« Ulcère duodénal » : différence entre les versions

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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}}
Les ulcères duodénaux font partie d'un état pathologique plus large classé comme ulcère gastro-duodénal. L'ulcère gastroduodénal fait référence à la présentation clinique et à l'état pathologique qui se produit lorsqu'il y a une perturbation de la surface muqueuse au niveau de l'estomac ou de la première partie de l'intestin grêle, le duodénum. Anatomiquement, les surfaces gastrique et duodénale contiennent un système de défense qui comprend des éléments pré-épithéliaux, épithéliaux et sous-épithéliaux. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la surface muqueuse qui s'étend au-delà de la couche superficielle.La prise en charge dépend donc fortement de la présentation du patient au moment du diagnostic ou de la progression de la maladie. Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique mérite d'être pris en considération chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie / douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'Helicobacter pylori. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal et, plus particulièrement, un ulcère duodénal, doit subir un test de dépistage de H. pylori car cela s'est avéré être une cause fréquente.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Gisela A.|nom1=Ocasio Quinones|prénom2=Andrew|nom2=Woolf|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32491322|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557390/|consulté le=2021-02-09}}</ref>
L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum le plus souvent au bulbe duodénal. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la surface muqueuse qui s'étend au-delà de la couche superficielle et atteint la musculaire muqueuse.  


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Épidémiologie}}
Selon plusieurs études qui ont évalué la prévalence des ulcères duodénaux, on estime qu'ils surviennent chez environ 5% à 15% de la population occidentale.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=D. R.|nom1=Cave|titre=Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori|périodique=The American Journal of Medicine|volume=100|numéro=5A|date=1996-05-20|issn=0002-9343|pmid=8644777|doi=10.1016/s0002-9343(96)80224-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8644777/|consulté le=2021-02-09|pages=12S–17S; discussion 17S–18S}}</ref> Auparavant, les taux de récidive et de prévalence étaient extrêmement élevés en raison d'un manque d'identification. et un traitement efficace de H. pylori. Plus récemment, une revue systématique de sept études a révélé que les taux étaient nettement inférieurs. Cependant, on pensait que la variabilité était due à la prévalence de H. pylori dans la population étudiée ainsi qu'aux lignes directrices pour le diagnostic utilisées, y compris les lignes directrices endoscopiques. Dans les zones où l'incidence d'H. Pylori est plus élevée, cependant, les taux ont été notés comme étant les plus élevés, ce qui confirme à son tour l'idée précédemment établie selon laquelle l'infection à H. pylori présente une comorbidité significative pour le développement d'ulcères duodénaux. <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=R. E.|nom1=Pounder|prénom2=D.|nom2=Ng|titre=The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=9 Suppl 2|date=1995|issn=0269-2813|pmid=8547526|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8547526/|consulté le=2021-02-09|pages=33–39}}</ref> La baisse globale de les taux de diagnostic des ulcères duodénaux sont également attribuables au développement de la sensibilisation des médecins et des patients concernant l'utilisation des AINS et les complications potentielles qui peuvent être associées à une mauvaise utilisation, ainsi que la baisse lente des taux de tabagisme chez les jeunes, car la recherche a également révélé que cela était une autre comorbidité confondante. <ref name=":0" />
L'ulcère duodénal représente le 2/3 des ulcères peptiques et affecte 5% à 15% de la population occidentale.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=D. R.|nom1=Cave|titre=Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori|périodique=The American Journal of Medicine|volume=100|numéro=5A|date=1996-05-20|issn=0002-9343|pmid=8644777|doi=10.1016/s0002-9343(96)80224-5|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8644777/|consulté le=2021-02-09|pages=12S–17S; discussion 17S–18S}}</ref> L'incidence est de 1.8%, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence d'H. Pylori est plus élevée.<ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=R. E.|nom1=Pounder|prénom2=D.|nom2=Ng|titre=The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=9 Suppl 2|date=1995|issn=0269-2813|pmid=8547526|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8547526/|consulté le=2021-02-09|pages=33–39}}</ref> Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.
 
Incidence 1,8%
 
2/3 des ulcères : duodénaux
 
Ulcère gastrique :
 
max 55 – 65 ans, F>H, non caucasiens
 
           '''10% malins'''
 
10 – 20 % complications
 
Dernières années :
 
-        ¯ besoin chx élective (H. pylori et AINS)
 
-        ¯ complications ulcères


== Étiologies ==
== Étiologies ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Étiologies}}Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'{{Étiologie | nom = AINS|principale=0}} ainsi qu'un diagnostic d'{{Étiologie | nom = Helicobacter pylori|principale=0}}.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=B. J.|nom1=Marshall|prénom2=J. R.|nom2=Warren|titre=Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration|périodique=Lancet (London, England)|volume=1|numéro=8390|date=1984-06-16|issn=0140-6736|pmid=6145023|doi=10.1016/s0140-6736(84)91816-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6145023/|consulté le=2021-02-09|pages=1311–1315}}</ref> D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le {{Étiologie|nom=syndrome de Zollinger-Ellison|principale=0}} et les antécédents de {{Étiologie|nom=chimiothérapie|principale=0}}.<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Gisela A.|nom1=Ocasio Quinones|prénom2=Andrew|nom2=Woolf|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pmid=32491322|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557390/|consulté le=2021-02-09}}</ref>
 
* {{Étiologie | nom = Étiologie 1}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 3}}
* ...
Les deux principales causes d'ulcères duodénaux sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic de H. pylori.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=B. J.|nom1=Marshall|prénom2=J. R.|nom2=Warren|titre=Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration|périodique=Lancet (London, England)|volume=1|numéro=8390|date=1984-06-16|issn=0140-6736|pmid=6145023|doi=10.1016/s0140-6736(84)91816-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6145023/|consulté le=2021-02-09|pages=1311–1315}}</ref> La majorité des patients portent un diagnostic secondaire de H. pylori; cependant, à mesure que les taux d'infection ont diminué, d'autres étiologies auparavant rares sont de plus en plus fréquentes. D'autres causes d'ulcères duodénaux comprennent des étiologies qui, de la même manière que les AINS et H. pylori, perturbent la muqueuse du duodénum. Certains de ceux-ci comprennent le syndrome de Zollinger-Ellison, la malignité, l'insuffisance vasculaire et les antécédents de chimiothérapie.<ref name=":0" />


