Encéphalopathie hépatique
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Coma, Ataxie , Hyperréflexie, Incoordination, Ralentissement psychomoteur, Désorientation, Décérébration , Dysarthrie , Astérixis , Apraxies, ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Euphorie, Apathie, Somnolence, Diminution d'attention, Altération de rythme veille-sommeil, Changement de personnalité, Asthénie , Anxiété , Comportements inappropriés, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Maladie de Parkinson, Maladie d'Alzheimer, Abcès cérébral, Hypoglycémie, Encéphalopathie de Wernicke, Hémorragie intracrânienne, Hématome sous-dural, Encéphalopathie métabolique, Accident vasculaire cérébral, Tumeur, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Hepatic encephalopathy |
Spécialités | Gastro-entérologie, hépatologie, neurologie |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique potentiellement réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant entre autres de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine et ultimement au cerveau. Les symptômes comprennent l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et l'altération du niveau de conscience. Le stade le plus précoce est souvent caractérisé par un schéma veille-sommeil inversé dans lequel les patients dorment pendant la journée et sont éveillés la nuit. Les stades intermédiaires se manifestent par une aggravation des niveaux de confusion, de léthargie, de somnolence et des changements de personnalité. Dans les stades avancés, l'encéphalopathie hépatique peut éventuellement mener au coma et finalement à la mort.[1][2][3][4]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'EH se présente comme une complication de la maladie hépatique avancée pouvant être aiguë ou chronique. Elle peut se manifester chez 30 à 70% des patients atteints de cirrhose et chez 10 à 50% des patients ayant un shunt portosystémique. Il est difficile d'estimer l'incidence de l'EH, car son évaluation est subjective, surtout pour les patients ayant des manifestations précoces ou présentant un tableau de trouble cognitif d'une autre étiologie. L'EH pouvant se présenter avec des symptômes initiaux insidieux, on constate dans la maladie hépatique chronique que la plupart des patients consultent tardivement, souvent au moment où ils développent des complications. La prévalence d'EH aux États-Unis est d'environ 7 à 11 millions de cas, incluant environ 150 000 patients nouvellement diagnostiqués chaque année. Parmi ceux-ci, environ 20% présentent une cirrhose et près de 60% des cas surviennent en présence d'une hépatite C chronique seule ou en association avec une maladie hépatique liée à l'alcool. [5][4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Selon les critères du World Health Congress of Gastroenterology, il existe trois types d'encéphalopathie hépatique[4] :
- Type A (aigüe): associée à l'insuffisance hépatique aiguë, qui est souvent accompagnée d'œdème cérébral;
- Type B (par dérivation): secondaire à un shunt portosystémique, sans maladie hépatique;
- Type C (associée à la cirrhose): secondaire à la maladie hépatique chronique (avec cirrhose et/ou shunt portosystémique), qui représente le type le plus fréquent et peut être sous-divisé en trois catégories : minimale, épisodique et persistante.
Encéphalopathie hépatique épisodique vs persistante[6][7]
L'EH peut être épisodique, c'est-à-dire que les patients souffrent de seulement quelques épisodes d'EH (avec des symptômes neuropsychiatriques) réversibles quand un ou plusieurs facteurs déclenchent un épisode. Un épisode d'EH peut être résolue par l'élimination de facteurs précipitants et par la prise en charge médicamenteuse.
L'EH persistante consiste à une condition persistante chez les patients atteints avec des altérations neuropsychiatriques.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Les neurotoxines impliquées dans l'encéphalopathie hépatique comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA. Le rôle de l'ammoniac semblant être le plus largement reconnu. [8][4]
L'ammoniac est normalement produit par des bactéries dans le tractus gastro-intestinal, puis métabolisé et éliminé par le foie. Cependant, dans le cas d'une cirrhose ou d'un dysfonctionnement hépatique sévère, il y a soit une diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnels, un shunt portosystémique, ou les deux, entraînant ainsi une diminution de la clairance de l'ammoniac et une hyperammoniémie.
