Kératose actinique

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Kératose actinique (KA)
Maladie
Actinic keratosis of the scalp.jpg
Kératose actinique sur le scalp
Caractéristiques
Signes Plaques, Corne cutanée, Papules
Symptômes
Asymptomatique , Douleurs cutanées, Saignements cutanés, Prurit cutané
Diagnostic différentiel
Lupus érythémateux discoïde, Carcinome basocellulaire, Lentigo solaire, Verrue plane, Verrue vulgaire, Lentigo malin, Kératose séborrhéique, Carcinome spinocellulaire
Informations
Terme anglais Actinic keratosis
Autres noms kératose solaire, kératose sénile
Wikidata ID Q422225
Spécialité Dermatologie

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Les kératoses actiniques (KA) sont des néoplasmes intra-épithéliaux pré-malins qui touchent les kératinocytes. Si elles ne sont pas traitées, les KA ont le potentiel d'évoluer vers un carcinome épidermoïde (aussi nommé carcinome spinocellulaire), ce qui démontre l'importance de la détection précoce et de l'élaboration d'un plan de traitement.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les KA affectent de plus en plus la population âgée en raison de l'exposition cumulative élevée au soleil et d'une protection solaire inadéquate. La prévalence de la KA est plus élevée chez les hommes que chez les femmes. Les pays situés plus près de l'équateur affichent des taux plus élevés de KA. Par exemple, les taux de prévalence des KA en Australie sont proches de 60 % en raison de sa proximité avec l'équateur et de sa population caucasienne importante. En revanche, la prévalence des KA dans une région non équatoriale comme les États-Unis est d'environ 20 % .[2][1]

2 Étiologies[modifier | w]

Les kératoses actiniques se développent généralement à partir des effets néfastes des rayons ultraviolets (UV) sur la peau, accumulés au cours d'une vie d'exposition au soleil.

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie du développement des kératoses actiniques est complexe. Une exposition excessive et cumulative aux rayons UV du soleil peut induire un certain nombre de modifications pathologiques des kératinocytes épidermiques par la perturbation des voies de régulation impliquées dans la croissance et la différenciation cellulaires. L'inflammation et l'immunosuppression qui en résultent conduisent à la prolifération intra-épidermique de kératinocytes dysplasiques, qui donnent lieu à la KA.[3][4][1]

4 Variantes cliniques[modifier | w]

Les variantes cliniques des kératoses actiniques comprennent :

5 Présentation clinique[modifier | w]

Les KA sont principalement localisées sur les zones du corps chroniquement exposées au soleil telles que le visage, le cuir chevelu, l'arrière des bras et la face dorsale des mains, en particulier chez les personnes âgées qui ont accumulé des décennies d'exposition au soleil. [2]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Il existe de nombreux facteurs de risque indépendants associés au développement des KA, notamment : [1]

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Les KA sont généralement asymptomatique, mais peuvent causer du prurit, des douleurs cutanées, des saignements cutanés avec des traumatismes mineurs.

5.3 Examen clinique[modifier | w]

Les KA peuvent apparaître sous forme de papules ou de plaques squameuses, érythémateuses et de cornes cutanées. Les changements cutanés environnants peuvent indiquer des dommages solaires. Les KA sont souvent mieux appréciées et détectées par la palpation grâce à leur texture rugueuse. L'examen physique implique un examen détaillé de la peau du corps entier avec une attention particulière aux éléments suivants:

  • le nombre
  • la taille
  • la distribution: porter attention en particulier aux zones du corps exposées au soleil (tête, visage, cou, avant-bras dorsaux, mains)
  • la description de toute lésion cutanée suspecte, incluant la présence de toute ulcération et saignement
  • la présence d'un champ de kératoses actiniques (atteinte quasi-totale d'une zone du corps).

6 Examens paracliniques[modifier | w]

L'évaluation des kératoses actiniques se fait cliniquement dans la plupart des cas, durant l'examen cutané :

  • La dermoscopie peut également aider au diagnostic. Les KA faciales non pigmentées sont caractérisées par un « motif fraise » et comprennent un pseudo-réseau de vaisseaux érythémateux, des ouvertures folliculaires proéminentes et un halo blanc environnant. [5]
  • Dans certains cas, une biopsie cutanée sera nécessaire[1][6]:
    • une douleur importante
    • des cornes cutanées
    • une absence de réponse au traitement
    • une récidive.

