Utilisateur:Adam Benharrats/Brouillons/Bradycardie (approche clinique)

Bradycardie (Brady)

Approche clinique
Caractéristiques
Symptômes discriminants	Confusion, Frissons, Dyspnée (symptôme), Céphalée (symptôme), Voyage, Lipothymie (symptôme), Syncope (symptôme), Fatigue (symptôme), Arthralgie (symptôme), Douleur thoracique (symptôme), ... Symptômes neurologiques focaux (symptôme), Toux (symptôme), Vomissements (symptôme), Douleur abdominale (symptôme), Bradycardie (signe clinique), Éruption cutanée, Nausées (symptôme), Dyspnée paroxystique nocturne (symptôme), Température corporelle élevée (signe clinique), Orthopnée (symptôme), Randonnée, Faiblesse musculaire (symptôme), Paresthésies (symptôme), Expectorations (signe clinique), Idéations suicidaires (signe clinique) [+]
Signes cliniques discriminants	Obésité, Tachycardie (signe clinique), Sommeil, Altération de l'état de conscience (signe clinique), Bradycardie (signe clinique), Hypotension artérielle (signe clinique), Souffle cardiaque (signe clinique), Rythme cardiaque irrégulier (signe clinique), Température corporelle élevée (signe clinique), Cachexie (signe clinique), ... Athlète, Température basse (signe clinique) [+]
Examens paracliniques	ECG
Informations
Terme anglais	Bradycardia
Spécialités	Cardiologie, médecine d'urgence
Page non révisée

__NOVEDELETE__

La bradycardie est un rythme cardiaque anormalement bas. Sa définition varie selon l'âge du patient :

• Adultes: < 50 bpm et / ou une pause sinusale de > 3 secondes (selon l'AHA) mais ce rythme peut descendre encore plus bas lors du sommeil.
• Enfants: à l'éveil
  • 0 - 3 ans : < 100 bpm
  • 3 - 9 ans: < 60 bpm
  • 9 - 16 ans: < 60 bpm

Étiologies

À des fin pratiques on peut classifier les bradycardies selon 2 grandes catégories soit : les atteintes du nœud sinusal et les bradycardies attribuables aux blocages du nœud AV.

Atteintes du nœud sinusal

Étiologies venant du noeud sinusal

Origine	Étiologies
Extrinsèque	Causes autonomiques: hypersensibilité du sinus carotidien réaction vasovagale Médicaments : béta-bloquants (ex : Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol) bloqueurs des canaux calciques (Ex : Diltiazem, Verapamil) digoxine amiodarone inhibiteurs de la cholinestérase (Ex: Donépézil, Galantamine, etc) Apnée du sommeil Hypothyroïdie Hypothermie Hypertension intracrânienne Hyperkaliémie Hypermagnésémie
Intrinsèque	Malades infiltratives: sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose Iatrogéniques: radiothérapie, chirurgie cardiaque Dystrophie myotonique Inflammatoire: péricardite, myocardite, collagénoses Syndrome coronarien aigu Maladie du noeud sinusal

Blocs auriculoventriculaires

Les étiologies des bloc auriculoventriculaires sont variées mais communes pour chaque type de bloc. Les causes communes auxquelles il faut penser sont :

• maladie chroniques cardiaques (insuffisance cardiaque, MCAS)
• fibrose idiopathique
• bloc AV en post-opératoire (ex : remplacement de valve aortique chirurgicale ou post TAVI)
• désordres electrolytiques (ex : patient connu IRC)

Blocs auriculoventriculaires

Type	Bloc	Critères	Image	Commentaire
Incomplet	Bloc AV du 1er degré	Intervalle PR > 200ms
	Bloc AV du 2e degré (Mobitz 1)	Augmentation progressive de l'intervalle PR Suivi ou non d'un P non conduit		Peut-être associé à un infarctus inférieur
	Bloc AV du 2e degré (Mobitz 2)	P bloqué soudainement Intervalle PR fixe ou ou constant (idem ?)		Peut-être associé à un infarctus antérieur Relié à un conduction anormale dans le faisceau de His (infranodale)
Complet	Bloc AV de haut grade	2 ou plus P consécutifs bloqués Certains P conduits
	Bloc AV du 3e degré	Pas de relation entre le P et le QRS		Rythme ventriculaire régulier Dissociation AV Rythme auriculaire plus rapide que ventriculaire

Physiopathologie

La fréquence cardiaque est principalement contrôlée par deux composantes, soit le système de conduction cardiaque et les influx du système nerveux (sympathique et parasympathique). De manière générale, le système de conduction cardiaque est composé de fibres de conduction spécialisés avec des propriétés intrinsèques d’automaticité qui permettent au cœur d’initier une impulsion électrique et propager celle-ci pour créer une contraction mécanique cardiaque synchronisée.

