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== Étiologies == | == Étiologies == | ||
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L'étiologie exacte de la SEP est inconnue.Toutefois, des évidences démontrent que les lymphocytes T réagissant contre la gaine de myéline sont déclenchés par plusieurs facteurs génétiques et | L'étiologie exacte de la SEP est inconnue.Toutefois, des évidences démontrent que les lymphocytes T réagissant contre la gaine de myéline sont déclenchés par plusieurs facteurs génétiques et environnementaux.<ref name=":0" /> Il existe probablement des interactions complexes entre divers facteurs environnementaux et la génétique des patients, et la compréhension de ces voies est un domaine de recherche en cours. La SEP est une maladie hétérogène : les manifestations cliniques et les caractéristiques pathologiques sont variables, ce qui tend à démontrer qu’il y a plusieurs voies différentes qui mènent au dommage tissulaire. | ||
Les facteurs impliqués dans la pathogenèse se regroupent globalement en trois catégories: <ref name=":02">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024</ref> | Les facteurs impliqués dans la pathogenèse se regroupent globalement en trois catégories: <ref name=":02">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024</ref> | ||
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**La dysimmunité avec une attaque auto-immune sur le système nerveux central est la principale étiologie supposée de la SEP. Bien qu'il existe divers mécanismes hypothétiques proposés, le mécanisme postulé «out-side-in» implique des lymphocytes T CD4 + pro-inflammatoires. <ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12503060</ref> | **La dysimmunité avec une attaque auto-immune sur le système nerveux central est la principale étiologie supposée de la SEP. Bien qu'il existe divers mécanismes hypothétiques proposés, le mécanisme postulé «out-side-in» implique des lymphocytes T CD4 + pro-inflammatoires. <ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12503060</ref> Une hypothèse suggère qu'un antigène inconnu déclenche et active à la fois Th1 et Th17, conduisant à l'activation des réponses inflammatoires menant à la SEP. L'hypothèse «à l'envers» suggère une anomalie intrinsèque du système nerveux central qui déclenche et entraîne des lésions tissulaires à médiation inflammatoire. <ref name=":4" /><ref name=":02" /> | ||
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**Les facteurs environnementaux, y compris les gradients latitudinaux dans différents pays, ont été des phénomènes bien étudiés.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21478203</ref> Une carence en vitamine D a été considérée comme une étiologie possible pour la prédisposition notée de la population dans les latitudes plus élevées à être affectée.<ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29243029</ref> Différentes infections, y compris le virus d'Epstein Barr (EBV ), peut également jouer un rôle.<ref name=":7">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30539801</ref> | **Les facteurs environnementaux, y compris les gradients latitudinaux dans différents pays, ont été des phénomènes bien étudiés.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21478203</ref> | ||
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**Il existe un risque élevé de SEP chez les patients dont les parents biologiques sont atteints de SEP. L'héritabilité est estimée entre 35 et 75% .<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441172</ref> Les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance de 20 à 30%, tandis que les jumeaux dizygotes ont un taux de concordance de 5% .<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14569025</ref> Il y a une concordance de 2% chez les parents et les enfants, et c'est risque encore 10 à 20 fois plus élevé que dans la population générale.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23075677</ref> L'antigène leucocytaire humain (HLA) DRB1 * 1501 a une forte corrélation avec la sclérose en plaques et est l'un des allèles les plus étudiés par rapport à la liaison de la SEP.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22253788</ref> À ce jour, il existe aucune forme mendélienne définie d'occurrence génétique, et les implications pointent vers de nombreux gènes.<ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24019748</ref><ref name=":02" /> | **Il existe un risque élevé de SEP chez les patients dont les parents biologiques sont atteints de SEP. L'héritabilité est estimée entre 35 et 75% .<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24441172</ref> Les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance de 20 à 30%, tandis que les jumeaux dizygotes ont un taux de concordance de 5% .<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14569025</ref> Il y a une concordance de 2% chez les parents et les enfants, et c'est risque encore 10 à 20 fois plus élevé que dans la population générale.<ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23075677</ref> | ||
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== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
{{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}[[Fichier:MS Demyelinisation CD68 10x.jpg|vignette|Démyélinisation dans la sclérose en plaques en pathologie (échelle 1:100)]] | {{Section ontologique|classe=Maladie|nom=Physiopathologie}}[[Fichier:MS Demyelinisation CD68 10x.jpg|vignette|Démyélinisation dans la sclérose en plaques en pathologie (échelle 1:100)]] | ||