6.1 Histopathologie[modifier | w]

KA débutante démontrant une dysplasie des kératinocytes au tiers inférieur de l'épiderme.

La principale caractéristique histopathologique des kératoses actiniques est la présence de kératinocytes atypiques dans la peau endommagée par le soleil qui se limite au tiers supérieur de l'épiderme[1].

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic de KA est avant tout un diagnostic clinique. Un rasage ou une biopsie à l'emporte-pièce peut être recommandé en cas d'incertitude diagnostique, de non-réponse au traitement ou dans des situations où l'on veut déterminer si une KA a évolué vers un carcinome épidermoïde[1].

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les autres lésions cutanées prises en compte dans le différentiel comprennent[1]:

9 Traitement[modifier | w]

Les dermatologues recommandent souvent un traitement, un suivi à long terme et des stratégies préventives pour traiter les kératoses actiniques symptomatiques. Il existe des thérapies dirigées contre les lésions (par exemple la cryothérapie, le curetage ou la chirurgie) ciblant les KA individuelles, ainsi que des thérapies dirigées sur un terrain de dommages chroniques du soleil.

À noter que les stratégies de traitement doivent être individualisées, en tenant compte de plusieurs facteurs: les caractéristiques et les symptômes de la KA, les désirs ou les attentes du patient, la disponibilité du traitement, la capacité du patient à se conformer aux schémas thérapeutiques, les antécédents de traitements appliqués, la tolérabilité des effets secondaires du traitement et le coût. Il y a urgence de traiter les KA lorsque les lésions sont nombreuses, saignantes, douloureuses et en croissance rapide.

9.1 Traitements dirigés contre les lésions[modifier | w]

Cible individuellement les KA[1]:

  • La cryothérapie : excellent taux de réponse, c'est une option de traitement viable pour les patients avec seulement quelques KA ou des lésions isolées. La guérison dépendra de la durée de l'application d'azote liquide et du nombre de cycles de gel-dégel.
  • Le rasage : l'élimination des lésions avec une curette ou une lame peut être utilisée pour les KA hyperkératosiques qui peuvent ne pas répondre aux traitements alternatifs. Le curetage ou le rasage permet le prélèvement d'échantillons pour une évaluation histopathologique.
  • L'excision chirurgicale : peut être envisagée lorsque le diagnostic n'est pas clair ou s'il existe une forte suspicion de carcinome épidermoïde. [7]

9.2 Traitements dirigés contre une zone[modifier | w]

Traitement des KA multiples, répandues et subcliniques qui peuvent être dans un champ de dommages chroniques du soleil [1]:

  • les médicaments topiques [note 8] [8][9] :
    • 5-FU DIE ou BID x plusieurs semaines[note 9]
    • Imiquimod[note 10][8] : indiqué dans des zones limitées du visage et du cuir chevelu, à prendre pendant plusieurs semaines.
    • Diclofénac sodique BID x 2 à 3 mois : topique, non stéroïdien et anti-inflammatoire; semble être mieux toléré par les patients que le 5-FU en raison des effets indésirables cutanés plus légers.[3][8]
    • Mebutate d'ingénol[note 11] : ce traitement offre l'avantage de ne durer que quelques jours, soit une durée de traitement significativement plus courte que celle des autres traitements médicamenteux topiques.[3][8]

10 Suivi[modifier | w]

Tous les traitements de KA peuvent entraîner les effets indésirables potentiels suivants : douleur, inflammation, problèmes de guérison, changements pigmentaires et cicatrices. La chronologie des effets secondaires attendus (des cloques, de l'érosion, des croûtes, des brûlures, de l'inconfort, de la douleur, du prurit, de l'érythème et de l'œdème,) doit être revue, ainsi que la façon de prendre soin de la peau pendant qu'elle guérit, se régénère et se rétablit du traitement. [8][9] [1]

La récidive et le besoin de plus d'un traitement ne sont pas rares. La guérison peut prendre plusieurs jours ou plusieurs semaines, selon l'emplacement et le nombre de lésions traitées. Les KA qui ne répondent pas à un traitement agressif doivent inciter à envisager la non-conformité au traitement, un diagnostic erroné et une possible transformation maligne en carcinome épidermoïde.