Système de conduction électrique du coeur et son rapport au PR

À l’origine de chaque battement cardiaque il y a une impulsion électrique qui est initiée dans le nœud sinusal (rythme intrinsèque de 60 à 100 battements/minute), située dans la jonction latérale entre la veine cave supérieure et l’oreillette droite, qui va atteindre le nœud AV à travers les faisceaux internodaux et accessoirement à l’oreillette gauche par le faisceau de Bachmann.

Le nœud AV (rythme intrinsèque de 40 à 60 battements/minute) permet de transmettre l’impulsion des oreillettes aux ventricules, de retarder l’impulsion cardiaque (pour permettre un remplissage ventriculaire adéquat) et limite la quantité de stimulation qui parvient aux ventricules. Cela permet donc d’éviter que des arythmies auriculaires puissent être transmises aux ventricules et causer des arythmies ventriculaires.

Le faisceau de His qui est la continuité du nœud AV se divise en branche gauche et droite, qui longent tous les deux le septum interventriculaire jusqu’à ce que la branche gauche se divise en faisceau antérieur et postérieur. La branche droite garde un faisceau unique jusqu’à ce qu’elle se divise en petits faisceaux qui se mélangent dans les fibres de Purkinje.

Les fibres de Purkinje sont le dernier élément du système de conduction cardiaque et permettent de transmettre le stimulus électrique pour pouvoir dépolariser les ventricules. Lorsqu’il y a une dysfonction ou un ralentissement significatif au niveau du nœud sinusal, c’est un autre foyer d’automaticité (pacemaker physiologique) qui prendra le relai pour déterminer la fréquence cardiaque. À titre d’exemple, chez un patient avec un bloc AV de 3^eme degré, ce sera un pacemaker physiologique accessoire situé plus bas que le nœud AV qui prendra les commandes, ce qui va créer ce qu’on appelle un rythme d’échappement jonctionnel.

Évaluation clinique

En cas de bradycardie, il est crucial de compléter une histoire et un examen physique détaillé [Classe I, Opinion d'expert, ACC/AHA/HRS].

Facteurs de risque

Les facteurs de risque pertinents à rechercher sont :

• l'âge pour la maladie du noeud sinusal, la fibrose idiopathique du noeud AV, un SCA
• l'obésité pour le SAOS
• l'hypothyroïdie
• des ATCD de MCAS pour le SCA ou la maladie du noeud sinusal, la péricardite (en cas de SCA récent)
• des ATCD de néoplasie qui pourraient avoir entraînés des métastases cérébrale avec HTIC secondaire
• des ATCD personnels ou familiaux de collagénoses ou de maladies infiltratives
• un ATCD d'IRC pour l'hyperkaliémie.

Questionnaire

Au questionnaire:

• débuter par les drapeaux rouges qui si présents demanderont une prise en charge immédiate ;
  • lipothymie / syncope
  • DRS
    • Syndrome coronarien aigu
  • Dyspnée/Orthopnée/Dyspnée paroxystique nocturne
  • Confusion
• Relation des symptômes avec certains déclencheurs
  • Médicaments
    • Prise de bétabloqueur, BCC, Digoxine.
  • Stress émotionnel, Urine, défécation, toux
    • Penser au reflexe vaso-vagale avec réponse cardio-inhibitrice.
  • Rasage, torsion de la tête, cravate serrée
    • Penser à l'hypersensibilité du sinus carotidien
  • Céphalée matinale, fatigue
    • Penser au SAOS
• Revue des systèmes pour étiologie systémique de bradycardie
  • Désordres électrolytiques ;
    • Paresthésie, convulsions, manifestations neuromusculaires
  • Congénitale ;
    • Cardiopathie congénitale (Ex: Communication interauriculaire, Transposition des gros vaisseaux)
  • Infectieux ;
    • Température, Frissons
    • Toux & expectoration (Penser à la pneumonie à légionella)
    • Voyage récent (Dengue, malaria, typhoïde), Randonnée récente (Lyme).
  • Auto-immunes/Rhumatologique
    • Arthralgie/Rash/photosensibilité (LED, Arthrite rhumatoïde, sarcoidose)

