« Ulcère duodénal » : différence entre les versions
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|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}} | |démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}} | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Définition}} | ||
L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum le plus souvent au bulbe | L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la musculaire muqueuse. | ||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Physiopathologie}} | ||
=== Infection à ''H. pylori'' === | === Infection à ''H. pylori'' === | ||
L'H. pylori est retrouvée chez jusqu'à 90% des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide via des mécanismes inflammatoires.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Crabtree|titre=Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=10 Suppl 1|date=1996-04|issn=0269-2813|pmid=8730257|doi=10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8730257/|consulté le=2021-02-09|pages=29–37}}</ref><ref name=":0" /> Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine ce qui entraine une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales. | L'H. ''pylori'' est retrouvée chez jusqu'à 90% des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. ''pylori'' prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide via des mécanismes inflammatoires.<ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Crabtree|titre=Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori|périodique=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|volume=10 Suppl 1|date=1996-04|issn=0269-2813|pmid=8730257|doi=10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8730257/|consulté le=2021-02-09|pages=29–37}}</ref><ref name=":0" /> Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine ce qui entraine une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales. | ||
=== AINS === | === AINS === | ||
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{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Les patients peuvent présenter les symptômes suivants: | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Les patients peuvent présenter les symptômes suivants: | ||
* {{Symptôme | nom = douleur épigastrique}} | * {{Symptôme | nom = douleur épigastrique}} | ||
** | ** décrite comme une «brulûre» | ||
** survient tard après un repas ou à jeun | ** survient tard après un repas ou à jeun | ||
** soulagée par la prise de nourriture ou d’antiacide | ** soulagée par la prise de nourriture ou d’antiacide | ||
Ligne 65 : | Ligne 63 : | ||
* {{Symptôme | nom = hématémèse}} | * {{Symptôme | nom = hématémèse}} | ||
* {{Symptôme | nom = méléna}} | * {{Symptôme | nom = méléna}} | ||
* {{Symptôme | nom = rectorragie}} | * {{Symptôme | nom = rectorragie}}. | ||
* | * | ||
En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère. | |||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}}À l'examen physique, on peut noter les signes suivants: | ||
{{Examen clinique|nom=Signes vitaux}}: | {{Examen clinique|nom=Signes vitaux}} (si perforation): | ||
* {{Signe clinique|nom=Tachycardie}} | * {{Signe clinique|nom=Tachycardie}} | ||
* {{Signe | nom = pouls filant}} | * {{Signe | nom = pouls filant}} | ||
Ligne 86 : | Ligne 78 : | ||
{{Examen clinique | nom = Examen abdominal}}: | {{Examen clinique | nom = Examen abdominal}}: | ||
* une {{Signe clinique|nom=sensibilité épigastrique}} | * une {{Signe clinique|nom=sensibilité épigastrique}} | ||
* un {{Signe | nom = abdomen de bois}} | * un {{Signe | nom = abdomen de bois}} (si perforation) | ||
* une {{Signe | nom = douleur rebond}} | * une {{Signe | nom = douleur rebond}} | ||
* une diminution du {{Signe | nom = péristaltisme}} | * une diminution du {{Signe | nom = péristaltisme}} | ||
Ligne 93 : | Ligne 85 : | ||
== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examens paracliniques}} | ||
[[Fichier:Ulcère duodénal endoscopie.jpg|vignette|Un ulcère duodénal à l'endoscopie]] | [[Fichier:Ulcère duodénal endoscopie.jpg|vignette|Un ulcère duodénal à l'endoscopie]] | ||
=== Imagerie === | === Imagerie === | ||
L'{{Examen paraclinique|nom=œsophagogastroduodénoscopie}} (OGD) | * L'{{Examen paraclinique|nom=œsophagogastroduodénoscopie}} (OGD) est l'examen de choix pour visualiser l'ulcère. La majorité sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore.'''<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Peptic ulcer differential diagnosis - wikidoc|url=https://www.wikidoc.org/index.php/Peptic_ulcer_differential_diagnosis|site=www.wikidoc.org|consulté le=2021-04-23}}</ref>''' | ||
