« Protéinurie (approche clinique) » : différence entre les versions

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|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}} {{Page objectif du CMC | identificateur = 84 | nom = Protéinurie}}
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La '''protéinurie''' correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Proteinuria|url=https://app.lanthiermed.com/page/nephrologie/en_proteinurie.html/|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un [[Ratio protéine sur créatinine|ratio protéine sur créatinine]] > 50 mg / mmol ou un [[Ratio albumine sur créatinine|ratio albumine sur créatinine]] > 30 mg / mmol. <ref name=":3" /><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK)|titre=Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care|éditeur=Royal College of Physicians (UK)|collection=National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance|date=2008|isbn=978-1-86016-340-1|pmid=21413194|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK51773/|consulté le=2021-02-27}}</ref><ref name=":0" />
La '''protéinurie''' correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Proteinuria|url=https://app.lanthiermed.com/page/nephrologie/en_proteinurie.html/|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un [[Ratio protéine sur créatinine|ratio protéine sur créatinine]] > 15 mg / mmol ou un [[Ratio albumine sur créatinine|ratio albumine sur créatinine]] > 2.5 mg / mmol pour les hommes et > 3.5 mg / mmol pour les femmes. <ref name=":3" /><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK)|titre=Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care|éditeur=Royal College of Physicians (UK)|collection=National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance|date=2008|isbn=978-1-86016-340-1|pmid=21413194|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK51773/|consulté le=2021-02-27}}</ref>


