Carcinome spinocellulaire

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Carcinome spinocellulaire (CSC)
Maladie
Squamous Cell Carcinoma.jpg
Caractéristiques
Signes Nodule, Squames, Croûtes, Ulcération cutanée
Symptômes
Asymptomatique , Douleur cutanée, Absence de guérison, Croissance lente
Diagnostic différentiel
Carcinome basocellulaire, Cicatrice, Brûlure, Mélanome, Kératose actinique, Kératoacanthome
Informations
Terme anglais Squamous cell skin cancer
Autres noms carcinome épidermoïde de la peau, maladie de Bowen (lorsque in situ)
Wikidata ID Q5749018
Spécialité Dermatologie

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Le carcinome spinocellulaire (CSC) ou le carcinome épidermoïde de la peau est le deuxième type de cancer de la peau le plus courant après le carcinome basocellulaire. Les kératoses actiniques sont des lésions précurseures du CSC.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Le CSC est le cancer cutané le plus courant aux États-Unis après le carcinome basocellulaire. Plus d'un million de cas de CSC sont diagnostiqués aux États-Unis à chaque année. Le CSC est également très répandu chez les patients immunosupprimés, étant le cancer cutané le plus fréquent chez les greffés. Il peut se développer en sous-types agressifs chez ces patients.[2][3][4][1]

2 Physiopathologie[modifier | w]

Les rayons UV sont reconnus comme le principal facteur de risque dans le développement du CSC probablement via la voie p53. La protéine p53 empêche les cellules contenant un ADN muté ou endommagé de se répliquer. Donc, en présence d'une mutation du gène p53, la protéine p53 n'est plus fonctionnelle et les cellules contenant de l'ADN endommagé, telles que celles trouvées dans le CSC, peuvent se répliquer. Les mutations du gène p53 sont les anomalies génétiques les plus fréquemment observées dans la kératose actinique, le CSC in situ et le carcinome épidermoïde invasif.[1]

3 Présentation clinique[modifier | w]

Le CSC apparaît souvent sur des zones cutanées endommagées par le soleil à partir de lésions précurseures appelées kératoses actiniques. Les zones les plus souvent atteintes sont le visage, le cou, le cuir chevelu, les extenseurs des avant-bras, les mains en dorsal et les tibias.

3.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont [5][6][1]:

3.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire[1][7]:

3.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen dermatologique[1]:

  • nodule induré couleur chair ou érythémateux
  • squames, croûtes, ulcération
  • généralement sur les zones photoexposées
  • atteinte sous-cutanée également possible à la palpation, une épaisseur de > 2mm ou un diamètre > 2 cm, signe d'un risque plus élevé de métastases.

Il existe plusieurs sous-types cliniques du CSC[7]:

4 Examens paracliniques[modifier | w]

Une biopsie excisionnelle est obligatoire en cas de suspicion de CSC. Le diagnostic final est histopathologique[note 4] et pourra démontrer[1]:

  • des nids irréguliers
  • des cordons
  • des feuilles de kératinocytes néoplasiques envahissant le derme.

Un bilan d'extension pourra être nécessaire chez les patients présentant une lésion à haut risque.

5 Approche clinique[modifier | w]

Une lésions suspecte de CSC doit être biopsiée. Il sera également important de faire un examen cutané complet, surtout des zones photoexposées, afin de mettre en évidence d'autres CSC et des KA précurseures.

La présence des caractéristiques suivantes augmente le risque de récidive locale et d'atteinte métastatique, faisant de la lésion une lésion à haut-risque[1][7][8]:

  • une épaisseur de la lésion > 2 mm ou d'un diamètre :
    • > 20 mm sur le tronc et les extrémités
    • > 10 mm sur les joues, le cou, le front et le scalp
    • > 6mm sur le visage, les organes génitaux, les pieds et les mains.
  • une lésion sur l'oreille, la lèvre, le centre du visage, les mains, les pieds, les organes génitaux, les cicatrices
  • une lésion qui augmente rapidement de volume
  • l'apparition chez les personnes âgées ou immunosupprimées
  • une lésion peu ou pas différenciée, une invasion périneurale ou des vaisseaux sanguins.

Chez ces patients, un bilan d'extension pourra s'avérer nécessaire.

