« Céphalée médicamenteuse » : différence entre les versions
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==Épidémiologie== | ==Épidémiologie== | ||
D'après l'étude Global Burden of Disease de 2015, sa prévalence a été estimée à 1 % dans le monde (environ 58,5 millions de personnes), ce qui est inférieur à celui de la [[migraine]] et de la [[céphalée de tension]].<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Theo|nom1=Vos|prénom2=Christine|nom2=Allen|prénom3=Megha|nom3=Arora|prénom4=Ryan M|nom4=Barber|titre=Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10053|date=2016-10|issn=0140-6736|pmid=27733282|pmcid=PMC5055577|doi=10.1016/s0140-6736(16)31678-6|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31678-6|consulté le=2022-06-01|pages=1545–1602}}</ref> | D'après l'étude Global Burden of Disease de 2015, sa prévalence a été estimée à 1 % dans le monde (environ 58,5 millions de personnes), ce qui est inférieur à celui de la [[migraine]] et de la [[céphalée de tension]].<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Theo|nom1=Vos|prénom2=Christine|nom2=Allen|prénom3=Megha|nom3=Arora|prénom4=Ryan M|nom4=Barber|titre=Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015|périodique=The Lancet|volume=388|numéro=10053|date=2016-10|issn=0140-6736|pmid=27733282|pmcid=PMC5055577|doi=10.1016/s0140-6736(16)31678-6|lire en ligne=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31678-6|consulté le=2022-06-01|pages=1545–1602}}</ref> | ||
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==Physiopathologie== | ==Physiopathologie== | ||
Le mécanisme exact de la céphalée de surconsommation n'est pas clair. On suppose que la céphalée de | Le mécanisme exact de la céphalée de surconsommation n'est pas clair. On suppose que la céphalée de surconsommation est attribuée à l'épuisement de la 5-HT par une surutilisation de médicaments abortifs contre les maux de tête. Cela conduit à une hyperexcitabilité neuronale dans le cortex cérébral (qui peut conduire à une dépression corticale propagée) et au système trijumeau (qui produit une sensibilisation périphérique et centrale). La diminution des niveaux de 5-HT entraîne une augmentation de la libération de CGRP par les ganglions trigéminés, qui est impliqué dans la sensibilisation ultérieure des neurones nociceptifs du trijumeau.<ref name=":0" /> | ||
D'autres études démontrent des changements cérébraux structurels et fonctionnels qui se produisent dans la céphalée de surconsommatio. Il existe des changements notables dans le métabolisme de diverses structures cérébrales, comme on le voit sur les scans TEP. Ces changements ont été pour la plupart inversés lors du retrait des médicaments analgésiques, à l'exception de l'hypométabolisme persistant observé dans la région orbitofrontale. Ce domaine particulier est connu pour être impliqué dans la toxicomanie et supposé être un facteur de risque de rechute ultérieure dans la surutilisation d'analgésiques et la céphalée de surconsommation récurrente.<ref name=":0" /> | D'autres études démontrent des changements cérébraux structurels et fonctionnels qui se produisent dans la céphalée de surconsommatio. Il existe des changements notables dans le métabolisme de diverses structures cérébrales, comme on le voit sur les scans TEP. Ces changements ont été pour la plupart inversés lors du retrait des médicaments analgésiques, à l'exception de l'hypométabolisme persistant observé dans la région orbitofrontale. Ce domaine particulier est connu pour être impliqué dans la toxicomanie et supposé être un facteur de risque de rechute ultérieure dans la surutilisation d'analgésiques et la céphalée de surconsommation récurrente.<ref name=":0" /> | ||
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La présentation clinique de la céphalée de surconsommation varie d'un patient à l'autre et change même avec le temps chez le même patient<ref name=":5" />. Il peut y avoir une augmentation de la fréquence | La présentation clinique de la céphalée de surconsommation varie d'un patient à l'autre et change même avec le temps chez le même patient<ref name=":5" />. Il peut y avoir une augmentation de la fréquence des céphalées préexistantes ou l'évolution vers un nouveau type de céphalée<ref group="note">Si le mal de tête change de forme, il est crucial de ne pas sauter rapidement au diagnostic de la surconsommation et d'éliminer les causes graves de céphalées.</ref><ref name=":0" /> : | ||
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Version du 11 juin 2022 à 08:27
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Aucun signe clinique |
| Symptômes |
Céphalée , Cervicalgie |
| Diagnostic différentiel |
Céphalée de tension, Céphalée de Horton, Abcès cérébral, Migraine, Hypertension intracrânienne, Apnée du sommeil, Céphalée cervicogénique, Pseudotumeur cerebri, Céphalée tumorale |
| Informations | |
| Terme anglais | Medication overuse headache |
| Autres noms | Céphalée de rebond |
| Wikidata ID | Q1756659 |
| Spécialité | Neurologie |
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La céphalée de surconsommation médicamenteuse, ou céphalée de rebond, se produit lorsque des médicaments destinés à soulager une céphalée sont consommés trop fréquemment. Cette surutilisation provoque un type secondaire de céphalée.[1][2] La céphalée rentre dans l'ordre à l'arrêt du médicament abusé.[3]
Épidémiologie
D'après l'étude Global Burden of Disease de 2015, sa prévalence a été estimée à 1 % dans le monde (environ 58,5 millions de personnes), ce qui est inférieur à celui de la migraine et de la céphalée de tension.[4]
Il se produit assez fréquemment chez les patients souffrant de migraines chroniques, avec des estimations d'environ 32 % des patients du groupe de migraines chroniques. La céphalée de surconsommation est plus fréquent chez les femmes (ratio M:F allant de 2:1 à 5:1) et chez les personnes à faible statut socio-économique.[1][4]
Étiologies
Les étiologies sont la surconsommation des molécules suivantes[5][6][7]:
- l'ergotamine
- l'acétaminophène
- les triptans
- l'aspirine (rare)
- les AINS (rare)
- surtout en combinaison avec les opioïdes, barbituriques ou la cafféine.