La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Gregory F.|nom1=Grauer|titre=Proteinuria: measurement and interpretation|périodique=Topics in Companion Animal Medicine|volume=26|numéro=3|date=2011-08|issn=1946-9837|pmid=21782142|doi=10.1053/j.tcam.2011.04.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21782142/|consulté le=2021-02-27|pages=121–127}}</ref> Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Hoyer|prénom2=M. W.|nom2=Seiler|titre=Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein|périodique=Kidney International|volume=16|numéro=3|date=1979-09|issn=0085-2538|pmid=393892|doi=10.1038/ki.1979.130|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/393892/|consulté le=2021-02-27|pages=279–289}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Edmund J.|nom1=Lamb|prénom2=Finlay|nom2=MacKenzie|prénom3=Paul E.|nom3=Stevens|titre=How should proteinuria be detected and measured?|périodique=Annals of Clinical Biochemistry|volume=46|numéro=Pt 3|date=2009-05|issn=0004-5632|pmid=19389884|doi=10.1258/acb.2009.009007|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19389884/|consulté le=2021-02-27|pages=205–217}}</ref> Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Vipin|nom1=Verma|prénom2=Ravi|nom2=Kant|prénom3=Naseem|nom3=Sunnoqrot|prénom4=Steven R.|nom4=Gambert|titre=Proteinuria in the elderly: evaluation and management|périodique=International Urology and Nephrology|volume=44|numéro=6|date=2012-12|issn=1573-2584|pmid=22826147|doi=10.1007/s11255-012-0252-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22826147/|consulté le=2021-02-27|pages=1745–1751}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mobeen Z.|nom1=Haider|prénom2=Ahsan|nom2=Aslam|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=33232060|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564390/|consulté le=2021-02-27}}</ref>.
La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Gregory F.|nom1=Grauer|titre=Proteinuria: measurement and interpretation|périodique=Topics in Companion Animal Medicine|volume=26|numéro=3|date=2011-08|issn=1946-9837|pmid=21782142|doi=10.1053/j.tcam.2011.04.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21782142/|consulté le=2021-02-27|pages=121–127}}</ref> Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Hoyer|prénom2=M. W.|nom2=Seiler|titre=Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein|périodique=Kidney International|volume=16|numéro=3|date=1979-09|issn=0085-2538|pmid=393892|doi=10.1038/ki.1979.130|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/393892/|consulté le=2021-02-27|pages=279–289}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Edmund J.|nom1=Lamb|prénom2=Finlay|nom2=MacKenzie|prénom3=Paul E.|nom3=Stevens|titre=How should proteinuria be detected and measured?|périodique=Annals of Clinical Biochemistry|volume=46|numéro=Pt 3|date=2009-05|issn=0004-5632|pmid=19389884|doi=10.1258/acb.2009.009007|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19389884/|consulté le=2021-02-27|pages=205–217}}</ref> Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Vipin|nom1=Verma|prénom2=Ravi|nom2=Kant|prénom3=Naseem|nom3=Sunnoqrot|prénom4=Steven R.|nom4=Gambert|titre=Proteinuria in the elderly: evaluation and management|périodique=International Urology and Nephrology|volume=44|numéro=6|date=2012-12|issn=1573-2584|pmid=22826147|doi=10.1007/s11255-012-0252-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22826147/|consulté le=2021-02-27|pages=1745–1751}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mobeen Z.|nom1=Haider|prénom2=Ahsan|nom2=Aslam|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=33232060|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564390/|consulté le=2021-02-27}}</ref>.
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Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent<ref name=":0" />:
Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent<ref name=":0" />:
* [[Néphropathie diabétique]] (la plus courante)
* [[Néphropathie diabétique]] (la plus courante)
* [[Néphropathie médicamenteuse]] (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne),
* [[Néphropathie médicamenteuse]] (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne)
* [[Lymphome]]
* [[Lymphome]]
* Infections (VIH, hépatite B et C)
* Infections (VIH, hépatite B et C)
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* Symptômes  
* Symptômes  
** Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
** Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
** Insuffisance rénale: oedème, prise de poids
** Insuffisance rénale: œdème, prise de poids
** Urines mousseuses
** Urines mousseuses
** Hématurie (glomérulonéphrite)
** Hématurie (glomérulonéphrite)
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*{{Examen clinique | nom = Examen cutané|indication=}}: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
*{{Examen clinique | nom = Examen cutané|indication=}}: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
*Évaluer la volémie<ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sheehan H.|nom1=Chowdhury|prénom2=Jeeshan|nom2=Chowdhury|titre=Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I|date=2017|isbn=978-1-4511-8688-8|isbn2=1-4511-8688-6|oclc=932066339|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/932066339|consulté le=2021-03-03}}</ref>:
*Évaluer la volémie<ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sheehan H.|nom1=Chowdhury|prénom2=Jeeshan|nom2=Chowdhury|titre=Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I|date=2017|isbn=978-1-4511-8688-8|isbn2=1-4511-8688-6|oclc=932066339|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/932066339|consulté le=2021-03-03}}</ref>:
**{{Examen clinique | nom = Examen des membres inférieurs|indication=}} et {{Examen clinique | nom = examen abdominal|indication=}}: signes d'oedèmes périphériques ou d'ascite (suggestifs d'une hypoalbuminémie ou d'insuffisance cardiaque)
**{{Examen clinique | nom = Examen des membres inférieurs|indication=}} et {{Examen clinique | nom = examen abdominal|indication=}}: signes d'œdème périphérique ou d'ascite (suggestifs d'une hypoalbuminémie ou d'insuffisance cardiaque)
**{{Examen clinique | nom = Examen pulmonaire|indication=}} à la recherche de crépitants (insuffisance cardiaque)
**{{Examen clinique | nom = Examen pulmonaire|indication=}} à la recherche de crépitants (insuffisance cardiaque)
**{{Examen clinique | nom = TVC|indication=}} augmentée (insuffisance cardiaque)
**{{Examen clinique | nom = TVC|indication=}} augmentée (insuffisance cardiaque)
*Grossesse, oedèmes périphériques, douleur à l'HCD: pré-éclampsie
*Grossesse, oedème périphérique, douleur à l'HCD: pré-éclampsie
== Drapeaux rouges ==
== Drapeaux rouges ==
En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:
En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:
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== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
L'investigation de la protéinurie se fait comme suit<ref name=":6" />:
L'investigation de la protéinurie se fait comme suit<ref name=":6" />:
* {{Investigation | nom = Analyse d'urine }}: quantifier la protéinurie, élimination de l'infection urinaire (bactéries, nitrites) et du diabète (glucosurie)
* {{Investigation | nom = Analyse d'urine }}: quantifier la protéinurie, élimination de l'infection urinaire (bactéries, nitrites), [[Hématurie microscopique (signe paraclinique)|hématurie]] (syndrome néphritique), [[Lipidurie (signe paraclinique)|lipidurie]] (néphrotique), [[Cylindrurie (examen paraclinique)|cylindrurie]] et diabète (glucosurie)<ref name=":0" />
** Si traces ou 2+, répéter l'analyse à 2 -3 reprises dans le prochain mois, si négatif, considérer une protéinurie transitoire (exercice, fonctionnelle)
** Si traces ou 2+, répéter l'analyse à 2 -3 reprises dans le prochain mois, si négatif, considérer une protéinurie transitoire (exercice, fonctionnelle)
** Si positif, procéder à plus d'investigations
** Si positif, procéder à plus d'investigations
* {{Investigation | nom = Collecte urinaire de 24 heures }}, {{Investigation | nom = ratio protéines sur créatinine | indication = }}
** L'analyse d'urine ne détecte pas les immunoglobulines<ref group="note">Car l'analyse d'urine ne détecte que les protéines négatives tandis que les immunoglobulines sont positives.</ref><ref name=":0" />
** {{Investigation | nom = Électrophorèse des protéines urinaires | indication = }}: en cas de pic anormal, considérer une cause néoplasique (myélome multiple, leucémie)
* {{Investigation | nom = Ratio protéines sur créatinine | indication = }} (moins fiable que la collecte de 24h mais plus pratique) et {{Investigation | nom = ratio albumine sur créatinine | indication = }}
** 30 - 300 mg / j (microalbuminurie): néphropathie diabétique (précoce), glomérulonéphrite (précoce), HTA
* {{Investigation | nom = Collecte urinaire de 24 heures }}  
** 300 - 3500 mg / j
**{{Investigation | nom = Électrophorèse des protéines urinaires | indication = }}: en cas de pic anormal, considérer une cause néoplasique (myélome multiple, leucémie)
*** Si l'âge < 30 et DFGe normal, éliminer la protéinurie orthostatique (réasurance et prise de TA avec analyse d'urine à tous les 2 ans)
** 30 - 300 mg / j (ou 3mg - 30 mg / mmol) (microalbuminurie): néphropathie diabétique (précoce), glomérulonéphrite (précoce), HTA
** 300 - 3500 mg / j (ou 30 - 350 mg / mmol)
*** Si l'âge < 30 et DFGe normal, éliminer la protéinurie orthostatique (réassurance et prise de TA avec analyse d'urine à tous les 2 ans)
*** Insuffisance cardiaque, HTA, fièvre, syndrome néphritique
*** Insuffisance cardiaque, HTA, fièvre, syndrome néphritique
*** Causes tubulaires
*** Causes tubulaires
*** [[Anticorps anti-streptolysine|anticorps anti-streptolysine]]: dépistage de la glomérulonéphrite post-streptococcique (se positivera 2 semaines après l'infection)
*** [[Anticorps anti-streptolysine|anticorps anti-streptolysine]]: dépistage de la glomérulonéphrite post-streptococcique (se positivera 2 semaines après l'infection)
** > 3500 mg / j (syndrome néphrotique)
** > 3500 mg / j (ou  > 350 mg / mmol) (syndrome néphrotique)
*** Sérologie des maladies auto-immunes: [[LED]], [[Granulomatose de Wegener|granulomatose de Wegener]], [[Syndrome de Goodpasture|syndrome de Goodpasture]], vasculites, [[cryoglobulinémies]], [[Glomérulonéphrite membranoproliférative|glomérulonéphrite membranoproliférative]]
*** Sérologie des maladies auto-immunes: [[LED]], [[Granulomatose de Wegener|granulomatose de Wegener]], [[Syndrome de Goodpasture|syndrome de Goodpasture]], vasculites, [[cryoglobulinémies]], [[Glomérulonéphrite membranoproliférative|glomérulonéphrite membranoproliférative]]
*** Si les sérologies sont négatives, éliminer la g[[Lomérulonéphrite à changements minimes|lomérulonéphrite à changements minimes]], [[Hyalinose segmentaire focale|hyalinose segmentaire focale]], médicaments, amyloïdose
*** Si les sérologies sont négatives, éliminer la g[[Lomérulonéphrite à changements minimes|lomérulonéphrite à changements minimes]], [[Hyalinose segmentaire focale|hyalinose segmentaire focale]], médicaments, amyloïdose
*** Causes héréditaires: [[Maladie d'Alport|maladie d'Alport]], [[Maladie de Fabry|maladie de Fabry]]
*** Causes héréditaires: [[Maladie d'Alport|maladie d'Alport]], [[Maladie de Fabry|maladie de Fabry]]
*** Autres causes secondaires: néphropathie secondaire au SIDA, hépatites, pré-éclampsie
*** Autres causes secondaires: néphropathie secondaire au SIDA, hépatites, pré-éclampsie
L'évaluation d'un patient présentant une protéinurie doit commencer par l'exclusion de l'infection des voies urinaires et de la présence de diabète sucré.<ref name=":0" />
* {{Investigation | nom = Créatinine sérique |indication=}}, {{Investigation | nom = ions sériques |indication=}} pour éliminer les complications d'une maladie rénale et établir la fonction rénale
 