Lorsque l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique, il peut avoir de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple des acides aminés, des électrolytes et de l'eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie résultant de l'activité accrue du GABA.[4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
L'encéphalopathie hépatique peut être classée selon les critères de West Haven selon de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle).[9][4]
******* est-ce qu'il manque une source ici? ******
********les textes directement importé dans section parfois ne vient pas avec une source (ainsi qu'un autre document que j'ai reçu) le responsable me dit que je peux juste copier-coller ou réarranger, donc je pense que c'est dégagé de droit d'auteur, je peux confirmer avec le responsable********
Stade | Encéphalopathie hépatique |
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I |
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II |
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III |
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IV |
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Facteurs précipitants
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Un épisode d'EH peut être spontané ou déclenché par un des facteurs suivants :
- Insuffisance rénale;
- Saignement gastro-intestinal (souvent associé à la rupture de varices œsophagiennes);
- Constipation;
- Infection;
- Apport excessif en protéines alimentaires;
- Trouble électrolytique;
- Déshydratation (peut être causée par la restriction hydrique, la prise des diurétiques, les diarrhées, les vomissements, la paracentèse excessive, etc.);
- Consommation d'alcool;
- Médicaments (souvent comme les sédatifs, les analgésiques, les antipsychotiques, etc.);
- Non-compliance;
- Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (ou TIPS) pour traiter l'hypertension portale[11][12][4].
Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Test de la fonction hépatique (bilan hépatique sanguin) et ammoniémie
Bilan hépatique sanguin: alanine aminotransférase (ALAT), albumine, aspartate aminotransférase (ASAT), bilirubine, etc.[13]
Des taux élevés d'ammoniaque dans le sang sont souvent observés chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique. Il est cependant plus utile d'évaluer l'amélioration ou la détérioration clinique d'un patient sous traitement, plutôt que de suivre des mesures sériées d'ammoniémie. [4]
Électroencéphalogramme (EEG)
Bien que des modifications de l'électroencéphalogramme (par exemple des ondes de basse fréquence de forte amplitude et des ondes triphasiques) puissent être observées dans l'encéphalopathie hépatique (souvent à partir du stade II), ces résultats ne sont pas spécifiques. Un EEG peut toutefois être utile pour exclure une activité épileptique dans le bilan initial.
Imagerie (TDM, IRM, échographie)
La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent être utilisées pour exclure la présence de lésions intracrâniennes, de masses ou d'hémorragies. L'IRM peut en outre être utile pour démontrer une hyperintensité des noyaux gris centraux qui peut être commune à l'insuffisance hépatique et à l'encéphalopathie .[4]
La maladie hépatique aiguë ou chronique peut être confirmée par l'échographie ou la biopsie.
Diagnostic
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Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Afin de poser un diagnostic d'EH, le patient doit avoir un shunt portosystémique ou il doit y avoir confirmation d'une maladie hépatique aiguë ou chronique par des tests anormaux de la fonction hépatique, par une échographie ou par une biopsie hépatique démontrant la maladie. Les autres étiologies potentielles comme les lésions intracrâniennes, l'accident vasculaire cérébral, l'activité convulsive, l'encéphalopathie post-ictale, les infections intracrâniennes, ou l'encéphalopathie d'autre étiologie doivent être exclues. [4]
Diagnostic différentiel
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Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de l'EH comprend: (**mettre des sources ici?)
- Lésions intracrâniennes incluant l'hématome sous-dural, l'hémorragie intracrânienne, la tumeur, l'accident vasculaire cérébral, et l'abcès;
- Infections du SNC comme la méningite;
- Encéphalopathie métabolique incluant l'hypoglycémie et l'anoxie;
- Encéphalopathie de Wernicke;
- Encéphalopathie post-épileptique;
- Liés au médicament comme les antipsychotiques, les sédatifs et les antidépresseurs [4];
- Maladie d'Alzheimer;
- Maladie de Parkinson;
- Sevrage à l'alcool (associé aux tremblements).
Traitement
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Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le traitement de l'EH implique une identification rapide et un traitement appropriés de la cause sous-jacente (facteur précipitant).
Les patients à risque d'aspiration ou de troubles respiratoires doivent être intubés de manière prophylactique et surveillés en unité de soins intensifs. Dans le cas des patients présentant un sevrage alcoolique concomitant, les médicaments qui dépriment le système nerveux central (par exemple les benzodiazépines) doivent être utilisés avec prudence. [14][15][5][4]
**Plutôt que de nommer les médicaments ici, j'opterais pour une approche qui explique le traitement dans le but de diminuer l'ammoniémie en expliquant birèvement le rôle des molécules citées . C.f.[10] qui explique assez bien et de façon synthétique. Je te laisse retravailler cette section
Diminution de l'ammoniémie
La prise en charge de l'EH implique de...
Le lactulose est un disaccharide non résorbable dans l'intestin. Il diminue l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin à travers plusieurs mécanismes (par exemple, conversion de l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal). Il soulage aussi la constipation qui est un facteur précipitant de l'EH.[4] Il a également été démontré que le traitement aux antibiotiques ou au lactulose améliore la qualité de vie des patients atteints d'EHM. La rifaximine améliore en outre les performances de conduite dans des expériences simulées. L'association à la fois de la rifaximine et du lactulose préviendrait aussi la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.[16][4] La néomycine ou le métronidazole peuvent aussi être utilisés.
