nerveux central et des effets sur les cellules sanguines.<ref name=":1" /><ref name=":3" /><ref name=":4" /> Ils ont des mécanismes d'action à la fois génomiques et non génomiques. Le mécanisme d'action génomique est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, conduisant à la plupart des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Derek W.|nom1=Cain|prénom2=John A.|nom2=Cidlowski|titre=Immune regulation by glucocorticoids|périodique=Nature Reviews. Immunology|volume=17|numéro=4|date=2017-04|issn=1474-1741|pmid=28192415|doi=10.1038/nri.2017.1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28192415|consulté le=2021-07-18|pages=233–247}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Agnes E.|nom1=Coutinho|prénom2=Karen E.|nom2=Chapman|titre=The anti-inflammatory and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights|périodique=Molecular and Cellular Endocrinology|volume=335|numéro=1|date=2011-03-15|issn=1872-8057|pmid=20398732|pmcid=3047790|doi=10.1016/j.mce.2010.04.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20398732|consulté le=2021-07-18|pages=2–13}}</ref>


{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Mécanisme d'action}}
Le récepteur des glucocorticoïdes est situé au niveau intracellulaire dans le cytoplasme et, lors de la liaison, se trans-localise rapidement dans le noyau, où il affecte la transcription des gènes et provoque l'inhibition de l'expression et de la traduction des gènes pour les leucocytes inflammatoires et les cellules structurelles telles que l'épithélium.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":4" /> Cette action conduit à une réduction des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des molécules d'adhésion cellulaire et d'autres enzymes impliquées dans la réponse inflammatoire.<ref name=":1" /> Le mécanisme non génomique se produit plus rapidement et est médié par des interactions entre le récepteur intracellulaire des glucocorticoïdes ou un récepteur membranaire des glucocorticoïdes.<ref name=":0" /> Quelques secondes à quelques minutes après l'activation du récepteur, une cascade d'effets est déclenchée, notamment l'inhibition de la phospholipase A2, qui est essentielle à la production de cytokines inflammatoires, altérant la libération d'acide arachidonique et la régulation de l'apoptose dans les thymocytes.<ref name=":0" /><ref name=":4" /> Les corticostéroïdes à des concentrations élevées inhiberont également la production de cellules B et de cellules T.<ref name=":0" />
Les corticostéroïdes produisent leur effet par de multiples voies. En général, ils produisent des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs, des effets métaboliques des protéines et des glucides, des effets de l'eau et des électrolytes, des effets sur le système nerveux central et des effets sur les cellules sanguines.[1][2][7] Ils ont des mécanismes d'action à la fois génomiques et non génomiques. Le mécanisme d'action génomique est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, conduisant à la plupart des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[2][5][8] <ref name=":0" />
 
Le récepteur des glucocorticoïdes est situé au niveau intracellulaire dans le cytoplasme et, lors de la liaison, se trans-localise rapidement dans le noyau, où il affecte la transcription des gènes et provoque l'inhibition de l'expression et de la traduction des gènes pour les leucocytes inflammatoires et les cellules structurelles telles que l'épithélium.[1][2 ][7] Cette action conduit à une réduction des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des molécules d'adhésion cellulaire et d'autres enzymes impliquées dans la réponse inflammatoire.[2] Le mécanisme non génomique se produit plus rapidement et est médié par des interactions entre le récepteur intracellulaire des glucocorticoïdes ou un récepteur membranaire des glucocorticoïdes.[1] Quelques secondes à quelques minutes après l'activation du récepteur, une cascade d'effets est déclenchée, notamment l'inhibition de la phospholipase A2, qui est essentielle à la production de cytokines inflammatoires, altérant la libération d'acide arachidonique et la régulation de l'apoptose dans les thymocytes.[1][7] Les corticostéroïdes à des concentrations élevées inhiberont également la production de cellules B et de cellules T.[1][2]<ref name=":0" />
 