* La {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie}} peut identifier les ulcères duodénaux non perforés. | |||
* L'{{Examen paraclinique|nom=endoscopie barytée}} est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD. | |||
* À la {{Examen paraclinique|nom=radiographie de l'abdomen}} en position debout, on peut voir de l'{{Signe paraclinique|nom=air sous les coupoles}} s'il y a perforation. | |||
La | |||
L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD. | |||
=== '''H. Pylori''' === | === '''H. Pylori''' === | ||
Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives.<ref name=":0" /> | Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives.<ref name=":0" /> La recherche de l'''H. pylori'' est indiqué pour tous les patients. Les options de dépistages sont présentées dans le tableau suivant <ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en-ca|titre=Chirurgie|url=https://apps.apple.com/ca/app/chirurgie/id1066365766|site=App Store|consulté le=2021-04-24}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Julia|nom1=Fashner|prénom2=Alfred C.|nom2=Gitu|titre=Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pylori Infection|périodique=American Family Physician|volume=91|numéro=4|date=2015-02-15|issn=0002-838X|issn2=1532-0650|lire en ligne=https://www.aafp.org/afp/2015/0215/p236.html|consulté le=2021-04-24|pages=236–242}}</ref>: | ||
{| class="wikitable" | |||
|+Méthodes diagnostiques de l'''Helicobacter pylori'' | |||
!Méthode | |||
!Indication | |||
!Caractéristiques | |||
|- | |||
|Test respiratoire à l'urée | |||
|Identifie porteur actuel | |||
Suivi de l'éradication | |||
|non invasive | |||
95% sensibilité/spécificité | |||
faux négatif si utilisation d'IPP | |||
|- | |||
|Test sérologique (ELISA) | |||
|Identifie exposition | |||
|non invasive | |||
90% sensibilité/spécificité | |||
pas affectée par la prise d'IPP | |||
|- | |||
|Biopsie et uréase rapide (CLO test) | |||
|Identifie porteur actuel | |||
Suivi de l'éradication | |||
|sensibilité/spécificité >90% | |||
examen de choix si OGD | |||
doit cesser IPP, sulcrate et antibiotique 4 semaines avant | |||
invasive | |||
|- | |||
|Culture sur biopsie | |||
|Suivi de l’éradication | |||
|sensibilité 80%/spécificité 100% | |||
invasive | |||
|} | |||
== Approche clinique == | == Approche clinique == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'''Helicobacter pylori.'' Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de H. pylori.<ref name=":0" /> Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiquer de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome. Chez les patients plus âgés, envisager une angiographie par tomodensitométrie du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer la présence d'ischémie chronique.<ref name=":0" /> | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
Ligne 162 : | Ligne 142 : | ||
!Ulcère gastrique | !Ulcère gastrique | ||
!Ulcère duodénal | !Ulcère duodénal | ||
|- | |- | ||
|Présentation clinique | |Présentation clinique | ||
Ligne 183 : | Ligne 155 : | ||
* méléna | * méléna | ||
* rectorragie | * rectorragie | ||
* perforation | |||
* obstruction | |||
|- | |- | ||
|Mécanisme | |Mécanisme | ||
Ligne 188 : | Ligne 162 : | ||
|augmentation des facteurs d'agression (''H. pylori,'' AINS) | |augmentation des facteurs d'agression (''H. pylori,'' AINS) | ||
|- | |- | ||
| | |Risque de néoplasie | ||
| | |oui | ||
| | |non | ||
|} | |} | ||
Ligne 217 : | Ligne 191 : | ||
* la quadruple thérapie concomitante sans bismuth: {{Traitement|nom=inhibiteurs de la pompe à proton|affichage=inhibiteur de la pompe à proton}} BID + {{Traitement|nom=clarithromycine}} 500mg BID + {{Traitement|nom=métronidazole}} 500mg BID + {{Traitement|nom=amoxicilline}} 1g BID x 14 jours <ref group="Note">Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (<15%), un régime sans métronidazole peut être utilisé.</ref> | * la quadruple thérapie concomitante sans bismuth: {{Traitement|nom=inhibiteurs de la pompe à proton|affichage=inhibiteur de la pompe à proton}} BID + {{Traitement|nom=clarithromycine}} 500mg BID + {{Traitement|nom=métronidazole}} 500mg BID + {{Traitement|nom=amoxicilline}} 1g BID x 14 jours <ref group="Note">Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (<15%), un régime sans métronidazole peut être utilisé.</ref> | ||
ou | ou | ||