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}}
Comme indiqué ci-dessus, les ulcères duodénaux sont le résultat de l'action corrosive des sécrétions gastriques sur l'épithélium de surface de l'intestin grêle qui a subi une blessure antérieure. Dans le cas des ulcères duodénaux, il existe de multiples comorbidités sous-jacentes à prendre en compte lors de l'établissement du diagnostic et de la cause sous-jacente. H. pylori et l'utilisation des AINS sont les deux principales étiologies sous-jacentes à considérer et discutées ici. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. Cependant, on pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à une exposition à l'acide gastrique. Une théorie de la course secondaire considère la possibilité que H. pylori puisse également augmenter la production d'acide via des mécanismes inflammatoires, exacerbant davantage la blessure initiale causée par l'infection et la blessure initiale due à l'acide.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Crabtree|titre=Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=10 Suppl 1|date=1996-04|issn=0269-2813|pmid=8730257|doi=10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8730257/|consulté le=2021-02-09|pages=29–37}}</ref><ref name=":0" />
Les ulcères duodénaux résultent de l'action corrosive des sécrétions gastriques sur l'épithélium de l'intestin grêle. La présence d'H. pylori et l'utilisation des AINS sont les deux principaux facteurs pathophysiologiques prédisposant au développement des ulcères duodénaux.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=B. M.|nom1=Peskar|titre=Role of cyclooxygenase isoforms in gastric mucosal defence|périodique=Journal of Physiology, Paris|volume=95|numéro=1-6|date=2001-01|issn=0928-4257|pmid=11595412|doi=10.1016/s0928-4257(01)00003-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11595412/|consulté le=2021-02-09|pages=3–9}}</ref>


Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice dans le tractus gastro-intestinal, y compris la muqueuse gastrique et de l'intestin grêle. Leur biosynthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS présentent leur effet thérapeutique en inhibant la voie COX-1 et COX-2. L'utilisation récurrente d'AINS entraîne une diminution significative et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses. On pense qu'il s'agit de l'un des principaux facteurs pathophysiologiques prédisposant au développement des ulcères duodénaux.<ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=B. M.|nom1=Peskar|titre=Role of cyclooxygenase isoforms in gastric mucosal defence|périodique=Journal of Physiology, Paris|volume=95|numéro=1-6|date=2001-01|issn=0928-4257|pmid=11595412|doi=10.1016/s0928-4257(01)00003-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11595412/|consulté le=2021-02-09|pages=3–9}}</ref> D'autres causes secondaires des ulcères duodénaux peuvent fonctionner à travers différents mécanismes sous-jacents. Cependant, le résultat final est généralement une lésion muqueuse récurrente qui prédispose le tissu à l'ulcération, ou une élévation de la quantité d'acide à laquelle la muqueuse est exposée, ce qui à son tour provoque des lésions tissulaires.<ref name=":0" />
=== Infection à ''H. pylori'' ===
L'H. pylori est retrouvée chez jusqu'à 90% des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide via des mécanismes inflammatoires.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Crabtree|titre=Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=10 Suppl 1|date=1996-04|issn=0269-2813|pmid=8730257|doi=10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8730257/|consulté le=2021-02-09|pages=29–37}}</ref><ref name=":0" /> Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine ce qui entraine une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.


- ↑ facteurs agression (pH bas) - ''H. pylori'' (70-90% des cas)
=== AINS ===
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2 et leur utilisation prolongée entraîne une diminution significative et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses.<ref name=":0" /> 


- AINS
=== Complications ===
 
L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse. 
Physiopathologie : ''H. pylori'' sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules Dàhyposécrétion de somatostatineàhypersécrétion de gastrine par la cellule G à prolifération des cellules pariétales à
 
55
 
augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le ph des liquides gastriques
 
qui pénètre le bulbe duodénal.  
 
'''1) INFECTION H. PYLORI''' (BGN)
* 50% des américains sont porteurs
* association ulcère : 90% duodénum ; 75% gastriques
* Produit de l’uréase : urée  ammoniaque + CO<sub>2</sub>
* Vit sur épithélium gastrique : aussi Meckel et OB
* Transmission personne à personne
* Gastrite antrale associée
* Bris muqueuse (3 hypothèses)
1.     Production de produits toxiques
 
2.     Induction réponse muqueuse immune
 
3.     ­ gastrine (atteinte duo)
* ''Associé lymphome MALT''
* Ø tx HP : 80% récidive en 1 an !!
** Si tx : <10% de récidive ulcère
'''2) AINS'''
* ¯ cyclooxygénase  ¯prostaglandines protectrices
* Gastrique >> Duodénal
* Moins fréquente que HP : 25% gastrites
* ­ hémorragies sur ulcère
** Risque proportionnel à la dose quotidienne
** ­­ si prend aussi corticos, A/C
* Lésions gastro-duo aiguës en 1 – 2 semaines
> Hyperémie ad érosions superficielles
* Lésions gastro-duo chroniques après 1 mois
           > Érosions, ulcérations antre ou duodénum
* Arrêt AINS : récidive rare
'''3) TABAGISME'''
 
'''4) SÉCRÉTION ACIDE'''
* Ulcère duodénal et gastrique types II et III
* ¯ anémie pernicieuse, atrophie et cancer gastrique
* ­ dans ulcère duodénal et gastrinome
'''5) ROH CHRONIQUE'''
 
·       Endommage la muqueuse
 
'''6) ZOLLINGER-ELLISON'''
* Réfractaire : malgré IPP et éradication confirmée HP
* Ulcères multiples / localisation atypique