===Pharmacodynamique===
 
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===Pharmacocinétique===
 
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====Absorption====
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Absorption}}
 
====Distribution====
 
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====Métabolisme====
 
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====Élimination====
 
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===Populations particulières (pharmacologie)===
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Populations particulières (pharmacologie)}}
 
==Entreposage et stabilité==
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Entreposage et stabilité}}
 
==Administration==
 
{{Section ontologique|classe=Classe de médicament|nom=Administration}}
La voie d'administration des corticostéroïdes dépend de nombreux facteurs, principalement le trouble traité. La voie peut être parentérale, orale, inhalée, topique, injectée (intramusculaire, intra-articulaire, intralésionnelle, intradermique, etc.) et rectale. Le clinicien doit garder à l'esprit de nombreux facteurs lorsqu'il décide d'initier une corticothérapie, notamment la voie d'administration, la préparation, la posologie, la fréquence et la durée du traitement. <ref name=":0" />
 
L'administration parentérale est souvent utilisée dans les thérapies plus émergentes ainsi que chez les personnes incapables de tolérer les médicaments par voie orale. L'administration orale est plus courante pour le traitement chronique. Les patients doivent recevoir un traitement non systémique dans la mesure du possible pour minimiser l'exposition systémique.<ref name=":0" />
 
==Reconstitution==
 
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==Notes==
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==Références==
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<references />
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Dernière version du 17 avril 2024 à 20:48

Corticostéroïdes systémiques (Corticos)
Classe de médicament
Caractéristiques
Classes Anti-inflammatoires
Voies d'administration
PO, IV
Informations
Autres noms Corticoïdes, stéroïdes, corticothérapie
Wikidata ID Q210420
SNOMED CT ID 419933005
Spécialités Endocrinologie, rhumatologie, hématologie, oncologie, dermatologie
Suggérer une amélioration
[ Classe (v2) ]

Les corticostéroïdes sont des analogues synthétiques des hormones stéroïdes naturelles produites par le cortex surrénalien et comprennent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les hormones synthétiques ont divers degrés de propriétés glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes sont principalement impliquées dans le métabolisme et ont des effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et vasoconstricteurs. Alors que, les minéralocorticoïdes, régulent les électrolytes et l'équilibre hydrique en affectant le transport des ions dans les cellules épithéliales des tubules rénaux.[1][2]

Cette page, concerne les corticostéroïdes systémiques:

Tableau comparatif

Corticostéroïdes systémiques oraux[3]
Molécule

(Nom commercial)

Durée de l'effet (heures) Posologie

adulte (mg/jour)

Dose équivalente (mg) Activité

glucocorticoïde

relative

Activité

minéralocorticoïde

relative

Budénoside (Entocort, Cortiment, Jorveza) 6-9 (Entocort)
9 (Cortiment)
2 (Jorveza)
Cortisone acétate (Cortone) 8-12 25-300 25 0,8 2
Dexaméthasone (Decadron) 36-72 0,75-9 0,75 30 0
Fludrocortisone (Florinef) 12-36 0,05-0,2 10 125
Hydrocortisone (Cortef) 8-12 20-240 20 1 2
Méthylprednisolone (Medrol) 12-36 4-48 4 5 0
Prednisolone (Pediapred) 12-36 5-60 5 4 1
Prednisone (Deltasone) 12-36 5-60 5 4 1

Indications

Les indications de la corticothérapie comprennent des centaines de conditions. Ces indications peuvent très généralement regrouper les troubles infectieux et inflammatoires, les maladies allergiques et auto-immunes, le choc, la diminution de l'hypercalcémie, la prévention du rejet de greffe, l'insuffisance surrénalienne, les troubles neurologiques, les troubles hématologiques, les troubles cutanés et la corticothérapie de remplacement.[1][4] Les corticoïdes sont utilisés à doses physiologiques comme thérapie de remplacement en cas d'insuffisance surrénale et à doses supraphysiologiques dans les traitements pour les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[1][2][5]