Les bandelettes urinaires sont les premiers tests de dépistage de la protéinurie pouvant être effectués dans un bureau. Il s'agit d'un test semi-quantitatif en plus d'être un test qualitatif. La lecture de la protéinurie sur une jauge urinaire doit être interprétée en tenant compte de la concentration de l'urine reflétée par la gravité spécifique. Par exemple, une valeur de jauge d'urine de 11 chez un patient bien hydraté produisant de grandes quantités d'urine diluée représente une protéinurie bien plus grave qu'un patient déshydraté avec des valeurs similaires sur une jauge. La jauge d'urine est semi-quantitative en raison du fait que, bien qu'une lecture de 11 sur une jauge montre une protéinurie supérieure à 1g / 24 heures, cela ne signifie pas à quel point la valeur est supérieure à 1g / 24 heures.<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439530</ref> Le diagnostic de la jauge urinaire le tampon contient généralement des tampons de bleu tétra bromophénol et de citrate. Plusieurs autres colorants sont également disponibles, plus spécifiques à l'albumine.<ref name=":8" /><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14063342</ref><ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414598</ref> Le tampon détecte la protéine en raison de son électronégativité par un changement de couleur du jaune au bleu. Le mécanisme utilisé pour la détection des protéines par les bandelettes doit être envisagé en raison du fait que peu de protéines ont une charge positive, comme les immunoglobulines. En conséquence, ils ne sont pas détectés sur une jauge d'urine. Ce problème peut être résolu en utilisant le SSA qui peut détecter les immunoglobulines par floculation. De même, l'urine alcaline changera également la couleur de la jauge, ce qui donnera un faux positif. <ref name=":19" /> Tout résultat positif sur la jauge et le SSA doit être évalué plus en détail rapidement.<ref name=":0" />
 