La physiopathologie de la SEP est limitée au SNC primaire. Deux processus fondamentaux constituent le processus pathologique général observé chez les patients atteints de SEP: <ref name=":03">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763024</ref> | |||
#Inflammation locale entraînant des plaques macroscopiques et des lésions de la barrière hémato-encéphalique (BHE) | |||
#Neurodégénérescence par démyélinisation avec lésion microscopique impliquant différents composants du SNC, y compris les axones, les neurones et la synapse <ref name=":03" /> | |||
Ensemble, ces deux processus primaires entraînent des lésions macroscopiques et microscopiques sous forme de plaques, résultant de l'inflammation locale se produisant par vagues tout au long de l'évolution de la maladie. Les plaques de SEP sont principalement centrées autour des petites veines et veinules et présentent des bords nets. La perte de myéline, l'œdème et les lésions axonales sont les principales composantes de la pathologie de la plaque. La perturbation de la BHE pendant l'inflammation active de la plaque correspond à une amélioration observée à l'IRM. Au fil du temps, le processus inflammatoire disparaît, entraînant une cicatrice astrocytaire. <ref name=":03" /> | |||
En histopathologie, les biopsies et autopsies de SEP peuvent démontrer des lymphocytes T, des lymphocytes B et des macrophages, en plus de démontrerun infiltrat mononucléaire avec un ballonnet périvenulaire et une infiltration de substance blanche environnante. Dans le liquide céphalorachidien, on retrouve aussi des niveaux d’IgG et d’IgM oligoclonaux élevés. | |||
Les monocytes et les macrophages, qui représentent l'immunité innée, stimulent la migration des lymphocytes T à travers la BHE. Le résultat net global est une lésion de la BHE et l'entrée de cellules immunitaires systémiques. L'activation de la microglie, les principales cellules présentatrices d'antigène du SNC primaire, précède souvent l'entrée cellulaire. Une lésion du SNC entraîne l'initiation d'activités cytotoxiques de la microglie avec la libération d'oxyde nitreux et d'autres radicaux superoxyde. Récemment, il y a eu une meilleure compréhension du rôle critique des cellules B et de la production d'anticorps dans la pathogenèse de la SEP. <ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30800132</ref> Des follicules de cellules B dans les méninges des patients atteints de SEP ont été notés, avec une association avec une SEP précoce. <ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17438020</ref><ref name=":03" /> | |||
Les mécanismes pathologiques majeurs et constants expliquant les symptômes sont l’inflammation médiée par les lymphocytes autoréactifs, la démyélinisation et la dénérescence axonale. | Les mécanismes pathologiques majeurs et constants expliquant les symptômes sont l’inflammation médiée par les lymphocytes autoréactifs, la démyélinisation et la dénérescence axonale. | ||
Cette démyélinisation induit une baisse de la vitesse de conduction, une incohérence des potentiels d'action et peut mener à un bloc de conduction.<ref name=":0" /> En plus de la démyélinisation, certaines études démontrent que les axones peuvent aussi être détruites dans la SEP.<ref name=":0" /> | Cette démyélinisation induit une baisse de la vitesse de conduction, une incohérence des potentiels d'action et peut mener à un bloc de conduction.<ref name=":0" /> En plus de la démyélinisation, certaines études démontrent que les axones peuvent aussi être détruites dans la SEP.<ref name=":0" /> | ||
La moitié des patients ont un auto-IgG dirigé contre le canal à potassium Kir4.1, que l’on retrouve dans le SNC au niveau des oligodendrocytes et des astrocytes périvasculaires, ce qui laisse croire que cette réaction auto-immune est impliquée dans la pathogénèse de la maladie chez ces patients. | La moitié des patients ont un auto-IgG dirigé contre le canal à potassium Kir4.1, que l’on retrouve dans le SNC au niveau des oligodendrocytes et des astrocytes périvasculaires, ce qui laisse croire que cette réaction auto-immune est impliquée dans la pathogénèse de la maladie chez ces patients. |
Version du 21 novembre 2020 à 12:51
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Maladie | |
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Vidéo | |
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Caractéristiques | |
Informations | |
Wikidata ID | Q8277 |
Spécialité | Neurologie |
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La sclérose en plaques est une maladie auto-immune touchant principalement les jeunes adultes et caractérisée par la destruction de la myéline dans le système nerveux central. La myéline du système nerveux périphérique n'est pas affectée. [1]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Parmi les atteintes du SNC, la sclérose en plaque (SEP) est la maladie auto-immune démyélinisante la plus commune. Environ 400 000 personnes aux États-Unis et 2,5 millions d'individus dans le monde souffrent de sclérose en plaques.[2]
1.7 F : 1 H (en France)[3] La maladie est trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.
La moyenne du début des symptômes est de 30 ans. Alors que l'âge d'apparition se situe généralement entre 20 et 40 ans, la maladie peut se présenter à tout âge. Près de 10% des cas sont présents avant l'âge de 18 ans.[4]
Les populations les plus à risque sont les caucasiens (particulièrement du nord de l’Europe). Les populations les moins à risque sont les Asiatiques, les Africains et les Amérindiens.[5]
Il semblerait que les patients avec SEP sont plus susceptibles de développer d’autres maladies auto-immunes.