Les KA sont une manifestation cutanée d'une exposition répétée au soleil. Les patients diagnostiqués avec des KA doivent subir un dépistage du cancer de la peau. Les stratégies de photoprotection et l'auto-surveillance du cancer de la peau doivent être revues avec ces personnes. Un suivi à long terme des KA est nécessaire pour surveiller les nouvelles lésions, les récidives et la progression vers une tumeur maligne.

11 Complications[modifier | w]

À gauche, un carcinome spinocellulaire et à droite une KA

Les complications sont les suivantes[1]:

12 Évolution[modifier | w]

Les KA peuvent régresser spontanément par un mécanisme mal compris. D'autres KA peuvent rester stables ou évoluer vers un carcinome épidermoïde invasif.[3] La majorité des carcinomes épidermoïdes se développent dans des KA préexistantes ou dans un champ contenant des KA. [2][1] Le risque moyen de transformation maligne est de 8 % (0,025 % à 16 %) chez les patients immunocompétents.[3][8][10] [1]

13 Prévention[modifier | w]

Les patients doivent être correctement informés de l'importance des stratégies préventives pour réduire le risque de développement et de progression des kératoses actiniques, notamment en minimisant ou en évitant l'exposition au soleil (en particulier lorsqu'il est au zénith), l'utilisation de vêtements de protection solaire, de chapeaux à larges bords et l'utilisation judicieuse de la crème solaire pour couvrir les zones du corps et du visage exposées au soleil.