Lectures de la jauge d'urine <ref name=":0" />
 
Faux positif <ref name=":0" />
 
 
* Déshydratation
* UTI
* Hématurie
* PH urinaire alcalin> 8
* Exercice récent <ref name=":0" />
 
Faux négatif <ref name=":0" />
 
 
* Surhydratation
* Protéines chargées positivement (chaînes légères) <ref name=":8" /><ref name=":0" />
 
Afin de quantifier le degré de protéinurie, une collecte d'urine de 24 heures est assez précise mais lourde pour calculer l'excrétion urinaire de protéines sur 24 heures en mg par 24 heures. Toute valeur supérieure à 150 mg / 24 heures est considérée comme anormale et doit être évaluée de manière plus approfondie pour des raisons sous-jacentes. <ref name=":9" /> La collecte d'urine sur 24 heures est assez sensible à une erreur avec surcollection ou sous-collecte.
 
Une alternative plus simple et fiable est le rapport protéine urinaire: créatinine (UPCR) d'un seul échantillon qui devrait de préférence être l'échantillon d'urine tôt le matin. [(mg / l de protéines) / (mmol / l de créatinine) * 10]. Une valeur UPCR supérieure à 15 mg / mmol doit éveiller les soupçons et justifier un examen plus approfondi.<ref name=":9" /><ref name=":0" />
 
En plus des taux de protéines, les électrolytes sériques, l'urée et la créatinine doivent être vérifiés. <ref name=":9" /> Pour une gamme néphrotique de protéinurie avec plus de 3,5 g / 24 heures ou un UPCR de plus de 350 mg / mmol, les taux d'albumine sérique, et les concentrations de cholestérol doivent être vérifiées. La valeur de la protéinurie doit être corrélée aux tests de la fonction rénale. Par exemple, chez un patient dont les valeurs UPCR sont dans les limites normales avec des tests de la fonction rénale anormaux, une hématurie, les comorbidités doivent être évaluées.<ref name=":0" />
 
La clairance de la créatinine est plus utile dans l'évaluation de la fonction rénale que les taux de créatinine. Cela peut être calculé à l'aide de la formule Cockcroft-Gault. <ref name=":0" />
 