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}}
La présentation des patients présentant des symptômes compatibles avec la dyspepsie ou l'ulcère gastroduodénal, et plus spécifiquement les ulcères duodénaux, peut varier fortement en fonction du degré de progression de la maladie et du moment où un patient cherche un traitement. La plupart des patients atteints d'ulcère gastroduodénal, jusqu'à 70%, sont asymptomatiques. Dans l'ensemble, la dyspepsie est le symptôme le plus courant chez les patients qui présentent des symptômes. Comme noté ci-dessus, le degré de progression de la maladie avant le diagnostic initial peut affecter les symptômes que peut présenter un patient. La localisation de la maladie peut également être différenciée en fonction des symptômes.<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=C. M.|nom1=Wilcox|prénom2=W. S.|nom2=Clark|titre=Features associated with painless peptic ulcer bleeding|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=92|numéro=8|date=1997-08|issn=0002-9270|pmid=9260791|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9260791/|consulté le=2021-02-09|pages=1289–1292}}</ref> La douleur associée aux ulcères duodénaux s'améliore après les repas, tandis que la douleur associée aux ulcères gastriques s'intensifie généralement après les repas. Les autres signes et symptômes courants comprennent des douleurs abdominales épigastriques, des ballonnements, des nausées et des vomissements et une prise de poids (due à une amélioration des symptômes après les repas). <ref name=":0" />
Les patients qui présentent initialement des complications liées à l'ulcère peuvent présenter des symptômes évocateurs d'une hémorragie gastro-intestinale supérieure, qui peuvent inclure méléna, hématémèse, élévation de l'azote uréique sanguin, anémie de degrés divers avec fatigue associée. Les patients qui présentent des symptômes plus alarmants tels que l'anémie, la méléna ou l'hématémèse, qui peuvent représenter une perforation ou un saignement, nécessiteront probablement des formes d'évaluation plus invasives. L'historique et l'âge du patient doivent également être pris en compte lors de l'examen des ulcères duodénaux dans le cadre du diagnostic différentiel, en particulier lorsque les patients présentent des symptômes plus non spécifiques tels que des douleurs abdominales épigastriques. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. La plupart des patients présenteront des antécédents de symptômes compatibles avec un ulcère gastroduodénal (PUD) associé à un diagnostic antérieur de H. pylori et / ou à une utilisation intensive d'AINS. Les autres éléments de l'histoire à considérer comprennent les antécédents de tabagisme, l'utilisation quotidienne d'aspirine et les antécédents de malignité gastro-intestinale. À l'examen physique, les patients peuvent présenter une sensibilité abdominale épigastrique, et s'ils présentent des complications, ils peuvent présenter des signes d'anémie tels qu'une peau pâle et un test sanguin occulte dans les selles positif.<ref name=":0" />
Alors que la majorité des ulcères duodénaux présentent une dyspepsie comme principal symptôme associé, la présentation peut varier en niveaux de gravité, y compris des saignements gastro-intestinaux, une obstruction de la sortie gastrique, une perforation ou le développement d'une fistule.
=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants:
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 1}}
* l'{{Facteur de risque | nom = Helicobacter pylori}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 2}}
* la prise d'{{Facteur de risque | nom = acide acétylsalicylique|affichage=acide acétylsalicylique (aspirine)}} ou d'{{Facteur de risque | nom = AINS}}
* {{Facteur de risque | nom = Facteur de risque 3}}
** Les facteurs suivants sont associés à un risque plus important d'ulcère:
* ...
*** une durée de traitement supérieure à 1 semaine
*** une dose élevée
*** le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène par exemple)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Musa|nom1=Drina|titre=Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs|périodique=Australian Prescriber|volume=40|numéro=3|date=2017-06-01|pmid=28798512|pmcid=PMC5478398|doi=10.18773/austprescr.2017.037|lire en ligne=https://www.nps.org.au/australian-prescriber/articles/peptic-ulcer-disease-and-non-steroidal-anti-inflammatory-drugs|consulté le=2021-04-23|pages=91–93}}</ref>
*** la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulant ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
*** un âge supérieur à 60 ans
* le {{Facteur de risque | nom = tabagisme}}
* l'{{Facteur de risque | nom = alcool}}
* les {{Facteur de risque | nom = antécédents familiaux}} d'ulcère peptique.


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Les patients peuvent  présenter les symptômes suivants:
* {{Symptôme | nom = Symptôme 1}}
* {{Symptôme | nom = douleur épigastrique}}  
* {{Symptôme | nom = Symptôme 2}}
** décrit comme une «brulûre»
* {{Symptôme | nom = Symptôme 3}}
** survient tard après un repas ou à jeun
* ...
** soulagée par la prise de nourriture ou d’antiacide
- Dlr épigastrique: '''soulagée par nourriture'''
** d'apparition nocturne
 
* {{Symptôme | nom = hématémèse}}
- Irradiation dorsale  atteinte pancréatique postérieure
* {{Symptôme | nom = méléna}}
 
* {{Symptôme | nom = rectorragie}}
- 95% à D1
*  
 
- Perforation : 5%
 
- Saignement
 
minime : érosions, ø lien artériel majeur
 
massif : artère gastro-duodénale
 
- Obstruction : gastric outlet fonctionnel
* Douleur épigastrique (brûlure)
* -  Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
* -  Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
* -  L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.
* - À jeun
 
- Hémorragie
* Définition : érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère.
* Clinique : hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation.
* Traitement : réanimation si nécessaire, IPP (pour ↓ acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (suture du vaisseau hémorragique).  - Perforation
• Définition : lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un
• Définition : lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un


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=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}L'apparence générale est normale. En présence de perforation le patient peut être pâle.
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}: {{Signe | nom = Signe 1}}, {{Signe | nom = Signe 2}}
 
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}: {{Signe | nom = Signe 3}}
{{Examen clinique|nom=Signes vitaux}}:  
* ...
* {{Signe clinique|nom=Tachycardie}}
* {{Signe | nom = pouls filant}}
* {{Signe | nom = hypotension}}
* {{Signe | nom = fièvre}}.
{{Examen clinique | nom = Examen abdominal}}:
* une {{Signe clinique|nom=sensibilité épigastrique}}
* un {{Signe | nom = abdomen de bois}}
* une {{Signe | nom = douleur rebond}}
* une diminution du {{Signe | nom = péristaltisme}}
* une {{Signe | nom = Distension abdominale (signe clinique)|affichage=distension abdominale}}.


== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}1. '''OGD + Bx = examen de choix'''
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}}anémie ferriprive de spoliation
 
=== Imagerie ===
L'{{Examen paraclinique|nom=œsophagogastroduodénoscopie}} (OGD) avec biopsie est l'examen de choix.


    R/O malignité : protrusion, rebord nodulaire, taille,…
    R/O malignité : protrusion, rebord nodulaire, taille,…
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    10 bx minimum, tous les quadrants
    10 bx minimum, tous les quadrants


2. '''H. Pylori'''
La tomodensitométrie peut identifier les ulcères duodénaux non perforés.
* ulcère situé dans la première partie du duodénum (plus de 95%),
* ulcère situé à moins de 3 cm du pylore (environ 90%)
* '''Well-demarcated break in the mucosa that may extend into the muscularis propria of the duodenum<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Peptic ulcer differential diagnosis - wikidoc|url=https://www.wikidoc.org/index.php/Peptic_ulcer_differential_diagnosis|site=www.wikidoc.org|consulté le=2021-04-23}}</ref>'''
L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD.
 
=== '''H. Pylori''' ===
Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives.<ref name=":0" />
 
Les options moins invasives comprennent un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène des selles et des tests sérologiques. La sérologie est moins courante, car elle peut rester positive si le patient a déjà été infecté et ne représente pas nécessairement une infection active. Le test respiratoire à l'urée a une spécificité élevée. Cependant, des résultats faussement négatifs peuvent survenir dans le cadre de l'utilisation de l'IPP. Le test d'antigène des selles peut être utilisé non seulement pour établir un diagnostic, mais également pour prouver l'éradication, car il représente une infection en cours.<ref name=":0" />
* la sérologie:


  Sérologie :       90% SN/SP
  Sérologie :       90% SN/SP
Ligne 210 : Ligne 142 :
- TDM si doute malignité
- TDM si doute malignité


* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 1}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 2}}, ...
* {{Investigation | nom = radiographie abdominale | indication = }}: {{Signe paraclinique | nom = air sous les coupoles}}
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}: {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 3}}, {{Signe paraclinique | nom = Signe paraclinique 4}}, ...
* ...
* ...
Une fois que le diagnostic de H. pylori basé sur des antécédents de maladie et des résultats d'examen physique est possible, des études sont nécessaires pour établir un diagnostic définitif ainsi que l'étiologie sous-jacente. En termes simples, le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal en général et, plus précisément, des ulcères duodénaux peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure. Le processus d'évaluation dépendra des études que le patient a pu avoir effectuées pour l'évaluation précédente de ses symptômes. Les patients qui peuvent avoir subi une imagerie radiographique qui a montré des signes d'ulcération, mais qui ne présentent aucun symptôme d'alarme suspect d'ulcération / perforation ou de schéma obstructif, peuvent être traités sans avoir recours à une endoscopie pour la visualisation des ulcères.<ref name=":0" />
La tomodensitométrie réalisée pour l'évaluation de la douleur abdominale peut identifier les ulcères peptiques non perforés. Cependant, la majorité des patients devront être référés pour une œsophagogastroduodénoscopie (EGD) pour une évaluation plus approfondie. Les ulcères duodénaux surviennent le plus souvent dans la première partie du duodénum (plus de 95%), environ 90% étant situés à moins de 3 cm du pylore et sont généralement inférieurs ou égaux à 1 cm de diamètre. L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'EGD. Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie, car cela aidera à développer un plan de traitement pour le patient, non seulement de manière aiguë, mais aussi un plan à long terme pour aider à prévenir une récidive.<ref name=":0" />


Compte tenu de la forte corrélation de la co-infection par H. pylori dans le cadre des ulcères duodénaux, les personnes évaluées pour H. pylori auront besoin de tests supplémentaires pour un diagnostic formel. <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=William D.|nom1=Chey|prénom2=Benjamin C. Y.|nom2=Wong|nom3=Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology|titre=American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=102|numéro=8|date=2007-08|issn=0002-9270|pmid=17608775|doi=10.1111/j.1572-0241.2007.01393.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17608775/|consulté le=2021-02-09|pages=1808–1825}}</ref> La biopsie du tissu pendant l'EGD peut aider au diagnostic. Cependant, d'autres tests non invasifs peuvent être effectués pour exclure H. pylori comme faisant partie de la cause. Si le patient a subi une EGD, des biopsies peuvent être obtenues et testées ultérieurement avec un test d'uréase et une histologie. Les options moins invasives comprennent un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène des selles et des tests sérologiques. La sérologie est moins courante, car elle peut rester positive si le patient a déjà été infecté et ne représente pas nécessairement une infection active. Le test respiratoire à l'urée a une spécificité élevée. Cependant, des résultats faussement négatifs peuvent survenir dans le cadre de l'utilisation de l'IPP. Le test d'antigène des selles peut être utilisé non seulement pour établir un diagnostic, mais également pour prouver l'éradication, car il représente une infection en cours.<ref name=":0" />
Compte tenu de la forte corrélation de la co-infection par H. pylori dans le cadre des ulcères duodénaux, les personnes évaluées pour H. pylori auront besoin de tests supplémentaires pour un diagnostic formel <ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=William D.|nom1=Chey|prénom2=Benjamin C. Y.|nom2=Wong|nom3=Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology|titre=American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=102|numéro=8|date=2007-08|issn=0002-9270|pmid=17608775|doi=10.1111/j.1572-0241.2007.01393.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17608775/|consulté le=2021-02-09|pages=1808–1825}}</ref>. La biopsie du tissu pendant l'EGD peut aider au diagnostic. Cependant, d'autres tests non invasifs peuvent être effectués pour exclure H. pylori comme faisant partie de la cause. Si le patient a subi une EGD, des biopsies peuvent être obtenues et testées ultérieurement avec un test d'uréase et une histologie.  


=== Histopathologie ===
=== Histopathologie ===


Dans les cas d'ulcères duodénaux provoqués par H. pylori, une biopsie avec des études histopathologiques peut aider au diagnostic. H. pylori, une bactérie en forme de spirale, peut être observée dans la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E). Les rapports montrent que la sensibilité et la spécificité du colorant H&E sont de 69% à 93% et de 87% à 90%, respectivement.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Ju Yup|nom1=Lee|prénom2=Nayoung|nom2=Kim|titre=Diagnosis of Helicobacter pylori by invasive test: histology|périodique=Annals of Translational Medicine|volume=3|numéro=1|date=2015-01|issn=2305-5839|pmid=25705642|pmcid=4293485|doi=10.3978/j.issn.2305-5839.2014.11.03|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25705642/|consulté le=2021-02-09|pages=10}}</ref> Cependant, la spécificité peut s'améliorer de 90% à 100% en utilisant des colorants spéciaux tels que le colorant Giemsa modifié, l'argent Warthin-Starry colorant, colorant Genta et colorant immunohistochimique (IHC). Comme le colorant Giemsa est simple à utiliser, peu coûteux et fournit des résultats cohérents, il s'agit de la méthode préférée dans de nombreux laboratoires.<ref name=":6" /><ref name=":0" />
Dans les cas d'ulcères duodénaux provoqués par H. pylori, une biopsie avec des études histopathologiques peut aider au diagnostic. H. pylori peut être observée avec la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E) <ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Ju Yup|nom1=Lee|prénom2=Nayoung|nom2=Kim|titre=Diagnosis of Helicobacter pylori by invasive test: histology|périodique=Annals of Translational Medicine|volume=3|numéro=1|date=2015-01|issn=2305-5839|pmid=25705642|pmcid=4293485|doi=10.3978/j.issn.2305-5839.2014.11.03|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25705642/|consulté le=2021-02-09|pages=10}}</ref>. Cependant, la spécificité peut s'améliorer de 90% à 100% en utilisant des colorants spéciaux tels que le colorant Giemsa modifié, l'argent Warthin-Starry colorant, colorant Genta et colorant immunohistochimique (IHC). Comme le colorant Giemsa est simple à utiliser, peu coûteux et fournit des résultats cohérents, il s'agit de la méthode préférée dans de nombreux laboratoires <ref name=":6" /><ref name=":0" />.


