Encéphalopathie hépatique
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Coma, Ataxie , Hyperréflexie, Incoordination, Ralentissement psychomoteur, Désorientation, Décérébration , Dysarthrie , Astérixis , Apraxies, ... [+] |
Symptômes |
Confusion, Euphorie, Apathie, Somnolence, Diminution d'attention, Altération de rythme veille-sommeil, Changement de personnalité, Asthénie , Anxiété , Comportements inappropriés, ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Maladie de Parkinson, Maladie d'Alzheimer, Abcès cérébral, Hypoglycémie, Encéphalopathie de Wernicke, Hémorragie intracrânienne, Hématome sous-dural, Encéphalopathie métabolique, Accident vasculaire cérébral, Tumeur, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Hepatic encephalopathy |
Spécialités | Gastro-entérologie, hépatologie, neurologie |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique potentiellement réversible observé chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique avancé. Le syndrome est caractérisé par un spectre d'anomalies neuropsychiatriques résultant entre autres de l'accumulation de substances neurotoxiques dans la circulation sanguine et ultimement au cerveau. Les symptômes comprennent l'astérixis, la confusion, les changements de personnalité, la désorientation et l'altération du niveau de conscience. Le stade le plus précoce est souvent caractérisé par un schéma veille-sommeil inversé dans lequel les patients dorment pendant la journée et sont éveillés la nuit. Les stades intermédiaires se manifestent par une aggravation des niveaux de confusion, de léthargie, de somnolence et des changements de personnalité. Dans les stades avancés, l'encéphalopathie hépatique peut éventuellement mener au coma et finalement à la mort.[1][2][3][4]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'EH se présente comme étant une complication de la maladie hépatique avancée pouvant être aiguë ou chronique. Elle peut se manifester chez 30 à 70% des patients atteints de cirrhose et chez 10 à 50% des patients ayant un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (en anglais transjugular intrahepatic portosystemic shunt ou TIPS). Il est difficile d'estimer l'incidence de l'EH, car son évaluation est subjective, surtout pour les patients ayant des manifestations précoces ou présentant un tableau de trouble cognitif d'une autre étiologie. L'EH pouvant se présenter avec des symptômes initiaux insidieux, on constate dans la maladie hépatique chronique que la plupart des patients consultent tardivement, souvent au moment où ils développent des complications. La prévalences d'EH aux États-Unis est d'environ 7 à 11 millions de cas, incluant environ 150 000 patients nouvellement diagnostiqués chaque année. Parmi ceux-ci, environ 20% présentent une cirrhose et près de 60% des cas surviennent en présence d'une hépatite C chronique seule ou en association avec une maladie hépatique liée à l'alcool. [5][4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Selon les critères du World Health Congress of Gastroenterology, il existe trois types d'encéphalopathie hépatique[4] :
- Type A (aigüe): associée à l'insuffisance hépatique aiguë, qui est souvent accompagnée d'œdème cérébral.
- Type B (par dérivation): secondaire à un shunt portosystémique, sans maladie hépatique.
- Type C (associée à la cirrhose): secondaire à la maladie hépatique chronique (avec cirrhose et/ou TIPS), qui représente le type le plus fréquent et peut être sous-divisé en trois catégories : minimale, épisodique et persistante.
Encéphalopathie hépatique minimale [4]
L'encéphalopathie hépatique minimale (EHM) est une forme d'EH qui n'est associée à aucun trouble neurologique ou cognitif évident, mais plutôt à des déficits cognitifs démontrés par des tests neuropsychologiques. L'EHM nuit à la qualité de vie et a été associée à un risque plus élevé de chutes et d'accidents de la route. De plus, les patients atteints de MHE ont un risque accru de voir leur état évoluer vers une EH manifeste. [4]
***(Source?)Encéphalopathie hépatique épisodique vs persistante
L'EH peut être épisodique, c'est-à-dire que les patients souffrent de seulement quelques épisodes d'EH (avec des symptômes neuropsychiatriques) réversibles quand un ou plusieurs facteurs déclenchent une épisode. Une épisode d'EH peut être résolue par l'élimination de facteurs précipitants et par la prise en charge médicamenteuse.