* le bismuth en quadruple thérapie : inhibiteur de la pompe à proton BID + métronidazole 500mg QID + {{Traitement|nom=tétracycline}} 500mg QID | * le bismuth en quadruple thérapie : inhibiteur de la pompe à proton BID + métronidazole 500mg QID + {{Traitement|nom=tétracycline}} 500mg QID + {{Traitement|nom=sous-salicylate de bismuth}} QID x 14 jours | ||
=== Traitement médical === | === Traitement médical === | ||
La majorité des patients sont traités avec des agents antisécrétoires pour soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. Les inhibiteurs de la pompe à | La majorité des patients sont traités avec des agents antisécrétoires pour soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. Les inhibiteurs de la pompe à proton sont à privilégier. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. | ||
D'autres interventions incluent:<ref name=":0" /> | D'autres interventions incluent:<ref name=":0" /> | ||
* cesser le tabagisme | * cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine | ||
* cesser ou réduire la prise d'AINS. | * cesser ou réduire la prise d'AINS. | ||
[[Fichier:Ulcère duodénal perforé.jpg|vignette|Un ulcère duodénal perforé]] | [[Fichier:Ulcère duodénal perforé.jpg|vignette|Un ulcère duodénal perforé]] | ||
=== Prise en charge des complications === | === Prise en charge des complications === | ||
===== Hémorragie ===== | |||
La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Y.|nom1=Lau|prénom2=J. J.|nom2=Sung|prénom3=Y. H.|nom3=Lam|prénom4=A. C.|nom4=Chan|titre=Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=10|date=1999-03-11|issn=0028-4793|pmid=10072409|doi=10.1056/NEJM199903113401002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10072409/|consulté le=2021-02-09|pages=751–756}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref>: | La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes <ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=J. Y.|nom1=Lau|prénom2=J. J.|nom2=Sung|prénom3=Y. H.|nom3=Lam|prénom4=A. C.|nom4=Chan|titre=Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=340|numéro=10|date=1999-03-11|issn=0028-4793|pmid=10072409|doi=10.1056/NEJM199903113401002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10072409/|consulté le=2021-02-09|pages=751–756}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref>: | ||
* la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref> | * la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Loren|nom1=Laine|prénom2=Dennis M|nom2=Jensen|titre=Management of Patients With Ulcer Bleeding|périodique=American Journal of Gastroenterology|volume=107|numéro=3|date=2012-03-XX|issn=0002-9270|doi=10.1038/ajg.2011.480|lire en ligne=https://journals.lww.com/00000434-201203000-00006|consulté le=2021-04-23|pages=345–360}}</ref> | ||
* l'administration d'IPP oral à double dose (équivalent d'{{Traitement|nom=oméprazole}} 40mg po bid) pendant 5 jours | * l'administration d'IPP oral à double dose (équivalent d'{{Traitement|nom=oméprazole}} 40mg po bid) pendant 5 jours | ||
** si présentation sévère ou risque de complication: {{Traitement|nom=pantoprazole}} 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h. | ** si présentation sévère ou risque de complication: {{Traitement|nom=pantoprazole}} 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h. | ||
* une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie | * une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie et l'arrêt du saignement: | ||
** infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex: éthanol pure) | ** par infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex: éthanol pure) | ||
** électrocoagulation | ** par électrocoagulation | ||
** clip. | ** par clip. | ||
En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou | En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager: | ||
* l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique | * l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique | ||
* la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique. | * la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique. | ||
===== Perforation ===== | |||
En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée. | En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée. | ||
===== Obstruction ===== | |||
En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de l'''H. pylori'', la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée <ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Anila|nom1=Kumar|prénom2=Pavan|nom2=Annamaraju|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=32491758|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557826/|consulté le=2021-04-24}}</ref>. | |||