Clairance de la créatinine (ml / min) = [(140-âge) X poids (kg) X C] / créatinine sérique (mol / l); <ref name=":0" />
 
où C est de 1,23 chez les hommes et de 1,04 chez les femmes.<ref name=":0" />
 
Pour un jeune adulte en bonne santé, la clairance normale de la créatinine est> 90 ml / min. Il change à mesure que la masse musculaire change chez les patients âgés et les culturistes.<ref name=":9" /> Avec le vieillissement, il y a une diminution de la clairance de la créatinine de 0,75 ml / min / an.<ref name=":5" /><ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3989190</ref> En conséquence, l'âge et la masse musculaire doivent être pris en compte avec ces valeurs. .<ref name=":9" /> Pour les hommes adultes en bonne santé, l'excrétion de créatinine varie de 20 à 25 mg / kg / 24 heures, tandis que les femelles excrètent environ 15 à 20 mg / kg / 24 heures. Un homme adulte en bonne santé de 70 kg aura une excrétion de créatinine de 1400 à 1850 mg par jour.<ref name=":8" /><ref name=":0" />
 
L'imagerie (en particulier l'échographie rénale), le dépistage immunologique (ANA, ANCA) et le dépistage viral (hépatite B et C) sont également utiles dans le diagnostic de la cause sous-jacente.<ref name=":9" /><ref name=":0" />
 
Degrés de protéinurie <ref name=":0" />
 
 
* Normal: <150 mg / 24 heures ou 15 mg / mmol
* Néphritique: 150-3000 mg / 24 heures ou 12-300 mg / mmol
* Néphrotique:> 3500 mg / 24 heures ou> 350 mg / mmol <ref name=":0" />
 
Le type de protéine constituant la protéinurie peut être déterminé par immunoélectrophorèse. <ref name=":0" />
 
Albuminurie (mg / j) <ref name=":0" />
 
<ref name=":0" />
 
 
* Normal: <30
* Microalbuminurie: 30-300
* Macroalbuminurie:> 300<ref name=":8" /><ref name=":0" />
 
<ref name=":0" />
 
== Prise en charge ==
== Prise en charge ==
Le traitement se fait évidemment selon la cause<ref name=":0" />:
* Cesser tout médicament néphrotoxique.
* Débuter un IECA ou un ARA<ref group="note">Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie. </ref> afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'[[IRC]]<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Akshay|nom1=Athavale|prénom2=Darren M.|nom2=Roberts|titre=Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system|périodique=Australian Prescriber|volume=43|numéro=4|date=08 2020|issn=0312-8008|pmid=32921887|pmcid=7450775|doi=10.18773/austprescr.2020.021|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32921887/|consulté le=2021-03-05|pages=121–125}}</ref><ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520</ref><ref group="note">Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.</ref>
* En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
* Restriction hydrosodée et diurétiques<ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Luc|nom1=Lanthier|prénom2=Luc|nom2=Basé sur: Lanthier|titre=Guide pratique de médecine interne|date=2018|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2021-03-05}}</ref>
* Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète<ref name=":7" />


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
=== Dépistage ===
La protéinurie n'a pas de valeurs seuils traditionnellement fixées et elle varie de 150 à 300 mg / 24 heures selon le laboratoire.<ref name=":3" /><ref name=":0" />
 
Tout médicament néphrotoxique potentiel doit de préférence être remplacé si possible ou des ajustements de posologie sont effectués.<ref name=":0" />
 
Chez un patient souffrant d'hypertension ou d'insuffisance cardiaque concomitante, l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être la première ligne de prise en charge.
 
Une approche susceptible de bénéficier aux patients est la titration progressive des doses d'inhibiteur de l'ECA ou d'ARB par incréments en tenant compte de la réponse individuelle du patient en ce qui concerne la tolérance aux médicaments et les effets indésirables.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32921887</ref> La prise en charge d'un patient atteint de protéinurie nécessite une équipe multidisciplinaire composée de médecins, personnel infirmier. techniciens de laboratoire et pharmaciens. <ref name=":0" />
 
Dépistage: <ref name=":0" />
 
Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: <ref name=":0" />
Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: <ref name=":0" />
* Maladie rénale chronique
* Maladie rénale chronique
* Diabète
* Diabète
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* Maladie cardiovasculaire
* Maladie cardiovasculaire
* Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
* Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
* Peuple aborigène ou insulaire du détroit de Torres <ref name=":21" /><ref name=":0" />


Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.<ref name=":0" />
Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.<ref name=":0" />
Le traitement de la protéinurie est principalement axé sur le traitement de la cause sous-jacente spécifique. De plus, la plupart des modalités de traitement sont axées sur la réduction du degré de protéinurie, en particulier d'albuminurie. Il s'agit notamment de médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. La directive de 2013 sur les maladies rénales améliorant les résultats globaux (KDIGO) recommande fortement l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA) chez les adultes atteints de protéinurie persistante de plus de 300 mg / 24 heures. La publication Chronic Kidney Disease Management publiée par Kidney Health Australia en 2015 a fixé l'objectif de traitement comme une réduction de 50% de l'albuminurie.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
Les données obtenues à partir de multiples essais d'efficacité ont montré l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de la protéinurie chez les patients diabétiques et non diabétiques. En plus de leur effet sur la protéinurie, ils ont été efficaces pour réduire les risques de progression de la maladie rénale et, par conséquent, la nécessité d'un traitement de remplacement rénal. mois à un an est associée à une diminution similaire du risque de progression de la maladie rénale.<ref name=":21" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178794</ref><ref name=":21" /> <ref name=":0" />
Une étude a montré que l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans l'arrêt de la progression de la protéinurie est plus élevée chez les patients présentant des quantités plus élevées de protéinurie que chez ceux ayant des quantités plus faibles de protéines dans l'urine.<ref name=":5" /><ref name=":25">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11904577</ref> L'instauration d'un traitement par des inhibiteurs de l'ECA nécessite un contrôle étroit de la créatinine ainsi que des taux de potassium. Les données actuelles ne montrent pas de différence significative entre l'efficacité et le profil d'effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA et des ARA. Par conséquent, la décision doit être guidée par la réponse individuelle du patient ainsi que par l’expérience du clinicien.
Les antagonistes de l'aldostérone ont également montré un avantage avec leur efficacité pour la protéinurie.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope.<ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520</ref> afin de prévenir toute progression de la maladie rénale. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.<ref name=":21" /> <ref name=":0" />
L'association des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes de l'aldostérone est associée à un risque accru d'hyperkaliémie et de gynécomastie. Cependant, cette association a montré des bénéfices significatifs en termes de mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.
La présence de protéinurie chez un patient nécessite une évaluation approfondie et une prise en charge appropriée afin d'éviter le développement d'éventuelles complications. Le diagnostic différentiel suivant doit être envisagé chez un patient présentant une protéinurie: <ref name=":0" />
* Néphropathie diabétique
* Protéinurie orthostatique
* Néphrotoxines, néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne)
* Infections (infection des voies urinaires, VIH, hépatite B et C),
* Glomérulonéphropathies primaires, maladie tubulo-interstitielle chronique
* Amylose
* Post transplantation rénale
* Prééclampsie
* Tumeurs malignes (myélome, lymphome)
* Dyslipidémie
* Maladies du tissu conjonctif
* Vasculite
* Insuffisance cardiaque congestive
* Hypertension
* Déshydratation
* Hématurie
* Amyoglobinurie
* PH urinaire alcalin> 8
* Fièvre
* Maladie aiguë
* Exercice / activité physique intense
* Stress émotionnel.<ref name=":1" /><ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":9" /><ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30939965</ref><ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335919</ref><ref name=":0" />
Des études ont suggéré que la reconnaissance et la gestion précoces jouent un rôle clé dans le pronostic des patients atteints de protéinurie.<ref name=":5" /> La protéinurie est utilisée pour évaluer le pronostic de nombreuses maladies. Dans la néphropathie à IgA, elle est associée à un résultat plus défavorable pour le patient.
De même, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic. Chez un patient atteint de prééclampsie, la protéinurie reflète des résultats moins bons tant pour la mère que pour le nouveau-né.<ref name=":28" /><ref name=":0" />
En plus d'une évaluation approfondie et d'une orientation vers un néphrologue, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité. <ref name=":9" /> Un patient présentant une protéinurie peut nécessiter les consultations suivantes au cours de son bilan diagnostique et la gestion des facteurs sous-jacents, de la protéinurie et de ses complications.<ref name=":0" />
* Néphrologue
* Immunologue
* Endocrinologue
* Cardiologue
* Neurologue
* Gastro-entérologue
* Équipe de transplantation (néphrologue transplantologue, chirurgien transplanteur, infirmier, travailleur social, psychiatre) <ref name=":0" />


== Suivi ==
== Suivi ==
 
Le suivi se fait selon la pathologie, mais généralement, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité<ref name=":0" />.
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== Complications ==
== Complications ==
 