L'EH persistante consiste à une condition persistante chez les patients atteints avec des altérations neuropsychiatriques.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Les neurotoxines impliquées dans l'encéphalopathie hépatique comprennent l'ammoniac, les acides gras à chaîne courte, les mercaptans, les faux neurotransmetteurs (par exemple la tyramine, l'octopamine, les bêta-phényléthanolamines), le manganèse et le GABA. Le rôle de l'ammoniac semblant être le plus largement reconnu. [6][4]
L'ammoniac est normalement produit par des bactéries dans le tractus gastro-intestinal, puis métabolisé et éliminé par le foie. Cependant, dans le cas d'une cirrhose ou d'un dysfonctionnement hépatique sévère, il y a soit une diminution du nombre d'hépatocytes fonctionnels, un shunt portosystémique, ou les deux, entraînant ainsi une diminution de la clairance de l'ammoniac et une hyperammoniémie.
Lorsque l'ammoniac traverse la barrière hémato-encéphalique, il peut avoir de multiples effets neurotoxiques. Ceux-ci incluent des modifications du transport moléculaire (par exemple des acides aminés, des électrolytes et de l'eau) dans les astrocytes et les neurones, une synthèse accrue de la glutamine à partir du glutamate par les astrocytes, l'inhibition de la génération de potentiel postsynaptique, une altération du métabolisme des acides aminés et une utilisation réduite de l'énergie résultant de l'activité accrue du GABA.[4]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
****Devrait être dans la section Diagnostic?
Afin de poser un diagnostic d'EH, il doit y avoir confirmation d'une maladie hépatique aiguë ou chronique (par exemple des tests anormaux de la fonction hépatique, une échographie ou une biopsie hépatique démontrant la maladie) ou un shunt portosystémique. Les autres étiologies potentielles (par exemple, lésions intracrâniennes, masses, hémorragie, accident vasculaire cérébral; activité convulsive; encéphalopathie post-ictale; infections intracrâniennes; ou encéphalopathie d'autre étiologie) doivent être exclues. [4]
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Facteurs précipitants
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Un épisode d'EH peut être spontané ou déclenché par un des facteurs suivants :
- Insuffisance rénale
- Saignement gastro-intestinal (e.g., rupture de varices œsophagiennes)
- Constipation
- Infection
- Apport excessif en protéines alimentaires
- Trouble électrolytique
- Déshydratation (par restriction hydrique, diurétiques, diarrhée, vomissements, paracentèse excessive, etc.)
- Consommation d'alcool
- Médicaments (sédatifs, analgésiques, antipsychotiques, etc.)
- Non-compliance
- Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (ou TIPS) pour traiter l'hypertension portale[7][8][4]
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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L'encéphalopathie hépatique peut être classée selon les critères de West Haven selon de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle).[9][4]
** est-ce qu'il manque une source ici?
Stade | Encéphalopathie hépatique |
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I |
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II |
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III |
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IV |
Les tests psychométriques restent la norme pour le diagnostic de MHE - ceux-ci incluent la batterie répétable pour l'évaluation de l'état neuropsychologique (RBANS) et le test du syndrome PSE - qui incorporent un certain nombre de tests neuropsychologiques visant à mesurer plusieurs domaines de la fonction cognitive (qui ont tendance à être plus fiables que les tests plus anciens axés sur l'évaluation de domaines uniques de la fonction cognitive)
** Je ne suis pas certaine qu'il est pertinent d'ajouter ce paragraphe. Si on décide de le garder, il faudra le mettre avec la description de l'EHM.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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À l'examen neurologique:
**Ajouter une source ici svp.
** En fait j'intégrerais les deux tableaux ensemble comme plusieurs éléments du tableau ci-haut font aussi partie de l'examen neuro... On peut faire une grande section présentation clinique avec 1 seul tableau et mettre les facteurs précipitants en dessous? Qu'en penses-tu?
