« Colite pseudomembraneuse » : différence entre les versions
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* Fidaxomicine : À considérer pour les maladies réfractaires à la vancomycine | * Fidaxomicine : À considérer pour les maladies réfractaires à la vancomycine | ||
=== Traitement chirurgical === | === Traitement chirurgical<ref name=":13" /> === | ||
Les indications absolues de chirurgie sont la perforation du côlon et le mégacôlon toxique. Le traitement chirurgical est à considérer dans les situations suivantes : | |||
* Insuffisance d'organe | |||
* État de choc | |||
* Administration d'amines | |||
* Péritonisme | |||
Le traitement de choix est la colectomie abdominale totale avec iléostomie terminale par laparotomie. Les résections segmentaires ne sont pas indiquées. Une alternative très prometteuse présentement à l'étude est l'iléostomie de dérivation avec lavage colique par vancomycine. | |||
=== Récidives === | === Récidives === |
Version du 17 novembre 2020 à 20:45
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Sensibilité abdominale, Tympanisme abdominale |
Symptômes |
Crampes abdominales, Nausées, Distension abdominale , Diarrhée , Vomissement , Température corporelle élevée |
Diagnostic différentiel |
Maladies inflammatoires intestinales, Vascularites, Maladie de Behçet, Colite microscopique, Syndrome de l'intestin irritable, Parasites intestinaux, Colite ischémique, Diarrhées osmotiques, Colites bactériennes, Colite à cytomégalovirus, ... [+] |
Informations | |
Wikidata ID | Q574905 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La colite pseudomembraneuse, aussi appelée colite à C. Difficile, est une inflammation sévère de la paroi interne du côlon secondaire à l'utilisation d'antibiotiques. La maladie résulte le plus souvent d'une infection grave à Clostridium difficile, un pathogène d'origine nosocomiale de plus en plus fréquent dans les deux dernières décennies.[1][2][3][4]
La colite à C. difficile survient occasionnellement chez des patients sans exposition aux antibiotiques ou aux soins de santé. Cela a conduit à la reconnaissance d'une infection à C. difficile associée à la communauté.
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'incidence des infections à C. difficile a augmenté au cours des 20 dernières années. Avec près de 500 000 cas et 29 000 décès associés signalés chaque année aux États-Unis, c'est l'une des infections nosocomiales les plus fréquentes. Étant la cause la plus fréquente de diarrhée infectieuse dans les établissements de soins de santé, C. difficile entraîne une morbidité importante et peut potentiellement entraîner la mortalité dans les populations hospitalisées vulnérables. La colonisation par C. difficile survient chez 13% des patients hospitalisés pendant 2 semaines et chez 50% des patients hospitalisés plus de 4 semaines[4]. Environ 8% des patients colonisés développent une diarrhée. Les patients nouvellement exposés sont plus à risque de développer l'infection clinique que les patients déjà colonisés au préalable[5].
C. difficile peut facilement coloniser le côlon humain. On estime que 2% à 5% de la communauté ambulatoire saine sont colonisés et ne manifestent pas de signes d'infection.[6][7][4]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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La colite pseudomembraneuse résulte le plus souvent d'infections à clostridium difficile; cependant, les étiologies moins courantes comprennent la colite ischémique, la colite collagénique, les maladies inflammatoires intestinales, la colite induite par le cytomégalovirus, la vascularite, les organismes bactériens et parasitaires, la maladie de Behçet, les médicaments chimiothérapeutiques et les toxines, telles que l'empoisonnement aux métaux lourds.
Souvent considéré uniquement comme un pathogène nosocomial, le C. difficile provoque le plus souvent des maladies diarrhéiques chez les personnes âgées ayant utilisé des antimicrobiens ou ayant séjourné dans un établissement de santé. [8][6][4]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
L'administration d'antibiotiques, de médicaments chimiothérapeutiques ou d'un traitement immunosuppresseur perturbe le microbiote intestinal, ce qui permet la colonisation par C. difficile. C. difficile est une bactérie anaérobe à Gram positif qui induit une colite via la production d'exotoxines, la toxine A et la toxine B[5]. Ces toxines déclenchent une inflammation, une perturbation du cytosquelette des cellules du côlon et la mort de ces cellules. Les pseudomembranes de la colite pseudomembraneuse se forment lorsque ces toxines stimulent de manière excessive le système immunitaire inné, ce qui attire des neutrophiles qui envahissent la muqueuse colique[9][4].
