Protéinurie (approche clinique)

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Protéinurie
Approche clinique
Diabetic glomerulosclerosis (1) HE.jpg
Glomérulosclérose dans la néphropathie diabétique
Caractéristiques
Étiologies Cystite aiguë, Maladie glomérulaire, Protéinurie orthostatique, Maladie tubulaire, Protéinurie fonctionnelle, Néphropathie hypertensive, Néphropathie diabétique, Grossesse, Vascularites, Insuffisance cardiaque, Amyloïdose, Myélome multiple, Exercice intense, Maladies du tissu conjonctif
Drapeaux rouges Symptômes B, Anasarque, Hématurie macroscopique (signe clinique)
Complications Maladie thromboembolique veineuse, Insuffisance rénale chronique, Hypercoagulabilité, MCAS, Oedème généralisé (signe clinique), Accident vasculaire cérébral
Informations
Wikidata ID Q570197
Spécialités Néphrologie, urologie

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[ Classe (v4) ]

Objectif du CMC
Protéinurie (84)

La protéinurie correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h[1]. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un ratio protéine sur créatinine > 15 mg / mmol ou un ratio albumine sur créatinine > 2.5 mg / mmol pour les hommes et > 3.5 mg / mmol pour les femmes. [2][3]

La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.[4] Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.[5][2] Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales[6][7][8].

1 Épidémiologie[modifier | w]

Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%[note 1]. La cause majeure de protéinurie est le diabète de type 2. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont l'analyse urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. [7][8]

2 Étiologies[modifier | w]

La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal[8].

2.1 Protéinurie transitoire[modifier | w]

Les causes[8]:

2.2 Protéinurie persistante[modifier | w]

Maladie rénale primaire: [8]

Maladie rénale secondaire: [8]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents[8]:

  1. la dysfonction glomérulaire
  2. la maladie tubulo-interstitielle
  3. la protéinurie par débordement

Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant[10]:

  • 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
  • 40% albumine
  • 20% d'immunoglobulines

3.1 Dysfonction glomérulaire[modifier | w]

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures[7] [8].

A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): [11]

  • l'endothélium glomérulaire fenêtré
  • la membrane basale glomérulaire
  • le podocyte

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine[note 2] ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.[4][8]

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie[11][8].

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent[8]:

3.2 Dysfonction tubulo-interstitielle[modifier | w]

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.[7][8]

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. [4][8]

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent: [8]

3.3 Protéinurie par débordement[modifier | w]

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent [8]:

4 Approche clinique[modifier | w]

4.1 Questionnaire[modifier | w]

Le questionnaire doit être large[8]:

  • ATCD
  • Symptômes
    • Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
    • Insuffisance rénale: oedème, prise de poids
    • Urines mousseuses
    • Hématurie (glomérulonéphrite)
    • Douleurs osseuses (myélome)

4.2 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic[12]:

  • Signes vitaux: peuvent mettre en évidence une HTA (suggestive d'une glomérulonéphrite) ou une fièvre
  • Examen cutané: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
  • Évaluer la volémie[10]:
  • Grossesse, oedèmes périphériques, douleur à l'HCD: pré-éclampsie

5 Drapeaux rouges[modifier | w]

En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:

6 Examens paracliniques[modifier | w]

L'investigation de la protéinurie se fait comme suit[10]:

7 Prise en charge[modifier | w]

Le traitement se fait évidemment selon la cause[8]:

  • Cesser tout médicament néphrotoxique.
  • Débuter un IECA ou un ARA[note 4] afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'IRC[13][14][note 5]
  • En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
  • Restriction hydrosodée et diurétiques[15]
  • Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète[15]

7.1 Dépistage[modifier | w]

Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: [8]

  • Maladie rénale chronique
  • Diabète
  • Hypertension
  • Obésité
  • Tabagisme actuel
  • Maladie cardiovasculaire
  • Antécédents familiaux de maladie rénale chronique

Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.[8]

8 Suivi[modifier | w]

Le suivi se fait selon la pathologie, mais généralement, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité[8].