Contre-indications

Les contre-indications aux corticostéroïdes comprennent[1]:

Les contre-indications relatives supplémentaires incluent[1] :

Mises en garde et précautions

Chez les enfants, l'évaluation de la DMO doit avoir lieu en série et l'orientation vers un spécialiste de la santé osseuse pédiatrique peut être nécessaire s'il existe des signes de fragilité ou de baisse du score de DMO.[2] De plus, étant donné le risque d'ostéonécrose, une évaluation des douleurs articulaires et une amplitude de mouvement réduite doit être effectuée à chaque visite. Les adultes devraient s'engager dans des mesures préventives, y compris le sevrage tabagique, une consommation réduite d'alcool, des exercices réguliers de mise en charge, du calcium et un supplément de vitamine D pour réduire le risque d'effets secondaires.[1][2]

Les utilisateurs de corticostéroïdes sous traitement concomitant par AINS ou d'autres personnes présentant un risque plus élevé d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux, y compris ceux ayant des antécédents d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux et ceux présentant des comorbidités graves (par exemple, un cancer avancé), devraient recevoir un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Pour aider à réduire le risque de vergetures, les patients doivent suivre un régime hypocalorique.[1][2]

Les corticostéroïdes ont des degrés variables d'activité minéralocorticoïde. Les corticostéroïdes ayant des niveaux plus élevés d'activité minéralocorticoïde peuvent entraîner une rétention d'eau libre et de sel en plus de l'excrétion de potassium. Ainsi, les niveaux de fluides et d'électrolytes doivent être surveillés chez les patients sous corticostéroïdes avec une activité minéralocorticoïde plus élevée.[1][2]

Effets indésirables

Les effets indésirables les plus courants des corticostéroïdes comprennent:

En général, les corticostéroïdes synthétiques[note 1] ont tendance à avoir plus de Cushingoïde et une suppression de la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-adrénalien et peu d'effet minéralocorticoïde, androgène ou œstrogénique.[1]

Malgré leur efficacité importante, leurs nombreux effets indésirables limitent l'utilité des corticoïdes. Les effets indésirables des corticostéroïdes semblent être liés à la fois à leur dose moyenne et à leur durée cumulée.[2][6] Les effets indésirables sont plus fréquents à des doses plus élevées et en cas d'utilisation chronique, bien qu'ils ne se limitent pas à ces cas.[7] Des effets indésirables sont observés jusqu'à 90 % chez des patients qui les prennent > 60 jours.[7]

Il y a possibilité d'une suppression surrénalienne chez tous les patients sous corticostéroïdes, en particulier ceux recevant des doses supraphysiologiques pendant plus de 2 semaines.[8] En cas de suspicion, le cortisol du matin sera mesuré. Si le niveau de cortisol du matin est dans la plage normale, mais que la suppression surrénalienne est toujours suspectée, envisagez un test de stimulation au cortrosyn. Si la suppression surrénalienne est confirmée, elle doit être traitée avec une dose physiologique quotidienne plus des « doses de stress » au besoin.[1][2]

Sevrage

Si la corticothérapie est en place depuis < 2 - 3 semaines, l'arrêter sans sevrage. Une utilisation sur 3 semaines de > 7.5mg PO DIE de prednisone pourrait entraîner une suppression de l'axe. Les signes et symptômes d'un sevrage incluent[9]:

  • anorexie
  • céphalées
  • arthralgies et myalgies
  • xérose cutanée
  • étourdissements
  • faiblesse
  • fièvre
  • hypotension
  • nausées et vomissements
  • réapparition de la maladie initialement traitée.

Pour éviter un sevrage, il est conseillé de[9]:

  • diminuer la dose de 5 à 20% Q 1-2 semaines
  • passage à une forme courte-action, en dose unique prise le matin, prise Q2J
  • réaugmenter la dose si symptômes de sevrage ou réapparition de la maladie traitée
  • augmenter la dose en période de stress (trauma, chirurgie, infection).