D’autres facteurs sont possiblement des facteurs de la chaîne causale ou aggravants, tels que le tabagisme, le mois de naissance (novembre et mai).
Les risques de développer la maladie chez les membres d’une même famille sont de 3 à 5 %.
Il n'y a pas d'association entre la vaccination et la sclérose en plaques.
Une théorie supporte que les infections en bas âge (< 6 ans) protègeraient contre l’auto-immunité plus tard dans la vie.
Le risque de développer la SEP est associé avec certains phénotypes du CMH de classe I et II.
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie exacte de la SEP est inconnue.Toutefois, des évidences démontrent que les lymphocytes T réagissant contre la gaine de myéline sont déclenchés par plusieurs facteurs génétiques et environnementaux.[1] Il existe probablement des interactions complexes entre divers facteurs environnementaux et la génétique des patients, et la compréhension de ces voies est un domaine de recherche en cours. La SEP est une maladie hétérogène : les manifestations cliniques et les caractéristiques pathologiques sont variables, ce qui tend à démontrer qu’il y a plusieurs voies différentes qui mènent au dommage tissulaire.
Les facteurs impliqués dans la pathogenèse se regroupent globalement en trois catégories: [6]
- facteurs immunitaires
- La dysimmunité avec une attaque auto-immune sur le système nerveux central est la principale étiologie supposée de la SEP. Bien qu'il existe divers mécanismes hypothétiques proposés, le mécanisme postulé «out-side-in» implique des lymphocytes T CD4 + pro-inflammatoires. [7] Une hypothèse suggère qu'un antigène inconnu déclenche et active à la fois Th1 et Th17, conduisant à l'activation des réponses inflammatoires menant à la SEP. L'hypothèse «à l'envers» suggère une anomalie intrinsèque du système nerveux central qui déclenche et entraîne des lésions tissulaires à médiation inflammatoire. [7][6]
- facteurs environnementaux
- Les facteurs environnementaux, y compris les gradients latitudinaux dans différents pays, ont été des phénomènes bien étudiés.[8]
- Une carence en vitamine D a été considérée comme une étiologie possible pour la prédisposition notée de la population dans les latitudes plus élevées à être affectée.[9]
- Différentes infections, y compris le virus d'Epstein Barr (EBV ), peut également jouer un rôle.[10]
- facteurs génétiques[6]
- Il existe un risque élevé de SEP chez les patients dont les parents biologiques sont atteints de SEP. L'héritabilité est estimée entre 35 et 75% .[11] Les jumeaux monozygotes ont un taux de concordance de 20 à 30%, tandis que les jumeaux dizygotes ont un taux de concordance de 5% .[12] Il y a une concordance de 2% chez les parents et les enfants, et c'est risque encore 10 à 20 fois plus élevé que dans la population générale.[13]
- L'antigène leucocytaire humain (HLA) DRB1 * 1501 a une forte corrélation avec la sclérose en plaques et est l'un des allèles les plus étudiés par rapport à la liaison de la SEP.[14] À ce jour, il existe aucune forme mendélienne définie d'occurrence génétique, et les implications pointent vers de nombreux gènes.[15][6]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La physiopathologie de la SEP est limitée au SNC primaire. Deux processus fondamentaux constituent le processus pathologique général observé chez les patients atteints de SEP: [16]
- Inflammation locale entraînant des plaques macroscopiques et des lésions de la barrière hémato-encéphalique (BHE)
- Neurodégénérescence par démyélinisation avec lésion microscopique impliquant différents composants du SNC, y compris les axones, les neurones et la synapse [16]
Ensemble, ces deux processus primaires entraînent des lésions macroscopiques et microscopiques sous forme de plaques, résultant de l'inflammation locale se produisant par vagues tout au long de l'évolution de la maladie. Les plaques de SEP sont principalement centrées autour des petites veines et veinules et présentent des bords nets. La perte de myéline, l'œdème et les lésions axonales sont les principales composantes de la pathologie de la plaque. La perturbation de la BHE pendant l'inflammation active de la plaque correspond à une amélioration observée à l'IRM. Au fil du temps, le processus inflammatoire disparaît, entraînant une cicatrice astrocytaire. [16]
En histopathologie, les biopsies et autopsies de SEP peuvent démontrer des lymphocytes T, des lymphocytes B et des macrophages, en plus de démontrerun infiltrat mononucléaire avec un ballonnet périvenulaire et une infiltration de substance blanche environnante. Dans le liquide céphalorachidien, on retrouve aussi des niveaux d’IgG et d’IgM oligoclonaux élevés.