La consommation régulières d'analgésiques sans céphalée ne donne pas de céphalée de surconsommation médicamenteuse.
Physiopathologie
Le mécanisme exact de la céphalée de surconsommation n'est pas clair. On suppose que la céphalée de surconsommation est attribuée à l'épuisement de la 5-HT par une surutilisation de médicaments abortifs contre les maux de tête. Cela conduit à une hyperexcitabilité neuronale dans le cortex cérébral (qui peut conduire à une dépression corticale propagée) et au système trijumeau (qui produit une sensibilisation périphérique et centrale). La diminution des niveaux de 5-HT entraîne une augmentation de la libération de CGRP par les ganglions trigéminés, qui est impliqué dans la sensibilisation ultérieure des neurones nociceptifs du trijumeau.[1]
D'autres études démontrent des changements cérébraux structurels et fonctionnels qui se produisent dans la céphalée de surconsommatio. Il existe des changements notables dans le métabolisme de diverses structures cérébrales, comme on le voit sur les scans TEP. Ces changements ont été pour la plupart inversés lors du retrait des médicaments analgésiques, à l'exception de l'hypométabolisme persistant observé dans la région orbitofrontale. Ce domaine particulier est connu pour être impliqué dans la toxicomanie et supposé être un facteur de risque de rechute ultérieure dans la surutilisation d'analgésiques et la céphalée de surconsommation récurrente.[1]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont[1] :
- une céphalée pré-existante :
- la migraine
- la céphalée de tension
- la céphalée de Horton(rare)[3]
- le sexe féminin[RR: 2-5]
- les troubles d'usage[8]
Questionnaire
La présentation clinique de la céphalée de surconsommation varie d'un patient à l'autre et change même avec le temps chez le même patient[6]. Il peut y avoir une augmentation de la fréquence des céphalées préexistantes ou l'évolution vers un nouveau type de céphalée[note 1][1] :
- la céphalée: la localisation et la qualité de la douleur ne sont pas spécifiques, mais certaines caractéristiques générales sont couramment observées dans cette population de patients:
- épisodique et augmenté par rapport à la céphalée de base
- matinale[note 2]
- apparition lorsqu'il y a un délai dans la prise de médicament[6]
- la surconsommation dépend du type de médicament (>3 mois)[3]:
- > 10j/m pour les ergots et les triptans
- > 10j/m pour les opioïdes
- > 15j/m pour l'acétaminophène, l'AAS et les AINS
- > 10j/m lorsque les médicaments sont combinés ou utilisés en alternance
- la cervicalgie est fréquente[note 3]
- diminution en efficacité des traitements usuels de la céphalée
- questionner l'anxiété et la dépression co-morbide
- aucun symptôme neurologique
- aucun drapeau rouge de la céphalée[note 4][6]
- aucune aura.
Examen clinique
L'examen clinique est normal :
- l'examen neurologique et l'examen des paires crâniennes normaux
- l'examen de la colonne cervicale normal.
Examens paracliniques
En l'absence de raisons de croire à une autre cause de céphalée[note 4], la céphalée de surconsommation est un diagnostic clinique[1].
La céphalée induite par les médicaments est un diagnostic d'exclusion. Il faut toujours éliminer une cause secondaire avant de conclure à ce diagnostic.
Approche clinique
Les principes suivants s'appliquent dans l'approche clinique de la céphalée de surconsommation[1].
- L'utilisation fréquente de médicaments contre les maux de tête aigus peut être le reflet de maux de tête mal contrôlés, et pas nécessairement la cause.
Diagnostic
Selon les critères ICHD-3b les plus récents, les 3 points suivants doivent être remplis[3] :
- La céphalée doit survenir > 15 ou 10 jours par mois chez un patient présentant un trouble de la céphalée précédemment diagnostiqué.
- Un patient doit avoir abusé du médicament contre les céphalées aigues > 3 mois.