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique mérite d'être pris en considération chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie / douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'Helicobacter pylori. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal et, plus particulièrement, un ulcère duodénal, doit subir un test de dépistage de H. pylori car cela s'est avéré être une cause fréquente.<ref name=":0" /> Chez les patients plus jeunes qui ont des ulcères duodénaux distaux du bulbe duodénal, vérifiez toujours un taux de gastrine à jeun pour évaluer un état d'hyper-gastrine, tel qu'un gastrinome. Chez les patients plus âgés présentant le même résultat, envisager une angiographie par tomodensitométrie, en particulier du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer l'ischémie chronique.<ref name=":0" />
 
{| class="wikitable"
|+Comparaison de l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal
!
!Ulcère gastrique
!Ulcère duodénal
|-
|
|
|
|-
|Épidémiologie
|homme = femme
|homme 3x plus que femme
|-
|Présentation clinique
|
* douleur épigastrique exacerbée par la prise de nourriture
* méléna
* hématémèse
* obstruction (gastric outlet)
* hémorragie
* perforation
|
* douleur épigastrique soulagée par la prise de nourriture
* méléna
* rectorragie
|-
|Mécanisme
|atteinte des mécanismes de défense (AINS)
|augmentation des facteurs d'agression (''H. pylori,'' AINS)
|-
|Complication
|néoplasie
|pas de néoplasie
|}


== Diagnostic ==
== Diagnostic ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic}}Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.  
* -  Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
* -  Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de ''H. pylor''i
* -  Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter ''H. pylori''


== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Diagnostic différentiel}}Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure:<ref name=":0" /><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. G.|nom1=Meran|prénom2=S.|nom2=Wagner|prénom3=J.|nom3=Hotz|prénom4=M.|nom4=Manns|titre=[Differential diagnosis of peptic ulcer]|périodique=Wiener Medizinische Wochenschrift (1946)|volume=142|numéro=8-9|date=1992|issn=0043-5341|pmid=1509765|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1509765/|consulté le=2021-02-09|pages=154–161}}</ref>
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 1}}
* un {{Diagnostic différentiel|nom=ulcère gastrique}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 2}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = gastrite}}
* {{Diagnostic différentiel | nom = Diagnostic différentiel 3}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = pancréatite aiguë}}
* ...
* un {{Diagnostic différentiel | nom = reflux gastro-œsophagien}}
Le diagnostic différentiel initialement établi par le prestataire évaluateur variera probablement en fonction de la présentation clinique initiale. Les patients qui présentent des symptômes de douleurs abdominales épigastriques avec ou sans variation associée en fonction des repas peuvent être considérés comme ayant une gastrite, une pancréatite, un reflux gastro-œsophagien (RGO), une cholécystite ou une cholélithiase, des coliques biliaires, et peuvent même être évalués pour une éventuelle étiologie cardiaque avec présentation atypique <ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. G.|nom1=Meran|prénom2=S.|nom2=Wagner|prénom3=J.|nom3=Hotz|prénom4=M.|nom4=Manns|titre=[Differential diagnosis of peptic ulcer]|périodique=Wiener Medizinische Wochenschrift (1946)|volume=142|numéro=8-9|date=1992|issn=0043-5341|pmid=1509765|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1509765/|consulté le=2021-02-09|pages=154–161}}</ref> Les patients qui présentent différents symptômes tels qu'une hématémèse ou une méléna peuvent présenter des entités telles qu'une œsophagite, une lésion vasculaire ou une tumeur maligne ajoutées aux différentiels mentionnés ci-dessus.<ref name=":0" />
* une {{Diagnostic différentiel | nom = cholécystite aiguë}}
 
* une {{Diagnostic différentiel | nom = cholélithiase}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = colique biliaire}}
* un {{Diagnostic différentiel | nom = syndrome coronarien aigu}}
* une {{Diagnostic différentiel | nom = œsophagite}}.
== Traitement ==
== Traitement ==


Ligne 248 : Ligne 213 :


=== Éradication de l'''Helicobacter pylori'' ===
=== Éradication de l'''Helicobacter pylori'' ===
L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. La première ligne de traitement est:
L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90% <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=William D.|nom1=Chey|prénom2=Grigorios I.|nom2=Leontiadis|prénom3=Colin W.|nom3=Howden|prénom4=Steven F.|nom4=Moss|titre=ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=112|numéro=2|date=02 2017|issn=1572-0241|pmid=28071659|doi=10.1038/ajg.2016.563|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28071659/|consulté le=2021-02-09|pages=212–239}}</ref>. La première ligne de traitement est <ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Carlo A.|nom1=Fallone|prénom2=Naoki|nom2=Chiba|prénom3=Sander Veldhuyzen van|nom3=Zanten|prénom4=Lori|nom4=Fischbach|titre=The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults|périodique=Gastroenterology|volume=151|numéro=1|date=2016-07-01|issn=0016-5085|issn2=1528-0012|doi=10.1053/j.gastro.2016.04.006|lire en ligne=https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(16)30108-1/abstract|consulté le=2021-04-23|pages=51–69.e14}}</ref>:
* la trithérapie sans bismuth: {{Traitement|nom=inhibiteurs de la pompe à proton|affichage=inhibiteur de la pompe à proton}} + {{Traitement|nom=clarithromycine}} 500 mg BID + {{Traitement|nom=métronidazole}} 500 mg BID ou {{Traitement|nom=amoxicilline}} 1g BID x 14 jours  
* la quadruple thérapie concomitante sans bismuth: {{Traitement|nom=inhibiteurs de la pompe à proton|affichage=inhibiteur de la pompe à proton}} BID + {{Traitement|nom=clarithromycine}} 500mg BID + {{Traitement|nom=métronidazole}} 500mg BID + {{Traitement|nom=amoxicilline}} 1g BID x 14 jours <ref group="Note">Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (<15%), un régime sans métronidazole peut être utilisé.</ref>
ou  
ou  
* le bismuth en quadruple thérapie : inhibiteur de la pompe à proton + métronidazole 250 mg QID + {{Traitement|nom=tétracycline}} 500 mg QID x 14 jours + sous-salicylate de bismuth DIE
* le bismuth en quadruple thérapie : inhibiteur de la pompe à proton BID + métronidazole 500mg QID + {{Traitement|nom=tétracycline}} 500mg QID x 14 jours + {{Traitement|nom=sous-salicylate de bismuth}} QID
Pour confirmer l'éradication, un test respiratoire à l’urée ou la recherche de l'antigène fécal est fait à 4 semaines. Le taux d'éradication est de 90%.


En cas d'hémorragie
=== Traitement médical ===
* Traitement : réanimation si nécessaire, IPP (pour ↓ acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (suture du vaisseau hémorragique). c
La majorité des patients sont traités avec des agents antisécrétoires pour soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. Les inhibiteurs de la pompe à protons sont à privilégier. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance suspecté ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie.
Traitement de la perforation
 
* Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation
D'autres interventions incluent:<ref name=":0" />
# Cesser cigarette, alcool, caféine
* cesser le tabagisme et la consommation d'alcool et de caféine
# Cesser ou réduire AINS
* cesser ou réduire la prise d'AINS.
# IPP : traitement le plus efficace
* {{Traitement | nom = Traitement 1}}
* {{Traitement | nom = Traitement 2}}
* {{Traitement | nom = Traitement 3}}
* ...
La majorité des patients, cependant, sont traités avec des agents antisécrétoires pour aider à réduire la quantité d'exposition à l'acide dans la région ulcérée et, à son tour, soulagent les symptômes et favorisent la guérison. Pour les patients qui présentent des antécédents d'utilisation intensive d'AINS, la première étape consiste à conseiller aux patients d'éviter l'utilisation d'AINS car il ne s'agit pas seulement d'une étiologie possible, mais aussi d'une cause d'aggravation des symptômes. Le tabagisme et l'abandon de l'alcool sont également encouragés, car ils peuvent également exacerber les symptômes.<ref name=":0" />