Les monocytes et les macrophages, qui représentent l'immunité innée, stimulent la migration des lymphocytes T à travers la BHE. Le résultat net global est une lésion de la BHE et l'entrée de cellules immunitaires systémiques. L'activation de la microglie, les principales cellules présentatrices d'antigène du SNC primaire, précède souvent l'entrée cellulaire. Une lésion du SNC entraîne l'initiation d'activités cytotoxiques de la microglie avec la libération d'oxyde nitreux et d'autres radicaux superoxyde. Récemment, il y a eu une meilleure compréhension du rôle critique des cellules B et de la production d'anticorps dans la pathogenèse de la SEP. [17] Des follicules de cellules B dans les méninges des patients atteints de SEP ont été notés, avec une association avec une SEP précoce. [18][16]
Les mécanismes pathologiques majeurs et constants expliquant les symptômes sont l’inflammation médiée par les lymphocytes autoréactifs, la démyélinisation et la dénérescence axonale.
Cette démyélinisation induit une baisse de la vitesse de conduction, une incohérence des potentiels d'action et peut mener à un bloc de conduction.[1] En plus de la démyélinisation, certaines études démontrent que les axones peuvent aussi être détruites dans la SEP.[1]
La moitié des patients ont un auto-IgG dirigé contre le canal à potassium Kir4.1, que l’on retrouve dans le SNC au niveau des oligodendrocytes et des astrocytes périvasculaires, ce qui laisse croire que cette réaction auto-immune est impliquée dans la pathogénèse de la maladie chez ces patients.
Pathologiquement, les infiltrats lymphocytaires périvasculaires et les macrophages produisent une dégradation des gaines de myéline qui entourent les neurones.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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- Âge entre 15 et 50 ans
- 70 % des SEP sont diagnostiquées entre 20 et 40 ans, 10 % dans l'adolescence, 20 % après 40 ans dont 3 % après 50 ans
- femme
- caucasien
- tabagisme
- antécédents familiaux de sclérose en plaque
- névrite optique (1/3 des cas)
- myélite transverse de la moelle
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Le patient typique est un jeune adulte ayant présenté ≥ 2 épisodes distincts de dysfonction du SNC avec résolution partielle ou complète. La SEP se présente le plus souvent de manière monosymptomatique, mais elle peut être polysymptomatique dans environ 15 % des cas.
- psychose[19], manie[20], dysthymie, dépression[20]
- Ils peuvent être dus à des lésions cérébrales liées à la SEP affectant les zones du système limbique (structure subcorticale située autour du thalamus) mais plus souvent associés à un état d'anxiété sous-jacent engendré par l'incertitude de la maladie.
- Dysfonction cognitive (65 % des patients)
- Habituellement peu sévères : des difficultés au niveau de l’abstraction, de la mémoire récente, de l’attention et de la vitesse de l’analyse des informations.
- La démence est relativement rare : seul 5 % des patients avec SEP en souffriront, et il s’agit seulement des cas les plus graves.
- diplopie
- Symptômes suggestifs de névrite optique rétrobulbaire (douleur aux mouvements occulaires, anomalie des champs visuels unilatérale, scotome central, dyschromatopsie)
- dysphagie, dysarthrie
- asthénie
- Symptôme le plus invalidant chez 55 % des patients[21]
- Disproportionnelle par rapport au niveau d’activité réalisé.
- Peut être annonciatrice d’une crise et subsister longtemps après celle-ci.
- Pas de lien entre la sévérité de la maladie et le degré de fatigue.