Préparation de L-ornithine et L-aspartate: augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée pour produire de l'urée afin de diminuer le taux d'ammoniac.
Greffe
Chez les patients atteints de l'EH à cause de son état cirrhotique, la transplantation du foie est le seul traitement curatif pour la cirrhose. L'EH dans la plupart des cas est réversible avec la transplantation, mais chez les patients de stade avancé, la neurotoxicité de l'ammoniac peut avoir déjà causé des dommages neurologiques irréversibles.
Suivi
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Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique sont à risque d'épisodes récidivants d'encéphalopathie.[4]
La restriction protéique n'est utilisée que chez les patients présentant des poussées aiguës et n'est pas justifiée dans les cas chroniques. L'alimentation est très importante chez ces patients, car ils ont un taux catabolique élevé et présentent souvent une cachexie.[4] Un apport excessif de protéines est à éviter, mais le maintien d'un apport protéique adéquat est primordial, car une malnutrition protéique peut engendrer une fonte musculaire, augmentant ainsi l'ammoniac sérique. Idéalement, il est recommandé de prendre de petits repas équitablement répartis au cours de la journée. (**source?) Les protéines végétales seraient une avenue intéressante, car elles augmenteraient moins l'ammoniac sérique. Les fibres favoriseraient aussi l'élimination de l'ammoniac via les selles.[17][18]
Les médicaments (**lesquels?) doivent être utilisés avec prudence; il faut éviter la constipation, les anticoagulants et recourir à la prophylaxie contre la péritonite bactérienne spontanée (**cette phrase n'est pas tout à fait claire).[4]
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- Blessures ou fractures secondaires à une chute
- Œdème cérébrale
- La diminution de l'autonomie et la qualité de vie
- **Source??
Évolution
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Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Consultations
- Chirurgien transplanteur
- Radiologue interventionnel pour TIPS
- Gastro-entérologue [4]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Hepatic Encephalopathy (StatPearls / Hepatic Encephalopathy (2020/09/22)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613619 (livre).
- ↑ European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu et European Association for the Study of the Liver, « EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease », Journal of Hepatology, vol. 70, no 1, , p. 172–193 (ISSN 1600-0641, PMID 30144956, Central PMCID 6657019, DOI 10.1016/j.jhep.2018.06.024, lire en ligne)
- ↑ Kazuto Tajiri et Yukihiro Shimizu, « Branched-chain amino acids in liver diseases », Translational Gastroenterology and Hepatology, vol. 3, , p. 47 (ISSN 2415-1289, PMID 30148232, Central PMCID 6088198, DOI 10.21037/tgh.2018.07.06, lire en ligne)
- ↑ Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications », Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, vol. 17, no 2, , p. 307–321 (ISSN 1542-7714, PMID 30099098, Central PMCID 6314917, DOI 10.1016/j.cgh.2018.08.008, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 et 4,18 Pujyitha Mandiga, Lisa A. Foris et Pradeep C. Bollu, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613619, lire en ligne)
- ↑ 5,0 et 5,1 Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Current Management of Hepatic Encephalopathy », The American Journal of Gastroenterology, vol. 113, no 11, , p. 1600–1612 (ISSN 1572-0241, PMID 30002466, DOI 10.1038/s41395-018-0179-4, lire en ligne)
- ↑ Peter Ferenci, « Hepatic encephalopathy », Gastroenterology Report, vol. 5, no 2, , p. 138–147 (ISSN 2052-0034, PMID 28533911, Central PMCID 5421503, DOI 10.1093/gastro/gox013, lire en ligne)
- ↑ (en) Oliviero Riggio, Silvia Nardelli, Stefania Gioia et Cristina Lucidi, « Management of hepatic encephalopathy as an inpatient », Clinical Liver Disease, vol. 5, no 3, , p. 79–82 (ISSN 2046-2484, PMID 31040956, Central PMCID PMC6490467, DOI 10.1002/cld.457, lire en ligne)
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- ↑ Chad Michael Cabral et David L. Burns, « Low-Protein Diets for Hepatic Encephalopathy Debunked: Let Them Eat Steak », Nutrition in Clinical Practice, vol. 26, no 2, , p. 155–159 (ISSN 0884-5336 et 1941-2452, DOI 10.1177/0884533611400086, lire en ligne)
- ↑ Hendrik Vilstrup, Piero Amodio, Jasmohan Bajaj et Juan Cordoba, « Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver », Hepatology, vol. 60, no 2, , p. 715–735 (ISSN 0270-9139, DOI 10.1002/hep.27210, lire en ligne)