C. Difficile peut être dans sa forme active ou inactive. Les bactéries inactives produisent des spores. Les spores sont hautement résistants et persistent longtemps dans l'environnement, ce qui explique le haut degré de contagion de cette infection dans les hôpitaux. Les spores colonisent le système gastro-intestinal des humains par transmission fécale-orale. Une fois l'organisme colonisé, la bactérie devient active et produit des toxines, ce qui cause l'infection clinique[5].
Il est à noter que certaines souches de C. Difficile, dites non-toxigéniques, ne produisent pas les toxines A et B. Ces souches ne peuvent pas causer d'infection clinique. Depuis les années 2000, on observe aussi une souche hypervirulente de C. Difficile (B1/NAP1/ribotype 27). Cette souche cause des infections plus fréquentes, plus sévères, réfractaires au traitement (notamment aux fluoroquinolones) et qui récidivent davantage[5].
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte)
(Texte) |
C. difficile a plusieurs présentations cliniques de gravité variable. Les patients peuvent être des porteurs asymptomatiques ou présenter une colite pseudomembraneuse fulminante avec mégacôlon toxique. Généralement, la présence de pseudomembranes indique un cas plus grave d'infection à C. difficile ou de diarrhée associée aux antibiotiques.
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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- antimicrobiens
- C'est le plus grand facteur de risque. Tous les antibiotiques peuvent être en cause, mais certains causent plus fréquemment la colite pseudomembraneuse[5] :
- Clindamycine
- Pénicillines
- Céphalosporines à large spectre
- Fluoroquinolones
- C'est le plus grand facteur de risque. Tous les antibiotiques peuvent être en cause, mais certains causent plus fréquemment la colite pseudomembraneuse[5] :
- séjour dans un établissement de santé
- L'hospitalisation détermine si le patient sera colonisé. Le développement d'une infection active dépend ensuite de facteurs de l'hôte.
- antécédent d'infection à C. Difficile
- Âge avancé
- utilisation d'IPP[RR: 1,4 à 2,75]
- chirurgie gastro-intestinale
- sondes d'alimentation
- immunodéficience
- chimiothérapie
- insuffisance rénale chronique
- maladies inflammatoires intestinales
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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- Les symptômes débutent typiquement 4 à 9 jours après un traitement antibiotique, mais ils peuvent apparaitre jusqu'à 10 semaines après[5].
- diarrhée aiguë
- Non-sanglante
- nausées et vomissements (situation clinique)
- fièvre
- crampes abdominales
- distension abdominale
- Présentations plus rares :
- « Protein-losing enteropathy » avec ascite
- Iléostomie de haut débit
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les investigations utiles au diagnostic de la C. Difficile sont :
- Formule sanguine complète: leucocytose (situation clinique)
- La leucocytose peut être profonde, allant jusqu'à 100 000 globules blancs par mm3
- Recherche des toxines A et B:
- Peut être faite par :
- PCR : très sensible et spécifique, rapide (< 1 heure)
- ELISA : très spécifique (95-100%) mais peu sensible (65-85%). Un test négatif n'exclue pas l'infection à C. Difficile.
- Cell culture cytotoxic assay (Stool cytotoxic assay) : c'est le test présentant la meilleure sensibilité et spécificité. Cependant, il est long à exécuter (48 heures) et coûteux.
- Peut être faite par :
- Culture de selles:
- Test long à réaliser (72-96 heures)
- Le test sera positif chez les patients colonisés asymptomatiques. Le test ne permet donc pas de différencier les souches toxigéniques des couches non-toxigéniques.
- Test d'agglutinaton au latex:
- Détecte la glutamate déshydrogénase, une enzyme exprimée par C. Difficile.
- Le test ne permet pas de différencier les souches toxigéniques des couches non-toxigéniques.
- Plaque simple de l'abdomen: iléus, dilatation colique, thumb printing, épaississement des haustrations
- Tomodensitométrie abdominale: Épaississement de la paroi du côlon
- Coloscopie:
- Inflammation de la muqueuse
- Chez 25% des patients avec une colite légère et 85% des patients avec une colite fulminante[5], on observera des nodules ou plaques jaunâtres (parfois hémorragiques) se rassemblant en pseudomembranes étendues sur la surface muqueuse du côlon. Les pseudomembranes alternent avec des zones de muqueuse saine. Dans les cas les plus sévères, les pseudomembranes recouvrent l'intégralité de la muqueuse colique. L'identification de pseudomembranes est pathognomonique.
Ces examens ne doivent pas être faits chez les patients asymptomatiques ou chez les patients présentement sous traitement pour une colite à C. Difficile, car les tests peuvent rester positifs plus de 6 semaines après la fin du traitement[5].