Stade | Signes |
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I |
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II |
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III |
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IV |
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Au cours des étapes intermédiaires (**devrait-on référer au grade ici comme on vient de présenter le tableau?) de l'EH, un mouvement saccadé caractéristique des membres est souvent observé (par exemple, astérixis) lorsque le patient tente de tenir les bras tendus avec les mains pliées vers le haut au niveau du poignet. D'autres signes physiques peuvent inclure une hyperréflexie, un signe de Babinski positif ou des symptômes parkinsoniens (par exemple, rigidité ou tremblements) .[4]
**Est-ce que ce paragraphe est nécessaire ou on inclue les notions dans le tableau?
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Signes vitaux
(**les signes vitaux font partie de l'examen clinique donc à inclure dans la présentation clinique)
Un diagnostic d'EH doit impliquer une évaluation approfondie des signes vitaux et des voies respiratoires du patient, suivie d'une classification des symptômes selon les critères de West-Haven. (**Pas nécessaire à inclure selon moi)
Aussi, il est important de bien différencier la présence d'astérixis et de tremblements qui peuvent en fait être associés au sevrage ou à l'abus d'alcool. [11][12][13][4] (**Pertinent à mentionner dans le diagnostic différentiel)
Test de la fonction hépatique (bilan hépatique sanguin) et ammoniémie
Des taux élevés d'ammoniaque dans le sang sont souvent observés chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique. Il est cependant plus utile d'évaluer l'amélioration ou la détérioration clinique d'un patient sous traitement, plutôt que de suivre des mesures sériées d'ammoniémie. [4]
Électroencéphalogramme (EEG)
Bien que des modifications de l'électroencéphalogramme (par exemple des ondes de basse fréquence de forte amplitude et des ondes triphasiques) puissent être observées dans l'encéphalopathie hépatique (souvent à partir du stade II), ces résultats ne sont pas spécifiques. Un EEG peut toutefois être utile pour exclure une activité épileptique dans le bilan initial.
Imagerie (TDM, IRM, échographie)
La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent être utilisées pour exclure la présence de lésions intracrâniennes, de masses ou d'hémorragies. L'IRM peut en outre être utile pour démontrer une hyperintensité des noyaux gris centraux qui peut être commune à l'insuffisance hépatique et à l'encéphalopathie .[4]
La maladie hépatique aiguë ou chronique peut être confirmée par l'échographie ou la biopsie.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
fusionnée dans la section précédente
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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fusionnée dans la section précédente
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de l'EH est:
- Lésions intracrâniennes: hématome sous-dural, hémorragie intracrânienne, tumeur, accident vasculaire cérébral, abcès
- Infections du SNC: méningite
- Encéphalopathie métabolique: hypoglycémie, anoxie
- Encéphalopathie de Wernicke
- Encéphalopathie post-épileptique
- Liés au médicament - antipsychotiques, sédatifs, antidépresseurs [4]
- Maladie d'Alzheimer
- Maladie de Parkinson
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le traitement de l'EH implique une identification et un traitement appropriés de la cause sous-jacente (facteur précipitant).
Les patients à risque d'aspiration ou de troubles respiratoires doivent être intubés de manière prophylactique et surveillés en unité de soins intensifs. Dans le cas des patients présentant un sevrage alcoolique concomitant, les médicaments qui dépriment le système nerveux central (par exemple les benzodiazépines) doivent être utilisés avec prudence. [14][15][5][4]
Diminution de l'ammoniémie
Le lactulose est un disaccharide non résorbable dans l'intestin. Il diminue l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin à travers plusieurs mécanismes (par exemple, conversion de l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal). Il soulage aussi la constipation qui est un facteur précipitant de l'EH.[4] Il a également été démontré que le traitement aux antibiotiques ou au lactulose améliore la qualité de vie des patients atteints d'EHM. La rifaximine améliore en outre les performances de conduite dans des expériences simulées. L'association à la fois de la rifaximine et du lactulose préviendrait aussi la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.[16][4] La néomycine ou le métronidazole peuvent aussi être utilisés.