- spasmes musculaires, trouble de la démarche, Paralysie
- paresthésie, anesthésie, dysesthésie
- incontinence fécale, diarrhée, constipation
- incontinence urinaire, sensation de vidange vésicale incomplète, urgenturie
- vertige rotatoire[note 1]
- Hyperacousie
Les manifestations cliniques comprennent une perte visuelle, des troubles du mouvement extra-oculaire, des paresthésies, une perte de sensation, une faiblesse, une dysarthrie, une spasticité, une ataxie et un dysfonctionnement de la vessie. Le schéma habituel est celui d'attaques récurrentes suivies d'une récupération partielle, mais des formes aiguës fulminantes et progressives chroniques se produisent également.[22]
Système fonctionnel | Symptômes |
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Moteur |
|
Sensitif |
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Cérébelleux |
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Nerfs crâniens / Tronc cérébral |
|
Autonome |
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Psychiatrique |
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Autres |
|
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
|
Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
- Examen des paires crâniennes: , Paralysie 7e nerf crânien unilatérale[note 2],
- examen cérébelleux (Diagnostiquer la sclérose en plaques) : Ataxie, Nystagmus[note 3], Hypotonie, Tremblement d'intention, Dysmétrie, Romberg positif, Adiadococinésie, Élocution ébrieuse, Trouble de la démarche
- examen ophtalmologique (Diagnostiquer une sclérose en plaques): Névrite optique rétrobulbaire[note 4], Ophtalmoplégie internucléaire[note 5], Paralysie du 6e nerf crânien unilatérale
- examen sensitif (Diagnostiquer une sclérose en plaques) : Névralgie du trijumeau, atteinte des voies spinothalamiques ou lemniscales
- examen moteur (Diagnostiquer une sclérose en plaques) : Babinski positif, Hyperréflexie (surtout aux membres inférieurs), Paraplégie, Paraparésie, Abolition des réflexes cutanés abdominaux
- phénomène d’Uhthoff[note 6]
- Signe de Lhermitte positif[note 7]
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Résonance magnétique cérébrale au gadolinium
- La résonance magnétique cérébrale au gadolinium représente le meilleur examen pour visualiser les lésions caractéristiques de la SEP : on retrouve des zones d'hypersignal en séquence T2 (c’est-à-dire très blanches) de taille variable, de forme arrondie, sans effet de masse sur les autres structures, disposées préférentiellement autour des ventricules cérébraux, dans la moelle et dans la fosse postérieure. En séquence T1, ces zones peuvent être en iso- ou en hyposignal.
- Les lésions visualisées sont souvent anciennes et asymptomatiques. Les lésions jeunes, responsables de la poussée en cours, se remarquent car elles prennent le contraste lors de l'injection de gadolinium (elles se rehaussent). Ces signes ne sont pas spécifiques de la sclérose en plaques, et se voient fréquemment chez le sujet âgé normal. Ainsi, en cas de diagnostic incertain, une IRM peut à tort qualifier de malade un patient qui en est indemne[23] : c'est essentiellement la conjonction temporelle entre accident neurologique et plaques jeunes qui fait la valeur de ces images IRM. L'évolution clinique reste cependant l'élément le plus utile au diagnostic : 2 poussées distinctes à plus de 30 jours d'intervalle ou deux lésions de localisations différentes.
Note: À l'IRM, des plaques de démyélinisation peuvent apparaître et disparaître à plusieurs endroits du système nerveux central avec le temps.[1]
- Ponction lombaire
- La ponction lombaire n'est pas toujours indispensable au diagnostic. Elle a une intéressante valeur diagnostique lorsqu'elle retrouve un liquide cérébrospinal inflammatoire.
- protéine augmentée dans le LCR (>1 g/L)
- augmentation oligoclonale des immunoglobulines dans le LCR (plus de 14 %) à l'électrophorèse du LCR
- lymphocytose modérée dans le LCR (inférieure à 50 lymphocytes par millimètre cube de liquide cérébrospinal)
- La ponction lombaire n'est pas toujours indispensable au diagnostic. Elle a une intéressante valeur diagnostique lorsqu'elle retrouve un liquide cérébrospinal inflammatoire.
- En fonction du diagnostic différentiel, d'autres tests diagnostics peuvent être demandées (ex. VIH, B12, Syphilis).
Les découvertes pathologiques comprennent plusieurs zones de démyélinisation nettement délimitées dans toute la substance blanche du système nerveux central.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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La définition classique de la SEP est la présence de 2 lésions ou plus séparées dans l'espace (neuroanatomie) et le temps.[1]
Les critères de McDonald[24] sont utilisés depuis 2001 et l’utilisation de ces critères est largement répandue.
Présentation clinique | Données supplémentaires nécessaires |
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Aucun; des preuves cliniques suffiront (des preuves supplémentaires sont souhaitables mais doivent être compatibles avec la SEP) |
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Dissémination dans l'espace, démontrée par :
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Diffusion dans le temps, démontrée par :
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Dissémination dans l'espace démontrée par:
'et' Diffusion dans le temps démontrée par :
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Progression neurologique insidieuse évocatrice de SEP (SEP primaire progressive) |
Un an de progression de la maladie (déterminée rétrospectivement ou prospectivement) et
Deux des éléments suivants:
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Maladies inflammatoires : Maladie de Behçet, Encéphalomyélite aigue disséminée, CLIPPERS, Angéite granulomateuse, Neuromyélite optique, Encéphalopathies paranéoplasiques, Polyarthrite noueuse, Syndrome de Sjögren et Lupus érythémateux disséminé.