Interactions

Des interactions significatives entre les corticostéroïdes et d'autres médicaments existent également[1]:

  • Warfarine: augmentation de l'effet probablement de 3 à 7 jours après le début de la corticothérapie[2]
  • Hypoglycémiants oraux: efficacité diminuée
  • L'effet des corticostéroïdes peut être réduit par certains antiviraux (par exemple, l'éfavirenz, la névirapine)[2]
  • L'effet des corticostéroïdes peut être par d'autres (par exemple, l'atazanavir, l'indinavir, le ritonavir)[2]
  • AINS: augmenter le risque d'ulcère gastroduodénal[note 2]
  • Vaccins vivants: lors de la prise, une dose immunosuppressive (40 mg/jour de prednisolone ou équivalent et > 7 jours) peut entraîner un risque accru d'infection, retarder toute vaccination de vaccins vivants à 3 mois après l'arrêt des glucocorticoïdes[2].

Suivi

Avant de commencer une corticothérapie, une anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour évaluer les facteurs de risque ou les affections préexistantes qui pourraient être aggravées par la corticothérapie. Ce bilan comprend le diabète, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperlipidémie, les troubles psychiatriques et l'ostéoporose. Les cliniciens doivent utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte, afin de minimiser le risque d'effets indésirables et envisager une dose une fois par jour, une dose le matin et une dose un jour sur deux.[1][2]

La vérification des valeurs de base doit être envisagée pour la taille et le poids du patient, la pression artérielle, la densité de la masse osseuse, l'examen ophtalmologique, la glycémie et le panel lipidique. Les enfants et les adolescents méritent une attention particulière en raison du risque de retard de croissance.[2] Un examen de la puberté et de l'état nutritionnel est nécessaire pour tout enfant ou adolescent candidat à une corticothérapie.[1]

Envisager un test de densité minérale osseuse (DMO) au départ et après 1 an de corticothérapie, ainsi qu'une mesure de la taille et un dépistage des fractures de fragilité. Les évaluations ultérieures peuvent ensuite être repoussées à tous les 2 à 3 ans si elles sont stables à 1 an.[2] Si le patient présente une diminution de la DMO, envisagez un traitement pharmacologique et la recommandation est d'utiliser l'outil d'évaluation des risques de fracture (FRAX) pour déterminer les patients qui bénéficieront d'un traitement pharmacologique.[10]

Surdosage

Il n'existe pas d'agent d'inversion spécifique pour les corticostéroïdes. Leur effet excessif est gérable par une diminution progressive et en s'attaquant à la complication particulière (par exemple, hyperglycémie, infection, hypertension).[1]

Pharmacologie clinique

Mécanisme d'action

Les corticostéroïdes produisent leur effet par de multiples voies. En général, ils produisent des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs, des effets métaboliques des protéines et des glucides, des effets de l'eau et des électrolytes, des effets sur le système nerveux central et des effets sur les cellules sanguines.[2][7][5] Ils ont des mécanismes d'action à la fois génomiques et non génomiques. Le mécanisme d'action génomique est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, conduisant à la plupart des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[1][2][11][12]

Le récepteur des glucocorticoïdes est situé au niveau intracellulaire dans le cytoplasme et, lors de la liaison, se trans-localise rapidement dans le noyau, où il affecte la transcription des gènes et provoque l'inhibition de l'expression et de la traduction des gènes pour les leucocytes inflammatoires et les cellules structurelles telles que l'épithélium.[1][2][5] Cette action conduit à une réduction des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des molécules d'adhésion cellulaire et d'autres enzymes impliquées dans la réponse inflammatoire.[2] Le mécanisme non génomique se produit plus rapidement et est médié par des interactions entre le récepteur intracellulaire des glucocorticoïdes ou un récepteur membranaire des glucocorticoïdes.[1] Quelques secondes à quelques minutes après l'activation du récepteur, une cascade d'effets est déclenchée, notamment l'inhibition de la phospholipase A2, qui est essentielle à la production de cytokines inflammatoires, altérant la libération d'acide arachidonique et la régulation de l'apoptose dans les thymocytes.[1][5] Les corticostéroïdes à des concentrations élevées inhiberont également la production de cellules B et de cellules T.[1]