9 Complications[modifier | w]

La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus de[8]:

10 Particularités[modifier | w]

10.1 Gériatrie[modifier | w]

La protéinurie dans la population gériatrique a plus tendance à être de nature dégénérative:

10.2 Pédiatrie[modifier | w]

En pédiatrie, les causes autoimmunes sont plus fréquentes (comme la glomérulonéphrite à changements minimes ou la glomérulonéphrite post-streptococcique). Les causes bénignes sont également plus courantes.

11 Notes[modifier | w]

  1. Le large interval est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie.
  2. Avec un poids moléculaire de 69 000 D.
  3. Car l'analyse d'urine ne détecte que les protéines négatives tandis que les immunoglobulines sont positives.
  4. Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.
  5. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.

12 Références[modifier | w]

  1. (en) « Proteinuria », sur lanthiermed.com (consulté le 10 octobre 2020)
  2. 2,0 et 2,1 Edmund J. Lamb, Finlay MacKenzie et Paul E. Stevens, « How should proteinuria be detected and measured? », Annals of Clinical Biochemistry, vol. 46, no Pt 3,‎ , p. 205–217 (ISSN 0004-5632, PMID 19389884, DOI 10.1258/acb.2009.009007, lire en ligne)
  3. National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK), Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care, Royal College of Physicians (UK), coll. « National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance », (ISBN 978-1-86016-340-1, PMID 21413194, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 et 4,3 Gregory F. Grauer, « Proteinuria: measurement and interpretation », Topics in Companion Animal Medicine, vol. 26, no 3,‎ , p. 121–127 (ISSN 1946-9837, PMID 21782142, DOI 10.1053/j.tcam.2011.04.002, lire en ligne)
  5. J. R. Hoyer et M. W. Seiler, « Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein », Kidney International, vol. 16, no 3,‎ , p. 279–289 (ISSN 0085-2538, PMID 393892, DOI 10.1038/ki.1979.130, lire en ligne)
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 et 7,6 Vipin Verma, Ravi Kant, Naseem Sunnoqrot et Steven R. Gambert, « Proteinuria in the elderly: evaluation and management », International Urology and Nephrology, vol. 44, no 6,‎ , p. 1745–1751 (ISSN 1573-2584, PMID 22826147, DOI 10.1007/s11255-012-0252-7, lire en ligne)
  8. 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 8,18 8,19 8,20 8,21 et 8,22 Mobeen Z. Haider et Ahsan Aslam, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 33232060, lire en ligne)
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729
  10. 10,0 10,1 et 10,2 Sheehan H. Chowdhury et Jeeshan Chowdhury, Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I, (ISBN 978-1-4511-8688-8 et 1-4511-8688-6, OCLC 932066339, lire en ligne)
  11. 11,0 11,1 et 11,2 Dan Liu et Lin-Li Lv, « New Understanding on the Role of Proteinuria in Progression of Chronic Kidney Disease », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1165,‎ , p. 487–500 (ISSN 0065-2598, PMID 31399981, DOI 10.1007/978-981-13-8871-2_24, lire en ligne)
  12. « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  13. 13,0 et 13,1 Akshay Athavale et Darren M. Roberts, « Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system », Australian Prescriber, vol. 43, no 4,‎ , p. 121–125 (ISSN 0312-8008, PMID 32921887, PMCID 7450775, DOI 10.18773/austprescr.2020.021, lire en ligne)
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520
  15. 15,0 et 15,1 Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  16. Amir Said Alizadeh Naderi et Robert F. Reilly, « Primary care approach to proteinuria », Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM, vol. 21, no 6,‎ , p. 569–574 (ISSN 1557-2625, PMID 18988725, DOI 10.3122/jabfm.2008.06.070080, lire en ligne)