Les agents antisécrétoires comprennent les antagonistes des récepteurs H2 ainsi que les inhibiteurs de la pompe à protons. La durée du traitement varie fortement en fonction des symptômes qui se présentent, du niveau d'observance suspecté ainsi que du risque de récidive. Cependant, la majorité des patients ne nécessitent pas de traitement antisécrétoire à long terme après le traitement par H. pylori, après confirmation de l'éradication et s'ils restent asymptomatiques. Les patients diagnostiqués avec H. pylori doivent recevoir une trithérapie (deux antibiotiques et un IPP), et l'élimination doit être confirmée <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=William D.|nom1=Chey|prénom2=Grigorios I.|nom2=Leontiadis|prénom3=Colin W.|nom3=Howden|prénom4=Steven F.|nom4=Moss|titre=ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection|périodique=The American Journal of Gastroenterology|volume=112|numéro=2|date=02 2017|issn=1572-0241|pmid=28071659|doi=10.1038/ajg.2016.563|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28071659/|consulté le=2021-02-09|pages=212–239}}</ref> Une méta-analyse de 24 essais randomisés a permis de montrer que l'éradication de H. pylori était associée à des taux significativement plus faibles des deux et les ulcères duodénaux. Les patients présentant des complications au moment de la présentation devront suivre les recommandations postopératoires de leur chirurgien généraliste. Ils nécessiteront probablement un traitement pendant des périodes plus longues (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. D'un point de vue chirurgical, les patients peuvent nécessiter une réparation par laparoscopie pour des ulcères perforés ou des ulcères hémorragiques qui ne répondent pas à une intervention endoscopique.<ref name=":0" />
=== Prise en charge des complications ===
La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Y.|nom1=Lau|prénom2=J. J.|nom2=Sung|prénom3=Y. H.|nom3=Lam|prénom4=A. C.|nom4=Chan|titre=Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=10|date=1999-03-11|issn=0028-4793|pmid=10072409|doi=10.1056/NEJM199903113401002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10072409/|consulté le=2021-02-09|pages=751–756}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref>:
* la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref>
* l'administration d'IPP oral à double dose (équivalent d'{{Traitement|nom=oméprazole}} 40mg po bid) pendant 5 jours
** si présentation sévère ou risque de complication: {{Traitement|nom=pantoprazole}} 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h.  
* une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie
** infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex: éthanol pure)
** électrocoagulation
** clip.
En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou  si patient hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager:
* l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique
* la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique.  
En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée.  


== Suivi ==
== Suivi ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}Après le traitement de l''<nowiki/>'H. pylori,'' il est nécessaire de confirmer l'éradication en effectuant un test respiratoire à l’urée ou la recherche de l'antigène fécal à 4 semaines.


== Complications ==
== Complications ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Complications}}Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes:<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen W.|nom1=Behrman|titre=Management of complicated peptic ulcer disease|périodique=Archives of Surgery (Chicago, Ill.: 1960)|volume=140|numéro=2|date=2005-02|issn=0004-0010|pmid=15724004|doi=10.1001/archsurg.140.2.201|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15724004/|consulté le=2021-02-09|pages=201–208}}</ref><ref name=":0" />
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* l'{{Complication | nom = hémorragie digestive haute}}
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* la {{Complication | nom = perforation|taux=2-10}} et la {{Complication|nom=péritonite}}
* {{Complication | nom = Complication 3}}
* l'{{Complication | nom = obstruction de l'intestin grêle}}.
* ...
Les trois principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les saignements, la perforation et l'obstruction. Pour les patients qui présentent des saignements, la majorité sont gérables via une intervention endoscopique. Cependant, une minorité de patients nécessitera une intervention chirurgicale. Les patients qui nécessitent une intervention chirurgicale sont ceux qui échouent à une intervention endoscopique, ceux qui ont de gros ulcères ou les patients hémodynamiquement instables malgré une réanimation adéquate.<ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Y.|nom1=Lau|prénom2=J. J.|nom2=Sung|prénom3=Y. H.|nom3=Lam|prénom4=A. C.|nom4=Chan|titre=Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=10|date=1999-03-11|issn=0028-4793|pmid=10072409|doi=10.1056/NEJM199903113401002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10072409/|consulté le=2021-02-09|pages=751–756}}</ref> Un petit pourcentage de patients, 2% à 10% d'entre eux souffrant d'ulcère gastro-duodénal présentera une perforation. Ces patients présentent généralement des douleurs abdominales diffuses très sévères qui peuvent commencer par une douleur épigastrique puis se généraliser.<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Stephen W.|nom1=Behrman|titre=Management of complicated peptic ulcer disease|périodique=Archives of Surgery (Chicago, Ill.: 1960)|volume=140|numéro=2|date=2005-02|issn=0004-0010|pmid=15724004|doi=10.1001/archsurg.140.2.201|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15724004/|consulté le=2021-02-09|pages=201–208}}</ref> L'intervention chirurgicale mérite d'être prise en considération chez les patients présentant des ulcères perforés. Cependant, un petit pourcentage des personnes touchées peut éprouver un scellement spontané de la perforation. L'obstruction de la sortie gastrique est la complication la moins courante associée aux ulcères duodénaux, et les études concernant la prise en charge et le diagnostic sont limitées. <ref name=":0" />
 
== Évolution ==
== Évolution ==


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Évolution}}
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères dus à une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de l'éradication de l'infection. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. <ref name=":0" />
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères dus à une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de l'éradication de l'infection. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort chez 5 à 10% des cas.<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Pierre|nom1=Poitras|prénom2=Marc|nom2=Bilodeau|titre=L'appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique|date=DL 2020|isbn=978-2-7606-4157-0|isbn2=2-7606-4157-0|oclc=1178667316|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1178667316|consulté le=2021-04-23}}</ref>  


== Prévention ==
== Prévention ==
Ligne 292 : Ligne 259 :
L'éducation des patients traités pour des ulcères doit inclure les principales causes associées aux ulcères, les pratiques à éviter telles que l'utilisation des AINS et le risque associé aux interventions proposées. Les personnes doivent également être informées de l'utilisation à long terme des IPP s'il s'agit du traitement de choix pour la prise en charge des symptômes.<ref name=":0" />
L'éducation des patients traités pour des ulcères doit inclure les principales causes associées aux ulcères, les pratiques à éviter telles que l'utilisation des AINS et le risque associé aux interventions proposées. Les personnes doivent également être informées de l'utilisation à long terme des IPP s'il s'agit du traitement de choix pour la prise en charge des symptômes.<ref name=":0" />


== Concepts clés ==
== Notes ==
 
<references group="Note" />
Chez les patients plus jeunes qui ont des ulcères duodénaux distaux du bulbe duodénal, vérifiez toujours un taux de gastrine à jeun pour évaluer un état d'hyper-gastrine, tel qu'un gastrinome. Chez les patients plus âgés présentant le même résultat, envisager une angiographie par tomodensitométrie, en particulier du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer l'ischémie chronique.<ref name=":0" />
 
== Consultations ==
 
Une consultation de gastro-entérologie est souvent nécessaire pour le diagnostic des ulcères duodénaux.<ref name=":0" />


== Références ==
== Références ==
 
{{Article de l'application de chirurgie générale
 
| date = 2021/04/22
{{Article importé d'une source
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| accès = 2021/01/26
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Version du 23 avril 2021 à 02:54

Ulcère duodénal
Maladie

Caractéristiques
Signes Sensibilité à la palpation, Distension abdominale , Signes vitaux normaux
Symptômes
Méléna, Douleur épigastrique, Hématémèse, Douleur abdominale, Rectorragies
Diagnostic différentiel
Gastrite, Colique biliaire, Syndrome coronarien aigu, Cholécystite aiguë, Pancréatite aiguë, Tumeur duodénale, Reflux gastro-œsophagien, Ulcère gastrique, Dyspepsie (symptôme)
Informations
Wikidata ID Q172941
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[ Classe (v3) ]
La section obligatoire Définition ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum le plus souvent au bulbe duodénal. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la surface muqueuse qui s'étend au-delà de la couche superficielle et atteint la musculaire muqueuse.

Épidémiologie

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'ulcère duodénal représente le 2/3 des ulcères peptiques et affecte 5% à 15% de la population occidentale.[1] L'incidence est de 1.8%, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence d'H. Pylori est plus élevée.[2] Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.

Étiologies

La section facultative Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic d'helicobacter pylori.[3] D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le syndrome de Zollinger-Ellison et les antécédents de chimiothérapie.[4]

Physiopathologie

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Les ulcères duodénaux résultent de l'action corrosive des sécrétions gastriques sur l'épithélium de l'intestin grêle. La présence d'H. pylori et l'utilisation des AINS sont les deux principaux facteurs pathophysiologiques prédisposant au développement des ulcères duodénaux.[5]

Infection à H. pylori

L'H. pylori est retrouvée chez jusqu'à 90% des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide via des mécanismes inflammatoires.[6][4] Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine ce qui entraine une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.

AINS

Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2 et leur utilisation prolongée entraîne une diminution significative et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses.[4]

Complications

L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants:

  • l'helicobacter pylori
  • la prise d'acide acétylsalicylique (aspirine) ou d'AINS
    • Les facteurs suivants sont associés à un risque plus important d'ulcère:
      • une durée de traitement supérieure à 1 semaine
      • une dose élevée
      • le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène par exemple)[7]
      • la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulant ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
      • un âge supérieur à 60 ans
  • le tabagisme
  • l'alcool
  • les antécédents familiaux d'ulcère peptique.

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Les patients peuvent présenter les symptômes suivants:

• Définition : lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un

vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.

58

  • Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout
  • Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'apparence générale est normale. En présence de perforation le patient peut être pâle.

signes vitaux:

examen abdominal:

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

anémie ferriprive de spoliation

Imagerie

L'œsophagogastroduodénoscopie (OGD) avec biopsie est l'examen de choix.

    R/O malignité : protrusion, rebord nodulaire, taille,…

    10 bx minimum, tous les quadrants

La tomodensitométrie peut identifier les ulcères duodénaux non perforés.

  • ulcère situé dans la première partie du duodénum (plus de 95%),
  • ulcère situé à moins de 3 cm du pylore (environ 90%)
  • Well-demarcated break in the mucosa that may extend into the muscularis propria of the duodenum[8]

L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD.

H. Pylori

Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives.[4]

Les options moins invasives comprennent un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène des selles et des tests sérologiques. La sérologie est moins courante, car elle peut rester positive si le patient a déjà été infecté et ne représente pas nécessairement une infection active. Le test respiratoire à l'urée a une spécificité élevée. Cependant, des résultats faussement négatifs peuvent survenir dans le cadre de l'utilisation de l'IPP. Le test d'antigène des selles peut être utilisé non seulement pour établir un diagnostic, mais également pour prouver l'éradication, car il représente une infection en cours.[4]

  • la sérologie:

  Sérologie :       90% SN/SP

Examen initial

Ø bon si tx éradication antérieure

  Breath test :     95% SN/SP

isotope de C métabolisé en urée

    * vérification éradication (à 4 semaines post HP-Pack)*

   OGD : Pr pts hospit

Uréase rapide (clo test) :

Examen de choix si OGD

pH alcalin  dégradation urée

Ø IPP, ø sulcrate, ø ATB depuis 4 semaines

            Culture sur bx SP100% ; SN80%

- Étude contraste (évaluation profondeur et effet de fibrose)

- TDM si doute malignité

Compte tenu de la forte corrélation de la co-infection par H. pylori dans le cadre des ulcères duodénaux, les personnes évaluées pour H. pylori auront besoin de tests supplémentaires pour un diagnostic formel [9]. La biopsie du tissu pendant l'EGD peut aider au diagnostic. Cependant, d'autres tests non invasifs peuvent être effectués pour exclure H. pylori comme faisant partie de la cause. Si le patient a subi une EGD, des biopsies peuvent être obtenues et testées ultérieurement avec un test d'uréase et une histologie.

Histopathologie

Dans les cas d'ulcères duodénaux provoqués par H. pylori, une biopsie avec des études histopathologiques peut aider au diagnostic. H. pylori peut être observée avec la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E) [10]. Cependant, la spécificité peut s'améliorer de 90% à 100% en utilisant des colorants spéciaux tels que le colorant Giemsa modifié, l'argent Warthin-Starry colorant, colorant Genta et colorant immunohistochimique (IHC). Comme le colorant Giemsa est simple à utiliser, peu coûteux et fournit des résultats cohérents, il s'agit de la méthode préférée dans de nombreux laboratoires [10][4].

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique mérite d'être pris en considération chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie / douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'Helicobacter pylori. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal et, plus particulièrement, un ulcère duodénal, doit subir un test de dépistage de H. pylori car cela s'est avéré être une cause fréquente.[4] Chez les patients plus jeunes qui ont des ulcères duodénaux distaux du bulbe duodénal, vérifiez toujours un taux de gastrine à jeun pour évaluer un état d'hyper-gastrine, tel qu'un gastrinome. Chez les patients plus âgés présentant le même résultat, envisager une angiographie par tomodensitométrie, en particulier du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer l'ischémie chronique.[4]

Comparaison de l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal
Ulcère gastrique Ulcère duodénal
Épidémiologie homme = femme homme 3x plus que femme
Présentation clinique
  • douleur épigastrique exacerbée par la prise de nourriture
  • méléna
  • hématémèse
  • obstruction (gastric outlet)
  • hémorragie
  • perforation
  • douleur épigastrique soulagée par la prise de nourriture
  • méléna
  • rectorragie
Mécanisme atteinte des mécanismes de défense (AINS) augmentation des facteurs d'agression (H. pylori, AINS)
Complication néoplasie pas de néoplasie

Diagnostic

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.