Préparation de L-ornithine et L-aspartate: augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée pour produire de l'urée afin de diminuer le taux d'ammoniac.
Zinc
Pour corriger une carence sous-jacente fréquente chez les patients atteints de l'EH et/ou de la cirrhose.
Greffe
Chez les patients atteints de l'EH à cause de son état cirrhotique, la transplantation du foie est le seul traitement curatif pour la cirrhose. L'EH dans la plupart des cas est réversible avec la transplantation, mais chez les patients de stade avancé, la neurotoxicité de l'ammoniac peut avoir déjà causé des dommages neurologiques irréversibles.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique sont à risque d'épisodes récidivants d'encéphalopathie.[4]
La restriction protéique n'est utilisée que chez les patients présentant des poussées aiguës et n'est pas justifiée dans les cas chroniques. Ces patients ont besoin de nutrition car ils ont un taux catabolique élevé et une émaciation sévère.[4]
Il faut éviter un apport excessif de protéine (qui consiste à un facteur précipitant de l'EH), mais il faut quand même maintenir un apport protéique, car une malnutrition protéique peut causer une fonte musculaire augmentant l'ammoniac sérique). Idéalement, il est recommandé de prendre de petits repas équitablement répartis au cours de la journée.
Les protéines végétales augmentent moins l'ammoniac sérique et les fibres augmentent la clairance de l'ammoniac par les selles.[17][18]
Les médicaments doivent être utilisés avec prudence; il faut éviter la constipation, les anticoagulants et recourir à la prophylaxie contre la péritonite bactérienne spontanée.[4]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- Blessures ou fractures secondaires à une chute
- Œdème cérébrale
- La diminution de l'autonomie et la qualité de vie
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
L'encéphalopathie hépatique peut être classée selon les critères de West Haven (un classement semi-quantitatif de l'état mental - basé sur le niveau de dépendance à la thérapie et la déficience de l'autonomie, du comportement, de la conscience, de la fonction intellectuelle) ou du World Health Congress of Gastroenterology Criteria (basé sur la cause sous-jacente de l'EH et les conditions associées) .[9][4]
Critères de West Haven [4]
Grade 1[4]
- Manque de conscience trivial
- Euphorie ou anxiété
- Durée d'attention raccourcie; altération des performances d'addition ou de soustraction [4]
Grade 2[4]
- Léthargie ou apathie
- Désorientation minimale pour le temps ou le lieu
- Changement de personnalité subtil
- Comportement inapproprié [4]
Grade 3[4]
- Somnolence à semi-stupeur, mais sensible aux stimuli verbaux
- Confusion
- Désorientation brute [4]
Grade 4[4]
- Coma[4]
Congrès mondial de la santé sur les critères de gastro-entérologie [4]
Type A (aigu) [4]
- HE associée à une insuffisance hépatique aiguë, généralement avec un œdème cérébral [4]
Type B (dérivation) [4]
- HE causée par un shunt porte-systémique (sans maladie hépatique intrinsèque associée) [4]
Type C (cirrhose) [4]
- HE chez les patients atteints de cirrhose - subdivisée en encéphalopathie épisodique, persistante et minime [4]
Encéphalopathie hépatique minimale [4]