Histopathologie
La biopsie par sigmoïdoscopie est un test invasif qui n'est généralement pas effectué pour le diagnostic initial de C. difficile ou de colite induite par des antibiotiques. L'endoscopie aide à confirmer le diagnostic de colite pseudomembraneuse en présence de symptômes évocateurs, de tests négatifs et de non-réponse au traitement conventionnel.[4] La présence d'un portrait clinique atypique (par exemple, un iléus sans diarrhée) ou la nécessité d'un diagnostic rapide peuvent aussi justifier l'usage de la sigmoïdoscopie[5].
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Il faut envisager une recherche de la colite à C. difficile chez les patients hospitalisés présentant plusieurs selles de consistance liquide (3 ou plus par jour). Une recherche de C. difficile comme agent causal de la colite pseudomembraneuse commence par le dépistage des toxines de C. difficile dans les selles. [10][11][4] Le dépistage par PCR est priorisé[5]. Il faut éviter d'envoyer des échantillons de selles pour confirmer la guérison de l'infection, car les tests restent positifs dans 60% des cas à la fin du traitement. Compte tenu des risques inhérents à ce test et des frais monétaires associés, l'endoscopie n'est pas recommandée à moins que la suspicion clinique ne persiste malgré les tests de diagnostic négatifs.[4]
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Le diagnostic est posé en présence de diarrhées modérées à sévères (3 selles liquides ou plus par 24 heures) ou d'iléus et d'un élément parmi les suivants[5]:
- Recherche positive pour les toxines de C. Difficile ou pour une souche toxigénique de C. Difficile dans les selles
- Trouvailles endoscopiques ou histologiques de colite pseudomembraneuse
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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La colite pseudomembraneuse à C. difficile doit être distinguée d'autres étiologies infectieuses et non-infectieuses, notamment:
- Diverticulite
- Maladies inflammatoires intestinales
- Syndrome de l'intestin irritable
- Autres colites infectieuses
- Diarrhées osmotiques
- Gastroentérite viral et bactérienne
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Traitement médical
La prise en charge d'un patient souffrant de la C. Difficile doit inclure plusieurs éléments[5]:
- Cesser l'antibiotique offenseur
- Prendre des précautions pour les contacts
- Se laver les mains avec du savon et de l'eau, puisque les solutions hydroalcooliques n'éliminent pas les spores
- Éviter les opiacés et les agents antimotilité
- Mesures d'hydratation
- Correction des déséquilibres électrolytiques
- Traitement de l'infection à C. Difficile
- Utilisation de probiotiques (aucun bénéfice clinique démontré)
Les principaux antibiotiques utilisés pour traiter la colite à C. Difficile sont :
Pour la colite non-sévère, l'efficacité du métronidazole et de la vancomycine est similaire. Les colites sévères à C. Difficile (leucocytose > 35 000 par mm3, fièvre > 38,3, présence de pseudomembranes, 10 selles ou plus par jour, hypotension, admission dans une unité de soins intensifs, élévation du taux de lactate sérique ou signes d'atteintes des organes cibles telles qu'une insuffisance rénale aigue, un délirium, une hypoalbuminémie) devront cependant être traitées par vancomycine en première ligne. On n'utilise jamais la vancomycine par voie intraveineuse, car elle n'est pas excrétée dans le côlon[12][13][14][4][5].
Options de traitement initial de la colite à C. Difficile non-sévère :
- Métronidazole 500 mg PO TID ou 250 mg PO QID x 10-14 jours
- Si mal toléré : Métronidazole 500 mg IV TID
- Vancomycine 125 mg PO QID x 10-14 jours
Options de traitement initial de la colite à C. Difficile sévère :
- Vancomycine 125 mg PO QID x 10-14 jours
- Si le patient présente un iléus importante, une colite réfractaire ou une intolérance au traitement oral : Vancomycine intracolique par lavements avec métronidazole intraveineux
- Si le patient présente un iléus important, une colite fulminante ou une colite réfractaire : Ajouter métronidazole 500 mg IV TID
- Fidaxomicine : À considérer pour les maladies réfractaires à la vancomycine
Traitement chirurgical[5]
Les indications absolues de chirurgie sont la perforation du côlon et le mégacôlon toxique. Le traitement chirurgical est à considérer dans les situations suivantes :
- Insuffisance d'organe
- État de choc
- Administration d'amines
- Péritonisme
Le traitement de choix est la colectomie abdominale totale avec iléostomie terminale par laparotomie. Les résections segmentaires ne sont pas indiquées. Une alternative très prometteuse présentement à l'étude est l'iléostomie de dérivation avec lavage colique par vancomycine.