- La céphalée ne peut pas être attribuée à une autre céphalée ICHD-3.
L'ICHD-3b stipule que lorsqu'une combinaison de différents médicaments contre les maux de tête est utilisée, leur fréquence combinée peut entraîner une céphalée de surconsommation, même lorsque les médicaments individuels ne sont pas surutilisés séparément.[3]
Diagnostic différentiel
Le diagnostic inclus la maladie de base est les causes de céphalées secondaires chroniques[1] :
- la migraine
- la céphalée de tension
- la céphalée cervicogénique
- la céphalée de Horton
- l'apnée du sommeil
- le pseudotumeur cerebri
- l'HTIC
- l'abcès cérébral
- la céphalée tumorale
- un effet secondaire d'un médicament.
Traitement
Le traitement typique consiste à[1]:
- sevrer le patient des médicaments contre les maux de tête aigus sur-utilisés[note 5] tout en se concentrant simultanément sur un traitement préventif et prophylactique des céphalées (habitudes de vie, anti-convulsivants, tricycliques, β-bloqueurs, ...) :
- on peut prescrire un médicament de traitement aigu d'une classe différente[5]
- le médicament abusé peut être arrêté d'un coup (sauf les opioïdes et barbituriques[5] à sevrer sur > 1 mois[6])
- les symptômes de sevrage durent généralement de 2-10 jours[6]
- l'aggravation initiale d'une céphalée dans les premiers jours du sevrage est assez courante,peuvent être prescrits pour faire le pont[6]:
- naproxen 500 mg PO BID x 14j[note 6]
- frovatriptan longue action PO BID
- prednisone en dose décroissante sur quelques jours
- éduquer le patient sur l'importance de limiter l'utilisation aiguë de médicaments.
Complications
Les complications de la céphalée de surconsommation sont [5]:
Évolution
L'évolution est excellente à long terme, mais avec un taux de rechute estimé à environ 30 % dans les 6 mois et 50 % après une période de 5 ans.[1]
Prévention
La céphalée de surconsommation est prévenue en évitant l'abus d'analgésiques, spécialement au diagnostic d'une céphalée chronique.
Notes
- ↑ Si le mal de tête change de forme, il est crucial de ne pas sauter rapidement au diagnostic de la surconsommation et d'éliminer les causes graves de céphalées.
- ↑ Présumément lié au sevrage survenant pendant le sommeil.
- ↑ Souvent confondue avec un mal de tête cervicogène, qui à son tour a tendance à résister aux traitements adaptés à la cervicalgie).
- ↑ 4,0 et 4,1 Les drapeaux rouges sont:
- signes et symptômes neurologiques focaux (altération de l'état mental, faiblesse, diplopie, papilloedème...)
- augmentation lors de la toux ou du Valsalva
- immunosuppression
- ATCD de cancer
- méningisme
- céphalée de novo > 50 ans
- « thunderclap » (apparition subite et intense / en coup de tonnerre)
- symptômes d'artérite à cellules géantes (troubles visuels, claudication de la mâchoire, fièvre, perte de poids, sensibilité temporale, myalgies proximales)
- symptômes systémiques (fièvre, perte de poids)
- changement du pattern de la céphalée (qui ne va pas en s'améliorant)
- yeux rouges
- halos lumineux.
- ↑ Plusieurs études montrent que le sevrage complet à 100 % des médicaments aigus surutilisés donne les meilleurs résultats par rapport à la poursuite du même médicament aigu responsable de la céphalée de surconsommation mais en limitant la fréquence de son utilisation.
- ↑ Avec un IPP pour les patients > 40 ans.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/06/01 à partir de Medication Overuse Induced Headache (StatPearls / Medication Overuse Induced Headache (2021/07/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262094 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 et 1,10 Dmitri Aleksenko, Kushagra Maini et Juan Carlos Sánchez-Manso, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262094, lire en ligne)
- ↑ Claire H. Sandoe et Christine Lay, « Secondary Headaches During Pregnancy: When to Worry », Current Neurology and Neuroscience Reports, vol. 19, no 6, , p. 27 (ISSN 1534-6293, PMID 31011857, DOI 10.1007/s11910-019-0944-9, lire en ligne)
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 (en) Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS), « The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) », Cephalalgia, vol. 33, no 9, , p. 629–808 (ISSN 0333-1024 et 1468-2982, DOI 10.1177/0333102413485658, lire en ligne)
- ↑ 4,0 et 4,1 Theo Vos, Christine Allen, Megha Arora et Ryan M Barber, « Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 », The Lancet, vol. 388, no 10053, , p. 1545–1602 (ISSN 0140-6736, PMID 27733282, Central PMCID PMC5055577, DOI 10.1016/s0140-6736(16)31678-6, lire en ligne)
- ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 Luc Lanthier, « Céphalée de rebond ou liée à une consommation excessive de médicaments », sur lanthiermed.com (consulté le 1er juin 2022)
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