L'encéphalopathie minimale (MHE) est une forme d'EH qui n'est associée à aucun signe manifestement évident de dysfonctionnement cognitif, mais à des déficits cognitifs qui peuvent être mis en évidence par des tests neuropsychologiques. Il a été démontré que SME nuit à la qualité de vie et à la capacité de travail en général et a été associée à un risque plus élevé d'accidents de la route. Les patients atteints de MHE sont également plus sujets aux chutes et ont un risque accru de voir leur état évoluer vers une HE manifeste. Les tests psychométriques restent la norme pour le diagnostic de SME - ceux-ci incluent la batterie répétable pour l'évaluation de l'état neuropsychologique (RBANS) et le test du syndrome PSE - qui incorporent un certain nombre de tests neuropsychologiques visant à mesurer plusieurs domaines de la fonction cognitive (qui ont tendance à être plus fiables que les tests plus anciens axés sur l'évaluation de domaines uniques de la fonction cognitive) Il a également été démontré que le traitement à la rifaximine ou au lactulose améliore la qualité de vie des patients atteints de MHE, et la rifaximine améliore en outre les performances de conduite dans des expériences simulées. Il a été démontré que l'association à la fois de la rifaximine et du lactulose prévient la récidive de l'EH épisodique sur une période de suivi de 6 mois.[16][4]
//Les antibiotiques (par exemple la rifaximine, la néomycine / paromomycine / métronidazole ou la vancomycine) sont souvent administrés de manière empirique en raison de la fréquence de l'infection en tant que cause sous-jacente. Les mesures de traitement supplémentaires comprennent le lactulose / lactitol (un laxatif osmotique non résorbable qui aide également à convertir l'ammoniac en ammonium non résorbable dans le tractus gastro-intestinal), LOLA (préparation de L-ornithine et L-aspartate - augmente l'utilisation d'ammoniac dans le cycle de l'urée produire de l'urée), du zinc (pour corriger une carence sous-jacente fréquente chez les patients cirrhotiques) seuls ou en association les uns avec les autres et / ou avec des antibiotiques.[4]
Consultations
- Chirurgien transplanteur
- Radiologue interventionnel pour TIPS
- Gastro-entérologue [4]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Hepatic Encephalopathy (StatPearls / Hepatic Encephalopathy (2020/09/22)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613619 (livre).
- ↑ European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu et European Association for the Study of the Liver, « EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease », Journal of Hepatology, vol. 70, no 1, , p. 172–193 (ISSN 1600-0641, PMID 30144956, Central PMCID 6657019, DOI 10.1016/j.jhep.2018.06.024, lire en ligne)
- ↑ Kazuto Tajiri et Yukihiro Shimizu, « Branched-chain amino acids in liver diseases », Translational Gastroenterology and Hepatology, vol. 3, , p. 47 (ISSN 2415-1289, PMID 30148232, Central PMCID 6088198, DOI 10.21037/tgh.2018.07.06, lire en ligne)
- ↑ Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Altered Microbiome in Patients With Cirrhosis and Complications », Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, vol. 17, no 2, , p. 307–321 (ISSN 1542-7714, PMID 30099098, Central PMCID 6314917, DOI 10.1016/j.cgh.2018.08.008, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 4,31 4,32 4,33 4,34 4,35 4,36 4,37 4,38 4,39 4,40 4,41 et 4,42 Pujyitha Mandiga, Lisa A. Foris et Pradeep C. Bollu, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613619, lire en ligne)
- ↑ 5,0 et 5,1 Chathur Acharya et Jasmohan S. Bajaj, « Current Management of Hepatic Encephalopathy », The American Journal of Gastroenterology, vol. 113, no 11, , p. 1600–1612 (ISSN 1572-0241, PMID 30002466, DOI 10.1038/s41395-018-0179-4, lire en ligne)
- ↑ David G. Levitt et Michael D. Levitt, « A model of blood-ammonia homeostasis based on a quantitative analysis of nitrogen metabolism in the multiple organs involved in the production, catabolism, and excretion of ammonia in humans », Clinical and Experimental Gastroenterology, vol. 11, , p. 193–215 (ISSN 1178-7023, PMID 29872332, Central PMCID 5973424, DOI 10.2147/CEG.S160921, lire en ligne)