- Maladies infectieuses : VIH, Maladie de Lyme, Neurosyphilis, Leucoencéphalopathie multifocale progressive, Paraparésie spastique tropicale.
- Maladies génétiques : CADASIL
- Maladies granulomateuses : Granulomatose lymphomatoïde, Sarcoïdose, Vascularite granulomateuse.
- Autre : Adrénoleucodystrophie, Leucodystrophie métachromatique de l’adulte, Malformation d’Arnold-Chiari, Lésions compressives de la moelle épinière, Malformations vasculaires, Déficience en B12, Maladies spinocérébrales.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Aiguë
- Corticostéroïdes
- Permettraient de raccourcir leur évolution, de favoriser la rémission, mais pas de prévenir une autre poussée[25]. L'hospitalisation n'est pas indispensable La corticothérapie se fait à dose élevée par voie IV pendant 3 à 5 jours. Des corticostéroïdes sont parfois prescrits en relais par voie orale pour environ 3 semaines, associés à des mesures de prévention des effets secondaires des corticostéroïdes (régime hyposodé, supplémentation en calcium, en potassium, en vitamine D, surveillance du poids, de la pression artérielle, de l'humeur, de l'état cutané).
- Selon l'atteinte, la physiothérapie peut être proposée.
- D'un point de vue non médicamenteux il est conseillé de prendre du repos (arrêt de travail systématique) et d'éviter la chaleur (phénomène d'Uhthoff).
- Dans les formes résistantes, une plasmaphérèse peut être proposée[26], avec un taux de réponse dépassant 70%[27].
Chronique
Médicamenteux
Ils agiraient pour la plupart en modulant ou en déprimant le système immunitaire. Il est nécessaire de s'assurer pour chaque patient que leur balance bénéfice-risque est positive.
- L'interféron bêta[28] a fait la preuve de son efficacité à 2 ans dans la sclérose en plaques[note 8].
- Il existe l'interféron bêta-1b (administré par injections sous-cutanées), et l'interféron bêta-1a (administré par injections sous-cutanées ou intra-musculaires par une infirmière puis, la plupart du temps, par le patient lui-même tous les jours ou trois fois par semaine). Les indications du traitement par interféron sont les SEP rémittentes avec au moins deux poussées sur les deux ou trois années précédentes, ou les SEP secondairement progressives avec persistance de poussées (aggravation continue et progressive, sans rémission entre les phases aiguës). Les indications s'étendent actuellement pour un début précoce du traitement dès la première poussée sous certaines conditions car il pourrait alors diminuer les séquelles fonctionnelles[29]. L'interféron est contrindiqué au cours de la grossesse et l'allaitement, chez les épileptiques non stabilisés, et au cours des dépressions sévères. Il peut entraîner un symptôme pseudo-grippal, une lymphopénie, une hépatite médicamenteuse. Parfois les injections répétées laissent des lésions sur la peau. L'efficacité à long terme reste cependant discutée[30].
- L'acétate de glatiramère, quant à lui, est un copolymère constitué de plusieurs acides aminés. Il semble espacer les poussées chez les patients ambulatoires (pouvant encore marcher seuls) atteints de sclérose en plaques évoluant par poussée de type récurrente/rémittente caractérisée par au moins deux poussées au cours des deux années précédentes, de manière aussi efficace que l'interféron[31]. Il agirait en provoquant une tolérance des lymphocytes vis-à-vis de la myéline[32]. Il n'est pas démontré qu'il soit plus efficace que l'interféron ß pour limiter l'évolution en cas de suspicion de sclérose en plaques. Injection quotidienne sous-cutanée par le patient lui-même.
- Le natalizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre la chaîne alpha de l'intégrine des leucocytes, est utilisé avec un certain succès[33],[34]. Il peut être proposé dans les SEP rémittentes, soit en première intention dans les cas sévères (deux poussées en un an avec séquelles), soit après échec des interférons (une poussée en un an malgré le traitement). Il nécessite une injection régulière intra-veineuse en milieu hospitalier.
- Dans les formes sévères, il peut être proposé d'utiliser des immunosupresseurs, parmi lesquels la mitoxantrone, plus efficace que les corticoïdes[35], mais qui comportent beaucoup plus d'effets secondaires.