Notes

  1. ↑ Par exemple, la prednisone, la méthylprednisone, la dexaméthasone et la bétaméthasone.
  2. ↑ Traiter avec un IPP si les AINS ne peuvent être évités.

Références

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  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 Alexander Hodgens et Tariq Sharman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119499, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 et 2,18 Dora Liu, Alexandra Ahmet, Leanne Ward et Preetha Krishnamoorthy, « A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy », Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, vol. 9, no 1,‎ , p. 30 (ISSN 1710-1484, PMID 23947590, Central PMCID 3765115, DOI 10.1186/1710-1492-9-30, lire en ligne)
  3. ↑ « Corticostéroïdes oraux »
  4. ↑ D. H. Streeten, « Corticosteroid therapy. II. Complications and therapeutic indications », JAMA, vol. 232, no 10,‎ , p. 1046–1049 (ISSN 0098-7484, PMID 1173269, DOI 10.1001/jama.232.10.1046, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 D. H. Streeten, « Corticosteroid therapy. I. Pharmacological properties and principles of corticosteroid use », JAMA, vol. 232, no 9,‎ , p. 944–947 (ISSN 0098-7484, PMID 1173635, DOI 10.1001/jama.232.9.944, lire en ligne)
  6. ↑ J. a. P. Da Silva, J. W. G. Jacobs, J. R. Kirwan et M. Boers, « Safety of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis: published evidence and prospective trial data », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 65, no 3,‎ , p. 285–293 (ISSN 0003-4967, PMID 16107513, Central PMCID 1798053, DOI 10.1136/ard.2005.038638, lire en ligne)
  7. ↑ 7,0 7,1 et 7,2 William Ericson-Neilsen et Alan David Kaye, « Steroids: pharmacology, complications, and practice delivery issues », The Ochsner Journal, vol. 14, no 2,‎ , p. 203–207 (ISSN 1524-5012, PMID 24940130, Central PMCID 4052587, lire en ligne)
  8. ↑ Alexandra Ahmet, Harold Kim et Sheldon Spier, « Adrenal suppression: A practical guide to the screening and management of this under-recognized complication of inhaled corticosteroid therapy », Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, vol. 7,‎ , p. 13 (ISSN 1710-1492, PMID 21867553, Central PMCID 3177893, DOI 10.1186/1710-1492-7-13, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 et 9,1 « Les corticostéroïdes oraux », sur Rx Vigilance (consulté le 9 décembre 2021)
  10. ↑ J. A. Kanis, H. Johansson, A. Oden et E. V. McCloskey, « Guidance for the adjustment of FRAX according to the dose of glucocorticoids », Osteoporosis international: a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA, vol. 22, no 3,‎ , p. 809–816 (ISSN 1433-2965, PMID 21229233, DOI 10.1007/s00198-010-1524-7, lire en ligne)
  11. ↑ Derek W. Cain et John A. Cidlowski, « Immune regulation by glucocorticoids », Nature Reviews. Immunology, vol. 17, no 4,‎ , p. 233–247 (ISSN 1474-1741, PMID 28192415, DOI 10.1038/nri.2017.1, lire en ligne)
  12. ↑ Agnes E. Coutinho et Karen E. Chapman, « The anti-inflammatory and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights », Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 335, no 1,‎ , p. 2–13 (ISSN 1872-8057, PMID 20398732, Central PMCID 3047790, DOI 10.1016/j.mce.2010.04.005, lire en ligne)
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