La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus de<ref name=":0" />:
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* {{Complication | nom = MCAS|RR=|référence_RR=|RC=}} et {{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref name=":33">{{Citation d'un article|prénom1=Amir Said Alizadeh|nom1=Naderi|prénom2=Robert F.|nom2=Reilly|titre=Primary care approach to proteinuria|périodique=Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM|volume=21|numéro=6|date=2008-11|issn=1557-2625|pmid=18988725|doi=10.3122/jabfm.2008.06.070080|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18988725/|consulté le=2021-03-05|pages=569–574}}</ref>: la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux. <ref name=":21" />
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* {{Complication | nom = IRC|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* {{Complication | nom = Maladie thromboembolique veineuse|RR=|référence_RR=|RC=}} et {{Complication | nom = hypercoagulabilité|RR=|référence_RR=|RC=}}
* ...
* {{Complication | nom = Anasarque|RR=|référence_RR=|RC=}}
La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus d'<ref name=":0" />
 
 
* Maladie coronarienne
* Maladie cérébrovasculaire <ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18988725</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18942886</ref><ref name=":33" />
* Hémorragie gastro-intestinale <ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515592</ref>
* Progression de la maladie rénale <ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035611</ref>
* Hypercoagulabilité, thromboembolie veineuse <ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22724465</ref>
* Thérapie de remplacement rénal, y compris la dialyse et la transplantation
* Décès<ref name=":5" /><ref name=":21" /><ref name=":38">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29079715</ref> <ref name=":0" />
 
Des études ont montré que la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux. <ref name=":21" /><ref name=":0" />
 
== Particularités ==
== Particularités ==
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=== Gériatrie ===
=== Gériatrie ===
 
La protéinurie dans la population gériatrique a plus tendance à être de nature dégénérative:
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Gériatrie}}
* [[Néphropathie diabétique]]
* [[Néphropathie hypertensive]]
* [[Insuffisance cardiaque]]


=== Pédiatrie ===
=== Pédiatrie ===
 
En pédiatrie, les causes auto-immunes sont plus fréquentes (comme la [[Glomérulonéphrite à changements minimes|glomérulonéphrite à changements minimes]] ou la [[Glomérulonéphrite post-streptococcique|glomérulonéphrite post-streptococcique]]). Les causes bénignes sont également plus courantes.
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== Notes ==
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Dernière version du 3 septembre 2022 à 16:33

Protéinurie
Approche clinique

Glomérulosclérose dans la néphropathie diabétique
Caractéristiques
Examens paracliniques Créatinine sérique, Ions sériques, Électrophorèse des protéines urinaires, Ratio protéines sur créatinine, Analyse d'urine, Collecte urinaire de 24 heures, Rapport albumine sur créatinine urinaire
Drapeaux rouges
Symptômes B, Oedème généralisé (signe clinique), Hématurie macroscopique (signe clinique)
Informations
Wikidata ID Q570197
Spécialités Néphrologie, urologie
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Objectif du CMC
Protéinurie (84)

La protéinurie correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h[1]. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un ratio protéine sur créatinine > 15 mg / mmol ou un ratio albumine sur créatinine > 2.5 mg / mmol pour les hommes et > 3.5 mg / mmol pour les femmes. [2][3]

La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.[4] Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.[5][2] Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales[6][7][8].

Épidémiologie

Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%[note 1]. La cause majeure de protéinurie est le diabète de type 2. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont l'analyse urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. [7][8]

Étiologies

La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal[8].

Protéinurie transitoire

Les causes[8]:

Protéinurie persistante

Maladie rénale primaire: [8]

Maladie rénale secondaire: [8]

Physiopathologie

La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents[8]:

  1. la dysfonction glomérulaire
  2. la maladie tubulo-interstitielle
  3. la protéinurie par débordement

Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant[10]:

  • 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
  • 40% albumine
  • 20% d'immunoglobulines

Dysfonction glomérulaire

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures[7] [8].

A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): [11]

  • l'endothélium glomérulaire fenêtré
  • la membrane basale glomérulaire
  • le podocyte

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine[note 2] ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.[4][8]

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie[11][8].

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent[8]:

Dysfonction tubulo-interstitielle

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.[7][8]

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. [4][8]

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent: [8]

Protéinurie par débordement

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent [8]:

Approche clinique

Questionnaire

Le questionnaire doit être large[8]:

  • ATCD
  • Symptômes
    • Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
    • Insuffisance rénale: œdème, prise de poids
    • Urines mousseuses
    • Hématurie (glomérulonéphrite)
    • Douleurs osseuses (myélome)

Examen clinique

L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic[12]:

  • signes vitaux: peuvent mettre en évidence une HTA (suggestive d'une glomérulonéphrite) ou une fièvre
  • examen cutané: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
  • Évaluer la volémie[10]:
  • Grossesse, oedème périphérique, douleur à l'HCD: pré-éclampsie