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel est :

7 Traitement[modifier | w]

Les traitements sont les suivants[8]:

8 Suivi[modifier | w]

L'enseignement sur la protection solaire, incluant l'utilisation d'écran solaire et de vêtements de protection, ainsi que l'évitement du soleil pendant les périodes d'intensité maximale, doivent faire partie de la prise en charge des patients avec un CSC. Ils doivent également être suivis régulièrement en fonction du risque de récidive. Les patients ayant des antécédents de plusieurs CSC et de kératoses actiniques peuvent être suivis tous les 6-12 mois, tandis que ceux présentant de nombreux CSC ou des tumeurs agressives devraient être vus de façon plus rapprochée.[1]

9 Complications[modifier | w]

CSC négligé initialement sur le dorsum de la main

Les complications sont[1]:

  • la récidive
  • les métastases: risque plus élevé dans les CSC issus de cicatrices, chez les immunosupprimés et sur les lèvres inférieures et les oreilles
  • l'invasion locale.

10 Prévention[modifier | w]

La prévention se fait en minimisant ou en évitant l'exposition au soleil, l'utilisation de protection solaire, de chapeaux à larges bords et de crème solaire. Le traitement des KA prévient également leur évolution en CSC.

11 Notes[modifier | w]

  1. Incluant l'utilisation de lampes de bronzage, l'exposition thérapeutique aux UV et les rayonnements ionisants.
  2. Un CSC se développant à partir d'une plaie chronique ou d'une cicatrice est nommée un ulcère de Marjolin.
  3. Signe d'invasion périneurale.
  4. Il existe plusieurs sous-types de CSC, tels que:
    • le CSC verruqueux
    • le CSC acantholytique
    • le CSC desmoplastique
    • le CSC adénosquameux.

12 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 et 1,9 Jesse Y. Howell et Michael L. Ramsey, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722968, lire en ligne)
  2. Jean-Phillip Okhovat, Derek Beaulieu, Hensin Tsao et Allan C. Halpern, « The first 30 years of the American Academy of Dermatology skin cancer screening program: 1985-2014 », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 79, no 5,‎ , p. 884–891.e3 (ISSN 1097-6787, PMID 30057360, Central PMCID 6454210, DOI 10.1016/j.jaad.2018.05.1242, lire en ligne)
  3. Claudie Laprise, Elizabeth K. Cahoon, Charles F. Lynch et Amy R. Kahn, « Risk of lip cancer after solid organ transplantation in the United States », American Journal of Transplantation: Official Journal of the American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons, vol. 19, no 1,‎ , p. 227–237 (ISSN 1600-6143, PMID 30074684, Central PMCID 6310619, DOI 10.1111/ajt.15052, lire en ligne)
  4. Francesca Larese Filon, Masa Buric et Catharina Fluehler, « UV exposure, preventive habits, risk perception, and occupation in NMSC patients: A case-control study in Trieste (NE Italy) », Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, vol. 35, no 1,‎ , p. 24–30 (ISSN 1600-0781, PMID 30058127, DOI 10.1111/phpp.12417, lire en ligne)
  5. Shoko Mori, Eve J. Lowenstein et Charles Steffen, « The Largest Mass Poisoning in History: Arsenic Contamination of Well Water in Bangladesh », Skinmed, vol. 16, no 4,‎ , p. 265–267 (ISSN 1540-9740, PMID 30207531, lire en ligne)
  6. Camila Fátima Biancardi Gavioli, Cyro Festa Neto, Stephen K. Tyring et Lana Luiza da Cruz Silva, « High-risk mucosal HPV types associated with squamous cell carcinoma on the nose tip in an immunocompetent young man », Anais Brasileiros De Dermatologia, vol. 93, no 5,‎ , p. 716–718 (ISSN 1806-4841, PMID 30156623, Central PMCID 6106684, DOI 10.1590/abd1806-4841.20186919, lire en ligne)
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 et 7,4 (en) « Squamous cell carcinoma of the skin | DermNet NZ », sur dermnetnz.org (consulté le 16 décembre 2021)
  8. 8,0 et 8,1 Jean Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan et Christine J. Ko, Dermatology essentials, (ISBN 978-0-7020-5539-3 et 0-7020-5539-5, OCLC 877821912, lire en ligne)

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