== Suivi == | == Suivi == | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de l''<nowiki/>'H. pylori.'' Après le traitement, une endoscopie de suivi n'est généralement pas nécessaire. | ||
== Complications == | == Complications == | ||
Ligne 250 : | Ligne 231 : | ||
* l'{{Complication | nom = hémorragie digestive haute}} | * l'{{Complication | nom = hémorragie digestive haute}} | ||
* la {{Complication | nom = perforation|taux=2-10}} et la {{Complication|nom=péritonite}} | * la {{Complication | nom = perforation|taux=2-10}} et la {{Complication|nom=péritonite}} | ||
* l'{{Complication | nom = obstruction | * l'{{Complication | nom = obstruction du défilé gastrique}} secondaire à l'œdème ou à la fibrose. | ||
== Évolution == | == Évolution == | ||
Ligne 259 : | Ligne 240 : | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}} | ||
Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes <ref name=":0" />: | |||
* cessation tabagique | |||
* réduire la consommation d'alcool | |||
* éviter la prise d'AINS. | |||
== Notes == | == Notes == |
Version du 24 avril 2021 à 05:06
Maladie | |
| |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Sensibilité à la palpation, Distension abdominale , Signes vitaux normaux |
Symptômes |
Méléna, Douleur épigastrique, Hématémèse, Douleur abdominale, Rectorragies |
Diagnostic différentiel |
Gastrite, Colique biliaire, Syndrome coronarien aigu, Cholécystite aiguë, Pancréatite aiguë, Tumeur duodénale, Reflux gastro-œsophagien, Ulcère gastrique, Dyspepsie (symptôme) |
Informations | |
Wikidata ID | Q172941 |
|
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la musculaire muqueuse.
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'ulcère duodénal représente le 2/3 des ulcères peptiques et affecte 5% à 15% de la population occidentale.[1] L'incidence est de 1.8%, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence d'H. Pylori est plus élevée.[2] Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic d'helicobacter pylori.[3] D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le syndrome de Zollinger-Ellison et les antécédents de chimiothérapie.[4]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Infection à H. pylori
L'H. pylori est retrouvée chez jusqu'à 90% des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide via des mécanismes inflammatoires.[5][4] Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine ce qui entraine une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.
AINS
Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2 et leur utilisation prolongée entraîne une diminution significative et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses.[4]
Complications
L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants:
- l'helicobacter pylori
- la prise d'acide acétylsalicylique (aspirine) ou d'AINS
- Les facteurs suivants sont associés à un risque plus important d'ulcère:
- une durée de traitement supérieure à 1 semaine
- une dose élevée
- le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène par exemple)[6]
- la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulant ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
- un âge supérieur à 60 ans
- Les facteurs suivants sont associés à un risque plus important d'ulcère:
- le tabagisme
- l'alcool
- les antécédents familiaux d'ulcère peptique.
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les patients peuvent présenter les symptômes suivants:
- douleur épigastrique
- décrite comme une «brulûre»
- survient tard après un repas ou à jeun
- soulagée par la prise de nourriture ou d’antiacide
- d'apparition nocturne
- hématémèse
- méléna
- rectorragie.
En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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À l'examen physique, on peut noter les signes suivants:
signes vitaux (si perforation):
- une sensibilité épigastrique
- un abdomen de bois (si perforation)
- une douleur rebond
- une diminution du péristaltisme
- une distension abdominale.
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Imagerie
- L'œsophagogastroduodénoscopie (OGD) est l'examen de choix pour visualiser l'ulcère. La majorité sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore.[7]
- La tomodensitométrie peut identifier les ulcères duodénaux non perforés.
- L'endoscopie barytée est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD.
- À la radiographie de l'abdomen en position debout, on peut voir de l'air sous les coupoles s'il y a perforation.