14 Notes[modifier | w]

  1. Les personnes pâles ou à la peau claire ont moins de pigments de mélanine dans la peau et ont tendance à brûler facilement en cas d'exposition au soleil. D'autres caractéristiques de ces phototypes cutanés peuvent inclure les cheveux roux ou blonds et les yeux bleus ou clairs.
  2. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli ont une susceptibilité accrue à développer des KA, comme celles observées avec la chimiothérapie, le syndrome d'immunodéficience acquise, les médicaments immunosuppresseurs (médicaments de transplantation) et la leucémie.
  3. Cet élément important de l'histoire peut indiquer des facteurs génétiques associés à une sensibilité accrue aux rayons UV.
  4. En dermabrasion, un appareil portatif motorisé avec un matériau abrasif attaché est utilisé pour éliminer les couches superficielles de la peau dans les zones de dommages actiniques.
  5. Les lasers de resurfaçage ablatifs (par exemple, les lasers CO2 et erbium-YAG) peuvent être utilisés pour traiter les KA en ablatant l'épiderme et le derme superficiel.
  6. Un peeling chimique implique l'application topique d'un agent caustique, tel que l'acide trichloroacétique (TCA), pour éliminer les couches extérieures de la peau à des profondeurs variables. Les peelings pour KA sont efficaces à environ 75 %.
  7. La PDT implique l'application topique d'un photosensibilisateur sur la zone de traitement et l'exposition à une source lumineuse d'une longueur d'onde spécifiée, en fonction de la profondeur de pénétration cutanée souhaitée. La génération d'espèces réactives de l'oxygène conduit à la destruction des kératinocytes atypiques. Les inconvénients de la TPD conventionnelle comprennent la douleur, le temps prolongé passé au cabinet pendant les séances de traitement ainsi que les visites fréquentes au cabinet pour traitement. Ces inconvénients ont incité le développement d'autres utilisations de la PDT, y compris la thérapie photodynamique à la lumière du jour, où la lumière du jour naturelle est utilisée pour activer le photosensibilisateur à la place d'une source de lumière artificielle. La PDT à la lumière du jour aurait un taux de réponse des lésions similaire à la PDT conventionnelle avec les avantages de moins d'inconfort pour le patient et de commodité accrue du traitement en dehors du bureau.
  8. Puisque le patient à domicile peut appliquer ces médicaments, l'éducation du patient est impérative pour obtenir un résultat favorable et le respect du traitement recommandé. La chronologie des effets secondaires attendus (des cloques, de l'érosion, des croûtes, des brûlures, de l'inconfort, de la douleur, du prurit, de l'érythème et de l'œdème) doit être revue, ainsi que la façon de prendre soin de la peau à la maison pendant qu'elle guérit et se rétablit du traitement sur le terrain.
  9. Le 5-FU, un analogue de la pyrimidine, agit en bloquant la synthèse de l'ADN et en perturbant la division cellulaire, faisant de lui l'un des traitements les plus efficaces contre les KA.
  10. L'imiquimod fonctionne en augmentant la réponse immunitaire du patient sur le site d'application du médicament.
  11. Le mécanisme d'action du mébutate d'ingénol implique une induction rapide de la mort des kératinocytes en quelques heures et une réponse inflammatoire au cours des jours suivants, qui est immunostimulante.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Erik Marques et Teris M. Chen, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491333, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Theodore Rosen et Mark G. Lebwohl, « Prevalence and awareness of actinic keratosis: barriers and opportunities », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 68, no 1 Suppl 1,‎ , S2–9 (ISSN 1097-6787, PMID 23228302, DOI 10.1016/j.jaad.2012.09.052, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 et 3,5 Peter W. Hashim, Tinley Chen, Darrell Rigel et Neal Bhatia, « Actinic Keratosis: Current Therapies and Insights Into New Treatments », Journal of drugs in dermatology: JDD, vol. 18, no 5,‎ , s161–166. (ISSN 1545-9616, PMID 31141862, lire en ligne)
  4. Mimi Nguyen, Simran S. Sandhu et Raja K. Sivamani, « Clinical utility of daylight photodynamic therapy in the treatment of actinic keratosis - a review of the literature », Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, vol. 12,‎ , p. 427–435 (ISSN 1178-7015, PMID 31239746, Central PMCID 6560187, DOI 10.2147/CCID.S167498, lire en ligne)
  5. Clarissa Prieto Herman Reinehr et Renato Marchiori Bakos, « Actinic keratoses: review of clinical, dermoscopic, and therapeutic aspects », Anais Brasileiros De Dermatologia, vol. 94, no 6,‎ , p. 637–657 (ISSN 1806-4841, PMID 31789244, Central PMCID 6939186, DOI 10.1016/j.abd.2019.10.004, lire en ligne)
  6. Opinion d'expert (Utilisateur:Maude Allard) [22 juin 2021] Voir la page de discussion.
  7. Lindsey Warino, Mark Tusa, Fabian Camacho et Hoa Teuschler, « Frequency and cost of actinic keratosis treatment », Dermatologic Surgery: Official Publication for American Society for Dermatologic Surgery [et Al.], vol. 32, no 8,‎ , p. 1045–1049 (ISSN 1076-0512, PMID 16918567, DOI 10.1111/j.1524-4725.2006.32228.x, lire en ligne)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 et 8,5 Julien Lanoue, Timothy Do et Gary Goldenberg, « Therapies for actinic keratosis with a focus on cosmetic outcomes », Cutis, vol. 96, no 3,‎ , p. 165–172,93 (ISSN 2326-6929, PMID 26562273, lire en ligne)
  9. 9,0 et 9,1 Caterina Dianzani, Claudio Conforti, Roberta Giuffrida et Paola Corneli, « Current therapies for actinic keratosis », International Journal of Dermatology, vol. 59, no 6,‎ , p. 677–684 (ISSN 1365-4632, PMID 32012240, DOI 10.1111/ijd.14767, lire en ligne)
  10. Philipp Cramer et Eggert Stockfleth, « Actinic keratosis: where do we stand and where is the future going to take us? », Expert Opinion on Emerging Drugs, vol. 25, no 1,‎ , p. 49–58 (ISSN 1744-7623, PMID 32067498, DOI 10.1080/14728214.2020.1730810, lire en ligne)

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