- ↑ Jacob Kibrit, Ruben Khan, Barbara H. Jung et Sean Koppe, « Clinical Assessment and Management of Portal Hypertension », Seminars in Interventional Radiology, vol. 35, no 3, , p. 153–159 (ISSN 0739-9529, PMID 30087517, Central PMCID 6078702, DOI 10.1055/s-0038-1660793, lire en ligne)
- ↑ Samuel Selorm Fiati Kenston, Xin Song, Zhou Li et Jinshun Zhao, « Mechanistic insight, diagnosis, and treatment of ammonia-induced hepatic encephalopathy », Journal of Gastroenterology and Hepatology, vol. 34, no 1, , p. 31–39 (ISSN 1440-1746, PMID 30070387, DOI 10.1111/jgh.14408, lire en ligne)
- ↑ 9,0 et 9,1 Adnan Taş, Mehmet Suat Yalçın, Bünyamin Sarıtaş et Banu Kara, « Comparison of prognostic systems in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy », Turkish Journal of Medical Sciences, vol. 48, no 3, , p. 543–547 (ISSN 1300-0144, PMID 29914250, DOI 10.3906/sag-1709-32, lire en ligne)
- ↑ 10,0 et 10,1 Netgen, « Encéphalopathie hépatique chez le patient atteint de cirrhose : nouveautés et recommandations pratiques », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 22 novembre 2020)
- ↑ Silvia Nardelli, Lorenzo Ridola, Stefania Gioia et Oliviero Riggio, « Management of Hepatic Encephalopathy Not Responsive to First-Line Treatments », Current Treatment Options in Gastroenterology, vol. 16, no 2, , p. 253–259 (ISSN 1092-8472, PMID 29705917, DOI 10.1007/s11938-018-0183-1, lire en ligne)
- ↑ Linda Skibsted Kornerup, Lise Lotte Gluud, Hendrik Vilstrup et Gitte Dam, « Update on the Therapeutic Management of Hepatic Encephalopathy », Current Gastroenterology Reports, vol. 20, no 5, , p. 21 (ISSN 1534-312X, PMID 29644492, Central PMCID 5895665, DOI 10.1007/s11894-018-0627-8, lire en ligne)
- ↑ Piero Amodio, « Hepatic encephalopathy: Diagnosis and management », Liver International: Official Journal of the International Association for the Study of the Liver, vol. 38, no 6, , p. 966–975 (ISSN 1478-3231, PMID 29624860, DOI 10.1111/liv.13752, lire en ligne)
- ↑ Rosalie C. Oey, Koos de Wit, Adriaan Moelker et Tugce Atalik, « Variable efficacy of TIPSS in the management of ectopic variceal bleeding: a multicentre retrospective study », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 48, no 9, , p. 975–983 (ISSN 1365-2036, PMID 30136292, Central PMCID 6221146, DOI 10.1111/apt.14947, lire en ligne)
- ↑ Ioanna Aggeletopoulou, Christos Konstantakis, Spilios Manolakopoulos et Christos Triantos, « Role of band ligation for secondary prophylaxis of variceal bleeding », World Journal of Gastroenterology, vol. 24, no 26, , p. 2902–2914 (ISSN 2219-2840, PMID 30018485, Central PMCID 6048424, DOI 10.3748/wjg.v24.i26.2902, lire en ligne)
- ↑ 16,0 et 16,1 Elliot B. Tapper, Neehar D. Parikh, Akbar K. Waljee et Michael Volk, « Diagnosis of Minimal Hepatic Encephalopathy: A Systematic Review of Point-of-Care Diagnostic Tests », The American Journal of Gastroenterology, vol. 113, no 4, , p. 529–538 (ISSN 1572-0241, PMID 29533396, DOI 10.1038/ajg.2018.6, lire en ligne)
- ↑ Chad Michael Cabral et David L. Burns, « Low-Protein Diets for Hepatic Encephalopathy Debunked: Let Them Eat Steak », Nutrition in Clinical Practice, vol. 26, no 2, , p. 155–159 (ISSN 0884-5336 et 1941-2452, DOI 10.1177/0884533611400086, lire en ligne)
- ↑ Hendrik Vilstrup, Piero Amodio, Jasmohan Bajaj et Juan Cordoba, « Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver », Hepatology, vol. 60, no 2, , p. 715–735 (ISSN 0270-9139, DOI 10.1002/hep.27210, lire en ligne)