Examen clinique

À l'examen physique, il est pertinent de rechercher les éléments suivants :

• Stabilité du patient
  • Signes vitaux
  • État de conscience
  • Température des extrémités
• Auscultation cardiaque/pulmonaire
  • Régularité
  • Présence de bruits surajoutés
  • Souffles systolique/diastolique
• Massage carotidien (Si suspicion clinique d’hypersensibilité du sinus carotidien)
  • Toujours une faire une auscultation carotidienne avant pour éliminer un souffle!
• Changements orthostatiques dans la pression artérielle ou fréquence cardiaque
  

Examens paracliniques

• Un ECG 12 dérivations est recommandé pour préciser le diagnostic [Classe I, Niveau B, ACC/AHA/HRS]  :

• Bilans sanguins de base:
  • FSC, Créatinine, E+ élargies (Na, K,Cl,Mg,PO4), Gaz veineux, troponines, INR, PTT, TSH

• Pensez aux étiologies réversibles de bradycardie qui représentent des urgences vitales
  1. Hyperkaliémie
  2. Ischémie myocardique
  3. Intoxication aux BB, BCC & Digoxin
  4. Atteinte SNC (Reflexe Cushing)

• Épreuve d’effort
  • Pour une suspicion d’une incompétence chronotropique ou la fréquence cardiaque maximale est <80 % de la fréquence cardiaque prédite pour l’âge (220-age). [Classe IIA, Niveau B, ACC/AHA/HRS]
  • À suspecter si les symptômes sont présents durant ou après exercice.
• Bilan additionnel selon suspicion clinique ;
  • TSH/T4, Sérologie Lyme [Classe IIa, Niveau C, ACC/AHA/HRS]
  • Dosage digoxine
  • ANA

• ETT
  • Indications : Bloc AV de 2^e degré Mobitz Type II, Bloc AV haut degré, Bloc AV 3^e degré et un Bloc de branche gauche de novo [Classe I, Niveau B, ACC/AHA/HRS]
  • S'il y a une suspicion d'atteinte cardiaque structurelle, il est raisonnable de faire un ETT. [Classe IIA, Niveau B, ACC/AHA/HRS]
  • Pas d'indication d'ETT pour les bradycardie sinusale asymptomatique & les bloc AV de 1e degré [Classe III, Niveau B, ACC/AHA/HRS]
• Si bradycardie symptomatique intermittente possible de faire un monitorage cardiaque (important d’établir une corrélation entre les symptômes et la fréquence cardiaque ou l’anomalie de conduction) [Classe I, Niveau B, ACC/AHA/HRS] :
  • Holter (24h à 72h)
  • Moniteur en boucle externe (semaine à mois)
• Saturométrie nocturne
  • Lorsque suspicion d’apnée du sommeil
• Étude electrophysiologique (EPS) [Classe IIb, Niveau C, ACC/AHA/HRS]
  • Souvent non nécessaire mais peut être effectué lorsque les tests non invasifs sont non concluants.
  • Peut identifier une dysfonction au nœud sinusal, à la conduction atrio-ventriculaire et localiser anatomiquement n’importe quel défaut de conduction.

Drapeaux rouges

♥ Drapeaux rouges à immédiatement reconnaitre sont :

1. Hyperkaliémie
2. Étiologie médicamenteuse (Béta-bloqueur, BCC)
3. Atteinte du SNC (⭡ QT, Inversion marqué et symétrique de l'onde T, Onde U proéminente)
4. Ischémie cardiaque

Traitement

Traitement aigu

Traitement en aigu pour patients hémodynamiquement instables :

Ligne	Traitement	Commentaires
1ère	Atropine 1 mg IV q3-5 minutes (max 3 mg)	Peut être efficace pour les blocs AV proximaux, les bradycardies sinusales ou les rythmes jonctionnels. Peu utile pour les blocs AV distaux (Ex : Bloc AV 2e & 3e degré) À éviter chez les patients greffés du cœur ! (Effet paradoxale d’exacerbation de la bradycardie)
2e	Cardiostimulateur externe
	Dopamine 5-20 mcg/kg/min IV	Titrer selon la réponse du patient.
	Dopamine 2-10 mcg/min IV	Titrer selon la réponse du patient.
3e	Isoprotérénol 1 mg IV q3-5 minutes (max 3 mg)	À éviter lorsqu’il y a suspicion d’une ischémie myocardique sous-jacente.