Diagnostic différentiel

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure:[4][11]

Traitement

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Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Éradication de l'Helicobacter pylori

L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90% [12]. La première ligne de traitement est [13]:

ou

Traitement médical

La majorité des patients sont traités avec des agents antisécrétoires pour soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. Les inhibiteurs de la pompe à protons sont à privilégier. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance suspecté ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie.

D'autres interventions incluent:[4]

  • cesser le tabagisme et la consommation d'alcool et de caféine
  • cesser ou réduire la prise d'AINS.

Prise en charge des complications

La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes [14][15]:

  • la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)[16]
  • l'administration d'IPP oral à double dose (équivalent d'oméprazole 40mg po bid) pendant 5 jours
    • si présentation sévère ou risque de complication: pantoprazole 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h.
  • une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie
    • infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex: éthanol pure)
    • électrocoagulation
    • clip.

En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si patient hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager:

  • l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique
  • la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique.

En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée.

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Après le traitement de l'H. pylori, il est nécessaire de confirmer l'éradication en effectuant un test respiratoire à l’urée ou la recherche de l'antigène fécal à 4 semaines.

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes:[17][4]

Évolution

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères dus à une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de l'éradication de l'infection. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort chez 5 à 10% des cas.[4][18]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

L'éducation des patients traités pour des ulcères doit inclure les principales causes associées aux ulcères, les pratiques à éviter telles que l'utilisation des AINS et le risque associé aux interventions proposées. Les personnes doivent également être informées de l'utilisation à long terme des IPP s'il s'agit du traitement de choix pour la prise en charge des symptômes.[4]

Notes

  1. ↑ Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (<15%), un régime sans métronidazole peut être utilisé.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ D. R. Cave, « Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori », The American Journal of Medicine, vol. 100, no 5A,‎ , p. 12S–17S; discussion 17S–18S (ISSN 0002-9343, PMID 8644777, DOI 10.1016/s0002-9343(96)80224-5, lire en ligne)
  2. ↑ R. E. Pounder et D. Ng, « The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 9 Suppl 2,‎ , p. 33–39 (ISSN 0269-2813, PMID 8547526, lire en ligne)
  3. ↑ B. J. Marshall et J. R. Warren, « Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration », Lancet (London, England), vol. 1, no 8390,‎ , p. 1311–1315 (ISSN 0140-6736, PMID 6145023, DOI 10.1016/s0140-6736(84)91816-6, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 et 4,12 Gisela A. Ocasio Quinones et Andrew Woolf, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491322, lire en ligne)
  5. ↑ B. M. Peskar, « Role of cyclooxygenase isoforms in gastric mucosal defence », Journal of Physiology, Paris, vol. 95, no 1-6,‎ , p. 3–9 (ISSN 0928-4257, PMID 11595412, DOI 10.1016/s0928-4257(01)00003-1, lire en ligne)
  6. ↑ J. E. Crabtree, « Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 10 Suppl 1,‎ , p. 29–37 (ISSN 0269-2813, PMID 8730257, DOI 10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x, lire en ligne)
  7. ↑ Musa Drina, « Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs », Australian Prescriber, vol. 40, no 3,‎ , p. 91–93 (PMID 28798512, Central PMCID PMC5478398, DOI 10.18773/austprescr.2017.037, lire en ligne)
  8. ↑ (en) « Peptic ulcer differential diagnosis - wikidoc », sur www.wikidoc.org (consulté le 23 avril 2021)
  9. ↑ William D. Chey, Benjamin C. Y. Wong et Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, « American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection », The American Journal of Gastroenterology, vol. 102, no 8,‎ , p. 1808–1825 (ISSN 0002-9270, PMID 17608775, DOI 10.1111/j.1572-0241.2007.01393.x, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 et 10,1 Ju Yup Lee et Nayoung Kim, « Diagnosis of Helicobacter pylori by invasive test: histology », Annals of Translational Medicine, vol. 3, no 1,‎ , p. 10 (ISSN 2305-5839, PMID 25705642, Central PMCID 4293485, DOI 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.11.03, lire en ligne)
  11. ↑ J. G. Meran, S. Wagner, J. Hotz et M. Manns, « [Differential diagnosis of peptic ulcer] », Wiener Medizinische Wochenschrift (1946), vol. 142, no 8-9,‎ , p. 154–161 (ISSN 0043-5341, PMID 1509765, lire en ligne)
  12. ↑ William D. Chey, Grigorios I. Leontiadis, Colin W. Howden et Steven F. Moss, « ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection », The American Journal of Gastroenterology, vol. 112, no 2,‎ , p. 212–239 (ISSN 1572-0241, PMID 28071659, DOI 10.1038/ajg.2016.563, lire en ligne)
  13. ↑ (en) Carlo A. Fallone, Naoki Chiba, Sander Veldhuyzen van Zanten et Lori Fischbach, « The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults », Gastroenterology, vol. 151, no 1,‎ , p. 51–69.e14 (ISSN 0016-5085 et 1528-0012, DOI 10.1053/j.gastro.2016.04.006, lire en ligne)
  14. ↑ J. Y. Lau, J. J. Sung, Y. H. Lam et A. C. Chan, « Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers », The New England Journal of Medicine, vol. 340, no 10,‎ , p. 751–756 (ISSN 0028-4793, PMID 10072409, DOI 10.1056/NEJM199903113401002, lire en ligne)
  15. ↑ (en) Loren Laine et Dennis M Jensen, « Management of Patients With Ulcer Bleeding », American Journal of Gastroenterology, vol. 107, no 3,‎ 2012-03-xx, p. 345–360 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2011.480, lire en ligne)
  16. ↑ (en) Loren Laine et Dennis M Jensen, « Management of Patients With Ulcer Bleeding », American Journal of Gastroenterology, vol. 107, no 3,‎ 2012-03-xx, p. 345–360 (ISSN 0002-9270, DOI 10.1038/ajg.2011.480, lire en ligne)
  17. ↑ Stephen W. Behrman, « Management of complicated peptic ulcer disease », Archives of Surgery (Chicago, Ill.: 1960), vol. 140, no 2,‎ , p. 201–208 (ISSN 0004-0010, PMID 15724004, DOI 10.1001/archsurg.140.2.201, lire en ligne)
  18. ↑ Pierre Poitras et Marc Bilodeau, L'appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique, dl 2020 (ISBN 978-2-7606-4157-0 et 2-7606-4157-0, OCLC 1178667316, lire en ligne)
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