Drapeaux rouges

En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:

Examens paracliniques

L'investigation de la protéinurie se fait comme suit[10]:

Prise en charge

Le traitement se fait évidemment selon la cause[8]:

  • Cesser tout médicament néphrotoxique.
  • Débuter un IECA ou un ARA[note 4] afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'IRC[13][14][note 5]
  • En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
  • Restriction hydrosodée et diurétiques[15]
  • Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète[15]

Dépistage

Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: [8]

  • Maladie rénale chronique
  • Diabète
  • Hypertension
  • Obésité
  • Tabagisme actuel
  • Maladie cardiovasculaire
  • Antécédents familiaux de maladie rénale chronique

Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.[8]

Suivi

Le suivi se fait selon la pathologie, mais généralement, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité[8].

Complications

La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus de[8]:

Particularités

Gériatrie

La protéinurie dans la population gériatrique a plus tendance à être de nature dégénérative:

Pédiatrie

En pédiatrie, les causes auto-immunes sont plus fréquentes (comme la glomérulonéphrite à changements minimes ou la glomérulonéphrite post-streptococcique). Les causes bénignes sont également plus courantes.

Notes

  1. ↑ Le large interval est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie.
  2. ↑ Avec un poids moléculaire de 69 000 D.
  3. ↑ Car l'analyse d'urine ne détecte que les protéines négatives tandis que les immunoglobulines sont positives.
  4. ↑ Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.
  5. ↑ Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ (en) « Proteinuria », sur lanthiermed.com (consulté le 10 octobre 2020)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Edmund J. Lamb, Finlay MacKenzie et Paul E. Stevens, « How should proteinuria be detected and measured? », Annals of Clinical Biochemistry, vol. 46, no Pt 3,‎ , p. 205–217 (ISSN 0004-5632, PMID 19389884, DOI 10.1258/acb.2009.009007, lire en ligne)
  3. ↑ National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK), Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care, Royal College of Physicians (UK), coll. « National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance », (ISBN 978-1-86016-340-1, PMID 21413194, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 et 4,3 Gregory F. Grauer, « Proteinuria: measurement and interpretation », Topics in Companion Animal Medicine, vol. 26, no 3,‎ , p. 121–127 (ISSN 1946-9837, PMID 21782142, DOI 10.1053/j.tcam.2011.04.002, lire en ligne)
  5. ↑ J. R. Hoyer et M. W. Seiler, « Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein », Kidney International, vol. 16, no 3,‎ , p. 279–289 (ISSN 0085-2538, PMID 393892, DOI 10.1038/ki.1979.130, lire en ligne)
  6. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 et 7,6 Vipin Verma, Ravi Kant, Naseem Sunnoqrot et Steven R. Gambert, « Proteinuria in the elderly: evaluation and management », International Urology and Nephrology, vol. 44, no 6,‎ , p. 1745–1751 (ISSN 1573-2584, PMID 22826147, DOI 10.1007/s11255-012-0252-7, lire en ligne)
  8. ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 8,18 8,19 8,20 8,21 et 8,22 Mobeen Z. Haider et Ahsan Aslam, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 33232060, lire en ligne)
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729
  10. ↑ 10,0 10,1 et 10,2 Sheehan H. Chowdhury et Jeeshan Chowdhury, Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I, (ISBN 978-1-4511-8688-8 et 1-4511-8688-6, OCLC 932066339, lire en ligne)
  11. ↑ 11,0 11,1 et 11,2 Dan Liu et Lin-Li Lv, « New Understanding on the Role of Proteinuria in Progression of Chronic Kidney Disease », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1165,‎ , p. 487–500 (ISSN 0065-2598, PMID 31399981, DOI 10.1007/978-981-13-8871-2_24, lire en ligne)
  12. ↑ « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  13. ↑ 13,0 et 13,1 Akshay Athavale et Darren M. Roberts, « Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system », Australian Prescriber, vol. 43, no 4,‎ , p. 121–125 (ISSN 0312-8008, PMID 32921887, Central PMCID 7450775, DOI 10.18773/austprescr.2020.021, lire en ligne)
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520
  15. ↑ 15,0 et 15,1 Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  16. ↑ Amir Said Alizadeh Naderi et Robert F. Reilly, « Primary care approach to proteinuria », Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM, vol. 21, no 6,‎ , p. 569–574 (ISSN 1557-2625, PMID 18988725, DOI 10.3122/jabfm.2008.06.070080, lire en ligne)
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