- Le fingolimod [36], le diméthyl-furamate [37]et le tériflunomide [38] peuvent être utiles dans la sclérose en plaques de forme rémittente. Ils ont chacun leurs effets secondaires et leurs risques potentiels (avec un recul bien moindre que les interférons et le glatiramer). Leur efficacité n'est pas assurément supérieure aux interférons, mais ils ont l’avantage d'être pris oralement à domicile.
- L'acide orotique est utilisé en complément alimentaire aux États-Unis pour traiter la sclérose en plaques.
- Même si elle n'a pas aujourd'hui la valeur d'un traitement de la sclérose en plaques, il est habituel de vérifier l'absence de carence en vitamine D chez un patient présentant une SEP. En effet, il semble de plus en plus que la carence en vitamine D soit un facteur d'apparition ou de mauvaise évolution de la maladie [39].
- La vitamine B1 ou thiamine a montré une efficacité lors d'une étude française récente mais à des doses nécessitant une préparation spécifique en pharmacie hospitalière. Cet espoir de traitement, le premier dans la SEP de forme progressive, est en cours de confirmation[Référence nécessaire].
La spasticité peut être combattue par des antispastiques (baclofène[40] ou dantrolène [41]), à prescrire d'abord à faible dose pour éviter d'aggraver l'état moteur du malade par une hypotonie. Dans les spasticités sévères, les injections locales de toxine botulinique ou l'implantation de pompe intrarachidienne de baclofène peuvent être indiquées. La kinésithérapie permet de lutter contre l'hypertonie et les déformations.
Les troubles urinaires doivent être surveillés et traités pour éviter une atteinte du haut appareil urinaire. En plus de l'approche clinique, un bilan urodynamique et radiologique est souvent nécessaire.
- Si symptômes irritatifs : anticholinergiques
- Si symptômes obstructifs : alphabloquants
- En cas de résidu post-mictionnel important, la pratique d'autosondages intermittents quotidiens doit être proposée, éventuellement associés dans un second temps à une injection intravésicale de toxine botulinique. Les infections urinaires seront traitées pour éviter les pyélonéphrites.
Les douleurs peuvent être soulagées par des antalgiques classiques, des tricycliques ou certains antiépileptiques.
La fatigue ne peut être traitée. Une prise en charge psychothérapique est souvent nécessaire, car il existe fréquemment un syndrome dépressif associé ; des antidépresseurs sont souvent prescrits.
Les troubles de la marche peuvent-être améliorés par la fampridine[42],[43]. Il nécessite des tests de marche avant et après 15 jours de traitement. Pour les 40 % de gens où le traitement est efficace, il faut faire un suivi des fonctions rénales.
Non pharmacologique
Ils ont pour but de traiter les complications de la maladie, ce qui améliore la qualité de vie des malades. Ils représentent donc un complément essentiel des traitements précédents. Ils sembleraient avoir une certaine efficacité[44]. une prise en charge multidisciplinaire (kinésithérapie, rééducation fonctionnelle, soutien psychologique, ergothérapie, soins infirmiers, aide sociale, etc.) permet d'améliorer le quotidien des malades en limitant le retentissement de leur maladie.
La physiothérapie est primordiale pour entretenir l'autonomie du patient :
- travail de l'équilibre sur plateau de proprioception (travail proprioceptif) ou sur plateau de Freeman (travail vestibulaire) ;
- renforcement musculaire par un travail actif manuel ou instrumental ;
- lutte contre la spasticité (hypertonie) ;
- amélioration du périmètre et de la qualité de la marche ;
- rééducation vésico-sphinctérienne ;
- prévention des chutes par rééducation de l'équilibre, même si l'efficacité de ces techniques n'est pas probante[45].
L'activité physique est recommandée, permettant une conservation de l'autonomie[46] et une amélioration de la qualité de vie[47]. Il pourrait même jouer sur les troubles cognitifs[48].
Le traitement par la psychothérapie cognitivo-comportementale peut donner de bons résultats dans certains cas surtout en cas de trouble psychique associé.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- cécité
- paralysie
- Épilepsie
- trouble érectile
- Les troubles sexuels, en particulier de l'érection, peuvent être améliorés par une prise en charge médicamenteuse et par un suivi sexologique ou psychothérapique.