H. Pylori
Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives.[4] La recherche de l'H. pylori est indiqué pour tous les patients. Les options de dépistages sont présentées dans le tableau suivant [4][8][9]:
Méthode | Indication | Caractéristiques |
---|---|---|
Test respiratoire à l'urée | Identifie porteur actuel
Suivi de l'éradication |
non invasive
95% sensibilité/spécificité faux négatif si utilisation d'IPP |
Test sérologique (ELISA) | Identifie exposition | non invasive
90% sensibilité/spécificité pas affectée par la prise d'IPP |
Biopsie et uréase rapide (CLO test) | Identifie porteur actuel
Suivi de l'éradication |
sensibilité/spécificité >90%
examen de choix si OGD doit cesser IPP, sulcrate et antibiotique 4 semaines avant invasive |
Culture sur biopsie | Suivi de l’éradication | sensibilité 80%/spécificité 100%
invasive |
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur d'Helicobacter pylori. Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui on a diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de H. pylori.[4] Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiquer de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome. Chez les patients plus âgés, envisager une angiographie par tomodensitométrie du tronc cœliaque et de l'artère mésentérique supérieure pour évaluer la présence d'ischémie chronique.[4]
Ulcère gastrique | Ulcère duodénal | |
---|---|---|
Présentation clinique |
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|
Mécanisme | atteinte des mécanismes de défense (AINS) | augmentation des facteurs d'agression (H. pylori, AINS) |
Risque de néoplasie | oui | non |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure:[4][10]
- un ulcère gastrique
- une gastrite
- une pancréatite aiguë
- un reflux gastro-œsophagien
- une cholécystite aiguë
- une cholélithiase
- une colique biliaire
- un syndrome coronarien aigu
- une œsophagite.
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Éradication de l'Helicobacter pylori
L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90% [11]. La première ligne de traitement est [12]:
- la quadruple thérapie concomitante sans bismuth: inhibiteur de la pompe à proton BID + clarithromycine 500mg BID + métronidazole 500mg BID + amoxicilline 1g BID x 14 jours [Note 1]
ou
- le bismuth en quadruple thérapie : inhibiteur de la pompe à proton BID + métronidazole 500mg QID + tétracycline 500mg QID + sous-salicylate de bismuth QID x 14 jours
Traitement médical
La majorité des patients sont traités avec des agents antisécrétoires pour soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. Les inhibiteurs de la pompe à proton sont à privilégier. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie.
D'autres interventions incluent:[4]
- cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine
- cesser ou réduire la prise d'AINS.
Prise en charge des complications
Hémorragie
La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes [13][14]:
- la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)[15]
- l'administration d'IPP oral à double dose (équivalent d'oméprazole 40mg po bid) pendant 5 jours
- si présentation sévère ou risque de complication: pantoprazole 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h.
- une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie et l'arrêt du saignement:
- par infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex: éthanol pure)
- par électrocoagulation
- par clip.
En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager:
- l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique
- la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique.
Perforation
En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée.
Obstruction
En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de l'H. pylori, la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée [16].
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de l'H. pylori. Après le traitement, une endoscopie de suivi n'est généralement pas nécessaire.
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes:[17][4]
- l'hémorragie digestive haute
- la perforation (2-10 %) et la péritonite
- l'obstruction du défilé gastrique secondaire à l'œdème ou à la fibrose.
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères dus à une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de l'éradication de l'infection. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort chez 5 à 10% des cas.[4][18]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes [4]:
- cessation tabagique
- réduire la consommation d'alcool
- éviter la prise d'AINS.
Notes
- ↑ Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (<15%), un régime sans métronidazole peut être utilisé.
Références
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2021/04/22 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/01/26 à partir de Duodenal Ulcer (StatPearls / Duodenal Ulcer (2020/04/29)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32491322 (livre).
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- ↑ R. E. Pounder et D. Ng, « The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 9 Suppl 2, , p. 33–39 (ISSN 0269-2813, PMID 8547526, lire en ligne)
- ↑ B. J. Marshall et J. R. Warren, « Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration », Lancet (London, England), vol. 1, no 8390, , p. 1311–1315 (ISSN 0140-6736, PMID 6145023, DOI 10.1016/s0140-6736(84)91816-6, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 et 4,11 Gisela A. Ocasio Quinones et Andrew Woolf, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491322, lire en ligne)
- ↑ J. E. Crabtree, « Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori », Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 10 Suppl 1, , p. 29–37 (ISSN 0269-2813, PMID 8730257, DOI 10.1046/j.1365-2036.1996.22164003.x, lire en ligne)
- ↑ Musa Drina, « Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs », Australian Prescriber, vol. 40, no 3, , p. 91–93 (PMID 28798512, Central PMCID PMC5478398, DOI 10.18773/austprescr.2017.037, lire en ligne)
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