Récidives
L'infection récidive très souvent. Pour un premier épisode de récidive, le traitement est le même que pour l'épisode initial, à moins qu'il n'existe de preuves d'aggravation de la gravité de la maladie. Lors des récidives subséquentes, on considèrera l'utilisation de vancomycine intermittente avec protocole de sevrage ou l'administration de fidaxomicine ou de rifaximine[5]. Avec trois récidives ou plus de la maladie malgré un traitement par vancomycine par voie orale, la greffe de microbiote fécal a montré un bénéfice dans de petits essais cliniques[4].
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications possibles de la colite pseudomembraneuse sont : [4]
- perforation intestinale
- mégacôlon toxique
- Le mégacôlon toxique est défini par une dilatation colique à plus de 7 cm et une toxicité systémique sévère. Cette complication est à suspecter en présence de distension abdominale avec diminution de l'intensité des diarrhées (secondaire à une iléus paralytique).
- Le diagnostic est posé par sigmoïdoscopie au chevet. Le traitement est chirurgical[5].
- arthrite réactive
- sepsis
- colite fulminante
- Environ 3% à 8% des patients atteints d'une colite pseudomembraneuse développeront une infection fulminante entrainant un iléus sévère, un mégacôlon toxique, une hypovolémie, une hypotension, un dysfonctionnement rénal, une perforation du côlon accompagnée d'une péritonite et un choc septique.[4]
- Les diarrhées peuvent être moins importantes chez les patients avec un iléus secondaire à l'accumulation de sécrétions dans le côlon dilaté, atone[5].
- La mortalité est alors supérieure à 50%[5].
- Environ 3% à 8% des patients atteints d'une colite pseudomembraneuse développeront une infection fulminante entrainant un iléus sévère, un mégacôlon toxique, une hypovolémie, une hypotension, un dysfonctionnement rénal, une perforation du côlon accompagnée d'une péritonite et un choc septique.[4]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le taux de récidive de la colite à C. Difficile est de 25%[5].
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Pour prévenir la colite pseudomembraneuse, il faut éviter les traitements antibiotiques non-essentiels[5].
Concepts clés
Une minorité de patients atteints de la colite à C. difficile traités avec succès auront des altérations post-infectieuses persistantes de leurs habitudes intestinales, similaires au syndrome du côlon irritable et à d'autres troubles gastro-intestinaux fonctionnels. La colite recrudescente peut survenir dans jusqu'à 30% des cas. L'un des défis de la prise en charge de la colite pseudomembraneuse recrudescente consiste à distinguer les échecs d'élimination du C. difficile des nouvelles infections coliques.[4]
Références
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 13 novembre 2020 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Pseudomembranous Colitis (StatPearls / Pseudomembranous Colitis (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262007 (livre).
- ↑ Claire de Curraize, Clotilde Rousseau, Stéphane Corvec et Najoua El-Helali, « Variable spectrum of disease and risk factors of peripartum Clostridium difficile infection: report of 14 cases from French hospitals and literature review », European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology, vol. 37, no 12, , p. 2293–2299 (ISSN 1435-4373, PMID 30178230, DOI 10.1007/s10096-018-3372-x, lire en ligne)
- ↑ Nagham Khanafer, Philippe Vanhems, Frédéric Barbut et Catherine Eckert, « Outcomes of Clostridium difficile-suspected diarrhea in a French university hospital », European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology, vol. 37, no 11, , p. 2123–2130 (ISSN 1435-4373, PMID 30120646, DOI 10.1007/s10096-018-3348-x, lire en ligne)
- ↑ Leon M. T. Dicks, Lasse S. Mikkelsen, Erik Brandsborg et Harold Marcotte, « Clostridium difficile, the Difficult "Kloster" Fuelled by Antibiotics », Current Microbiology, vol. 76, no 6, , p. 774–782 (ISSN 1432-0991, PMID 30084095, DOI 10.1007/s00284-018-1543-8, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 et 4,12 Philip Salen et Holly A. Stankewicz, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262007, lire en ligne)
- ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 et 5,19 (en) « Chirurgie », sur App Store (consulté le 17 novembre 2020)
- ↑ 6,0 et 6,1 Arun Sachu, Kavitha Dinesh, Ismail Siyad et Anil Kumar, « A prospective cross sectional study of detection of Clostridium difficile toxin in patients with antibiotic associated diarrhoea », Iranian Journal of Microbiology, vol. 10, no 1, , p. 1–6 (ISSN 2008-3289, PMID 29922412, Central PMCID 6004637, lire en ligne)
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