- rétention urinaire
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La sclérose en plaques peut avoir quatre formes évolutives:
- Forme récurrente-rémittente (SEP-RR) Exacerbations alternant avec des rémissions lors desquelles on observe une reprise partielle ou totale ou une stabilité des symptômes. Les rémissions peuvent durer des mois ou des années. Les exacerbations peuvent survenir spontanément ou être déclenchées par une infection comme la grippe. 85 % des patients atteints de SEP ont initialement une forme récurrente-rémittente.[49]
- Forme progressive secondaire (SEP-SP) Cette tendance commence avec des rechutes alternant avec des rémissions, suivie par une progression graduelle de la maladie. Près de 90 % des cas de SEP-RR évoluent en SEP avec une forme progressive secondaire.[50]
- Forme progressive primaire (SEP-PP) La maladie évolue progressivement sans rémissions, mais il peut y avoir des plateaux temporaires pendant laquelle la maladie ne progresse pas. Contrairement à la tendance cyclique, il n'y a pas d’exacerbations claires. Environ 10 % des patients atteints de SEP ont une forme progressive primaire.[49]
- Forme récurrente-progressive (SEP-PR) C'est le cas le plus rare, environ 5 % des patients atteints de SEP ont une forme récurrente-progressive. La maladie évolue progressivement et s'accompagne de rechutes. Il peut y avoir ou non une forme de rétablissement après ces rechutes, mais la maladie continue de progresser sans rémission[49].
L'évolution est très variable entre les individus, elle est généralement lente, sur plusieurs décennies. Elle se fait typiquement par poussées régressives. La seconde poussée survient dans la moitié des cas moins de deux ans après la première manifestation de la maladie[20]. Avec le temps, les rémissions sont moins complètes, aboutissant à des séquelles fonctionnelles, la perte de la marche survient en moyenne 20 ans après le début de la maladie[36].
L'espérance de vie des personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) est d'environ 7 ans de moins (74,7 ans) comparé à celle des sujets sains (81,8 ans) et un taux de mortalité presque 3 fois plus élevée; la sclérose en plaques est liée à plus de la moitié des morts (56,4%), souvent dues à une infection causée par les problèmes qu'engendre la maladie, les autres décès sont dus à un problème vasculaire ou cardiovasculaire (14,8%), ou un cancer (14,1%)[51],[52].
L'espérance de vie des patients atteints de SEP récurrente-rémittente (SEP-RR) était de 77,8 ans et de 71,4 ans pour la SEP progressive primaire (SEP-PP)[52].
Les SEP récurrente-progressive (SEP-PR, c'est-à-dire n'évoluant pas par poussées régressives) sont, en règle générale, réfractaires à tout traitement[20].
Prévention
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Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Il n'est pas possible de prévenir la sclérose en plaque.
Notes
- ↑ Symptôme observé jusqu’à 50 % des cas et causé par une atteinte du VIIIe NC
- ↑ Par atteinte dans le tronc cérébral.
- ↑ 2 à 4 % des patients
- ↑ La névrite optique est une inflammation du IIer NC, se présentant en aiguë ou subaiguë. Cette affection est très douloureuse et est augmentée par les mouvements oculaires. Elle est habituellement unilatérale. La névrite optique cause des pertes visuelles variables, mais plus souvent de la région centrale de la vision. À l’examen physique, le clinicien observera un déficit pupillaire afférent relatif et un œdème du nerf optique. Les patients retrouvent habituellement la vision en 2-6 mois.
- ↑ Réfère à des mouvements oculaires horizontaux anormaux avec une perte ou un délai d’adduction et à un nystagmus horizontal de l’œil abducteur.
- ↑ Chez les patients avec SEP, une légère hausse de la température corporelle mènera possiblement à une détérioration des signes et symptômes préexistants : c’est le phénomène d’Uhthoff. À l’origine du phénomène d’Uhthoff, il y a un mécanisme physiologique de protection qui causerait un bloc de conduction nerveux au niveau du SNC lors d’une hausse de la température. Chez l’individu normal, le bloc de conduction survient à des températures beaucoup plus élevées, mais en raison de la démyélinisation du nerf dans la SEP, le bloc de conduction surviendrait à des températures plus basses.
- ↑ Le signe de Lhermitte est une sensation de décharge électrique parcourant le rachis et les jambes lors d’une flexion du cou.
- ↑ Poussées moins nombreuses et moins sévères, amélioration des lésions visibles en IRM, parfois moindre évolutivité du handicap
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Autres sources
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- UpToDate, Epidemiology and clinical features of multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jun 10, 2013.
- UpToDate, Treatment of progressive multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jul 24, 2013.
- UpToDate, Treatment of acute exacerbations of multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Dec 18, 2012.
- UpToDate, Treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis in adults, Michael J Olek, DO, Jul 24, 2013.
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