Traitement chronique

Les indications pour pacemaker permanent sont :

• bradycardie sinusale symptomatique avec une corrélation claire entre les symptômes et la bradycardie
• bradycardie symptomatique induits par une médication indispensable pour le patient.
• bradycardie symptomatique chez les patients avec fibrillation auriculaire
• bloc AV acquis du 2^e degré mobitz II, Bloc AV haut grade, du 3^e degrés non attribuables à des causes réversibles peu importe les symptômes.
• maladies neuromusculaire associé à des bloc AV du 2^e ou 3^e degré (dystrophie myotonique musculaire, Kearns-Sayre syndrome, etc.)

Traitement des étiologies

Traitement des étiologies

Étiologie	Description
Intoxication aux BCC	10 % chlorure de calcium 1-2 g IV q10-20 min ou infusion 0,2-0,4mL/kg/h 10 % gluconate de calcium 3-6 g IV q10-20 min ou infusion 0,6-1,2mL/kg/h
Intoxication aux Bêta-bloquants	Glucagon 3-10 mg IV avec infusion à 3-5mg/h Infusion d'insuline haute dose bolus de 1 unité/kg puis infusion 0,5 unité/kg/h.
Intoxication à la Digoxine	Antitoxine digitalique (Digibind) 1 fiole administrée en 30 minutes, répétable.
Bloc AV de Haut-grade Bloc AV de 2e degré Mobitz Type II Bloc AV 3e degré	En cas d'instabilité hémodynamique, la stimulation transcutanée doit être débutée. Lorsque possible l'installation d'un pacemaker endoveineux temporaire est préférable en attendant la mise en place d'un pacemaker permanent.
Hypothermie	La mise en place d'un pacemaker transcutané ou endoveineux est généralement requise seulement lorsque la bradycardie persiste malgré les stratégies de réchauffement (Ex : Couverture de réchauffement, soluté intra-veineux chauffé, etc). Les pacemakers transcutané sont plus sécuritaires dans les situations d'hypothermie que les pacemakers endoveineux temporaire, car ces derniers sont théoriquement plus susceptible de provoquer de la fibrillation ventriculaire.

Particularités

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

---

Description:	Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:

Gériatrie

• Le vieillissement est associé à une augmentation de déposition de tissu fibreux et adipeux autour des structures de conduction cardiaques tels que le noeud sinusal, le noeud AV & les faisceaux de His. De plus, il y a une diminution de la densité des cellules myocardiques au sein du noeud sinusal. Il en résulte donc une augmentation de la prévalence des maladies du noeud sinusale et des Bloc AV chez la population gériatrique.
• La bradycardie chez les jeunes reste souvent asymptomatique (Ex : les athlètes), alors que chez les personnes âgées, elle est généralement symptomatique et peut dissimuler une cause pathologique sous-jacente. Bien que le rythme cardiaque au repos ne change pas de manière significative avec le vieillissement, la capacité d'augmenter sa fréquence cardiaque avec l'exercice diminue de 0,7 battements/an.
• La bradycardie est un élément central à évaluer dans les syndrome gériatriques courants tels que les chutes/syncope et la polypharmacie. En effet, les bradyarythmies sont des causes sentinelles fréquentes de chute à répétition chez la personne âge. En ce qui concerne la polypharmacie, les doses suprathérapeutiques pour l'âge de béta-bloquant et de bloqueur de canaux calciques sont des causes courantes de bradycardie symptomatique. En effet, la dose efficace de ces médicaments est souvent plus basse à cause de l'augmentation de la biodisponibilités de ces molécules chez cette population.
• Les inhibiteurs de la cholinestérase utilisés dans le traitement symptomatique de certaines type de démence, peuvent avoir un effet bradycardisant par leur effet cholinergique sur le noeud sinusal et auriculoventriculaire.

Pédiatrie

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

---

Description:	Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Le format texte est à privilégier. Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple: