« Protéinurie (approche clinique) » : différence entre les versions

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}} {{Page objectif du CMC | identificateur = Numéro | nom = Nom de l'objectif du CMC}}
|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}} {{Page objectif du CMC | identificateur = 84 | nom = Protéinurie}}
La '''protéinurie''' correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Proteinuria|url=https://app.lanthiermed.com/page/nephrologie/en_proteinurie.html/|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un [[Ratio protéine sur créatinine|ratio protéine sur créatinine]] > 50 mg / mmol ou un [[Ratio albumine sur créatinine|ratio albumine sur créatinine]] > 30 mg / mmol. <ref name=":3" /><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK)|titre=Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care|éditeur=Royal College of Physicians (UK)|collection=National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance|date=2008|isbn=978-1-86016-340-1|pmid=21413194|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK51773/|consulté le=2021-02-27}}</ref><ref name=":0" />
La '''protéinurie''' correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h<ref>{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Proteinuria|url=https://app.lanthiermed.com/page/nephrologie/en_proteinurie.html/|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un [[Ratio protéine sur créatinine|ratio protéine sur créatinine]] > 15 mg / mmol ou un [[Ratio albumine sur créatinine|ratio albumine sur créatinine]] > 2.5 mg / mmol pour les hommes et > 3.5 mg / mmol pour les femmes. <ref name=":3" /><ref name=":11">{{Citation d'un ouvrage|nom1=National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK)|titre=Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care|éditeur=Royal College of Physicians (UK)|collection=National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance|date=2008|isbn=978-1-86016-340-1|pmid=21413194|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK51773/|consulté le=2021-02-27}}</ref>


La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Gregory F.|nom1=Grauer|titre=Proteinuria: measurement and interpretation|périodique=Topics in Companion Animal Medicine|volume=26|numéro=3|date=2011-08|issn=1946-9837|pmid=21782142|doi=10.1053/j.tcam.2011.04.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21782142/|consulté le=2021-02-27|pages=121–127}}</ref> Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Hoyer|prénom2=M. W.|nom2=Seiler|titre=Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein|périodique=Kidney International|volume=16|numéro=3|date=1979-09|issn=0085-2538|pmid=393892|doi=10.1038/ki.1979.130|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/393892/|consulté le=2021-02-27|pages=279–289}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Edmund J.|nom1=Lamb|prénom2=Finlay|nom2=MacKenzie|prénom3=Paul E.|nom3=Stevens|titre=How should proteinuria be detected and measured?|périodique=Annals of Clinical Biochemistry|volume=46|numéro=Pt 3|date=2009-05|issn=0004-5632|pmid=19389884|doi=10.1258/acb.2009.009007|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19389884/|consulté le=2021-02-27|pages=205–217}}</ref> Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163</ref><ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22826147</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mobeen Z.|nom1=Haider|prénom2=Ahsan|nom2=Aslam|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=33232060|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564390/|consulté le=2021-02-27}}</ref>.
La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Gregory F.|nom1=Grauer|titre=Proteinuria: measurement and interpretation|périodique=Topics in Companion Animal Medicine|volume=26|numéro=3|date=2011-08|issn=1946-9837|pmid=21782142|doi=10.1053/j.tcam.2011.04.002|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21782142/|consulté le=2021-02-27|pages=121–127}}</ref> Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=J. R.|nom1=Hoyer|prénom2=M. W.|nom2=Seiler|titre=Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein|périodique=Kidney International|volume=16|numéro=3|date=1979-09|issn=0085-2538|pmid=393892|doi=10.1038/ki.1979.130|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/393892/|consulté le=2021-02-27|pages=279–289}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Edmund J.|nom1=Lamb|prénom2=Finlay|nom2=MacKenzie|prénom3=Paul E.|nom3=Stevens|titre=How should proteinuria be detected and measured?|périodique=Annals of Clinical Biochemistry|volume=46|numéro=Pt 3|date=2009-05|issn=0004-5632|pmid=19389884|doi=10.1258/acb.2009.009007|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19389884/|consulté le=2021-02-27|pages=205–217}}</ref> Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Vipin|nom1=Verma|prénom2=Ravi|nom2=Kant|prénom3=Naseem|nom3=Sunnoqrot|prénom4=Steven R.|nom4=Gambert|titre=Proteinuria in the elderly: evaluation and management|périodique=International Urology and Nephrology|volume=44|numéro=6|date=2012-12|issn=1573-2584|pmid=22826147|doi=10.1007/s11255-012-0252-7|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22826147/|consulté le=2021-02-27|pages=1745–1751}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Mobeen Z.|nom1=Haider|prénom2=Ahsan|nom2=Aslam|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=33232060|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564390/|consulté le=2021-02-27}}</ref>.


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
 
Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%<ref group="note">Le large interval est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie.</ref>. La cause majeure de protéinurie est le diabète de type 2. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont l'analyse urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. <ref name=":5" /><ref name=":0" />
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Épidémiologie}}
Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%. La large gamme est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie. mellitus. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont la jauge urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. <ref name=":5" /><ref name=":0" />


== Étiologies ==
== Étiologies ==


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Étiologies}}
La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal<ref name=":0" />.
* {{Étiologie | nom = Étiologie 1}}
* {{Étiologie | nom = Étiologie 2}}
* ...
 
Les causes de protéinurie peuvent être classées selon le mécanisme. Les causes les plus fréquentes font partie de la classe des maladies glomérulaires (se manifestant le plus souvent par un syndrome néphrotique) <ref name=":02">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Protéinurie|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-génito-urinaires/symptômes-des-troubles-génito-urinaires/protéinurie|site=merckmanuals.com|date=juin 2019|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>.
*{{Étiologie|nom=Causes non néphrotiques}}
**Protéinurie fonctionnelle : peut survenir si présence de fièvre, convulsions, insuffisance cardiaque décompensée, diabète mal contrôlé ou même lors de l'exercice.
**Protéinurie orthostatique : affection bénigne dans laquelle la protéinurie est principalement présente quand le sujet est debout. C'est la cause la plus courante chez l'enfant et l'adolescent. Elle a un pronostic très favorable et ne nécessite aucune intervention particulière.
**Infections urinaires
**
*{{Étiologie|nom=Causes néphrotiques}}
**Maladies glomérulaires (surtout au début de la maladie)
*...
 
La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. <ref name=":0" />


Protéinurie transitoire <ref name=":0" />
=== Protéinurie transitoire ===
 
Les causes<ref name=":0" />:
 
* {{Étiologie|nom=Infection urinaire|principale=1}}
* Infection urinaire
* {{Étiologie|nom=Protéinurie orthostatique|principale=1}} : affection bénigne dans laquelle la protéinurie est principalement présente quand le sujet est debout. C'est la cause la plus courante chez l'enfant et l'adolescent. Elle a un pronostic très favorable et ne nécessite aucune intervention particulière.
* Protéinurie orthostatique (survient après que le patient a été debout pendant une période prolongée, absente dans les urines tôt le matin). Rare> 30 ans
* {{Étiologie|nom=Protéinurie fonctionnelle|principale=1}} : peut survenir si présence de fièvre, convulsions, insuffisance cardiaque décompensée, diabète mal contrôlé ou même lors de l'exercice.
* Fièvre
* {{Étiologie|nom=Exercice intense|principale=0}}
* Exercice intense
* Mucus vaginal (contamination)
* Mucus vaginal
* {{Étiologie|nom=Grossesse|principale=1}}<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729</ref>
* Grossesse<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729</ref><ref name=":0" />
* {{Étiologie|nom=Insuffisance cardiaque congestive|principale=0}}
 
Protéinurie persistante <ref name=":0" />


=== Protéinurie persistante ===
Maladie rénale primaire: <ref name=":0" />
Maladie rénale primaire: <ref name=":0" />
 
* {{Étiologie|nom=Maladie glomérulaire|principale=1}} (comme les glomérulonéphrites)
 
* {{Étiologie|nom=Maladie tubulaire|principale=1}} (ex. syndrome de Fanconi)
* Glomérulaire (comme la glomérulonéphrite)
* Tubulaire <ref name=":0" />


Maladie rénale secondaire: <ref name=":0" />
Maladie rénale secondaire: <ref name=":0" />
 
* {{Étiologie|nom=Néphropathie diabétique|principale=1}}
 
* {{Étiologie|nom=Maladies du tissu conjonctif|principale=0}}
* Diabète sucré
* {{Étiologie|nom=Vascularites|principale=0}}
* Maladies du tissu conjonctif
* {{Étiologie|nom=Amyloïdose|principale=0}}
* Vasculite
* {{Étiologie|nom=Myélome multiple|principale=0}}
* Amylose
* {{Étiologie|nom=Néphropathie hypertensive|principale=1}}
* Myélome
* Insuffisance cardiaque congestive
* Hypertension <ref name=":9" /><ref name=":0" />
 
Causes bénignes de la protéinurie <ref name=":0" />
 
 
* Fièvre
* Maladie aiguë
* Exercice / Activité physique intense
* Protéinurie orthostatique <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439530</ref>
* Déshydratation
* Stress émotionnel
* Entendre les blessures
* Processus inflammatoire<ref name=":5" /><ref name=":0" />
 
Les causes bénignes de la protéinurie n'augmentent pas la morbidité ou la mortalité autrement. Ces conditions sont très variables et généralement réversibles à mesure que le facteur précipitant est traité. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal. <ref name=":5" /><ref name=":0" />


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents<ref name=":0" />:
# la dysfonction glomérulaire
# la maladie tubulo-interstitielle
# la protéinurie par débordement
Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant<ref name=":6" />:
* 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
* 40% albumine
* 20% d'immunoglobulines


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Physiopathologie}}
=== Dysfonction glomérulaire ===
La protéinurie est le résultat de trois voies différentes, dont <ref name=":0" />
C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'[[albuminurie]] et à l'[[immunoglobinurie]]. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures<ref name=":5" /> <ref name=":0" />.
 
[[Fichier:Filtration barrier.svg|vignette|A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme]]
 
La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Dan|nom1=Liu|prénom2=Lin-Li|nom2=Lv|titre=New Understanding on the Role of Proteinuria in Progression of Chronic Kidney Disease|périodique=Advances in Experimental Medicine and Biology|volume=1165|date=2019|issn=0065-2598|pmid=31399981|doi=10.1007/978-981-13-8871-2_24|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31399981/|consulté le=2021-02-28|pages=487–500}}</ref>
* Dysfonction glomérulaire
* l'endothélium glomérulaire fenêtré
* Maladie tubulo-interstitielle
* la membrane basale glomérulaire
* Protéine de débordement <ref name=":0" />
* le podocyte
 
Dysfonction glomérulaire <ref name=":0" />
 
C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures. <ref name=":5" /> <ref name=":0" />
 
La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): <ref name=":0" />
 
 
* Endothélium glomérulaire fenêtré
* Membrane basale glomérulaire
* Podocyte<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31399981</ref><ref name=":0" />
 
La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine (poids moléculaire de 69 000 D) ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.<ref name=":1" /><ref name=":0" />
 
La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie. Le cation potentiel de récepteur transitoire (TRPC) est une protéine impliquée dans l'afflux de calcium et il a été démontré qu'elle est associée à des lésions podocytaires par une voie de signalisation médiée par NFAT. Le rein produit également une protéine membranaire connue sous le nom de Klotho. Dans une étude récente, il a été démontré que klotho supprime le TRPC et pourrait donc offrir un avantage thérapeutique pour la protéinurie à l'avenir.<ref name=":17" /><ref name=":0" />


Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent <ref name=":0" />
La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine<ref group="note">Avec un poids moléculaire de 69 000 D.</ref> ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.<ref name=":1" /><ref name=":0" />


La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie<ref name=":17" /><ref name=":0" />.


* Néphropathie diabétique (la plus courante)
Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent<ref name=":0" />:
* Néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne),
* [[Néphropathie diabétique]] (la plus courante)
* Lymphome
* [[Néphropathie médicamenteuse]] (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne)
* [[Lymphome]]
* Infections (VIH, hépatite B et C)
* Infections (VIH, hépatite B et C)
* Glomérulonéphropathies primaires
* Glomérulonéphropathies primaires
* Amylose
* [[Amyloïdose]]
* Tumeurs malignes<ref name=":5" />
* Tumeurs malignes<ref name=":5" />
* Dyslipidémie
* Dyslipidémie
* Les espèces réactives de l'oxygène
* Cytokines inflammatoires
* Cytokines inflammatoires
* Activation du système rénine-angiotensine (RAS) <ref name=":17" />
* Activation du système rénine-angiotensine <ref name=":17" />
* Maladies du tissu conjonctif telles que SLE<ref name=":0" />
* Maladies du tissu conjonctif (comme la [[Néphrite lupique|néphrite lupique]])


La glomérulopathie protéinurique chronique est définie comme une perte soutenue ou permanente de la sélectivité de la filtration protéique du glomérule.<ref name=":17" /><ref name=":0" />
=== Dysfonction tubulo-interstitielle ===
 
Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.<ref name=":5" /><ref name=":0" />
Dysfonction tubulo-interstitielle <ref name=":0" />
 
Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires sur 24 heures inférieurs à 2 g.<ref name=":5" /><ref name=":0" />


Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. <ref name=":1" /><ref name=":0" />
Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. <ref name=":1" /><ref name=":0" />


Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent; <ref name=":0" />
Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent: <ref name=":0" />
 
* [[Néphropathie hypertensive]]
 
* Néphrosclérose hypertensive
* Néphropathie induite par les AINS <ref name=":5" />
* Néphropathie induite par les AINS <ref name=":5" />
* Néphrotoxines
* Néphrotoxines
* Maladie tubulo-interstitielle chronique <ref name=":1" /><ref name=":0" />
* Maladie tubulo-interstitielle chronique <ref name=":1" />
 
Protéinurie de débordement <ref name=":0" />
 
Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules contournés proximaux conduisant à une protéinurie.<ref name=":0" />
 
Les causes de la protéinurie par débordement comprennent <ref name=":0" />
 


* Le myélome multiple
=== Protéinurie par débordement ===
* Myoglobinurie
Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent <ref name=":0" />:
* Amylose <ref name=":5" /><ref name=":0" />
* le [[Myélome multiple|myélome multiple]]
* la [[myoglobinurie]]
* l'amyloïdose<ref name=":5" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Approche clinique}}
Une anamnèse approfondie doit être obtenue auprès du patient, en particulier sur les symptômes de l'insuffisance rénale, y compris le gonflement des jambes, les changements de poids, ainsi que les symptômes des maladies du tissu conjonctif, notamment les arthralgies, les éruptions cutanées et les ulcères de la bouche. En plus de ceux-ci, un historique détaillé des comorbidités, y compris l'hypertension, le diabète sucré, l'insuffisance cardiaque, etc., est nécessaire.<ref name=":0" />
Des antécédents médicamenteux détaillés sont essentiels pour exclure tout médicament néphrotoxique actuellement utilisé ou utilisé dans le passé comme une cause possible de protéinurie. Ces médicaments comprennent, mais sans s'y limiter, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les antihypertenseurs, y compris les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les diurétiques de l'anse, et une variété d'antibiotiques, en particulier la pénicillamine, les aminosides. Des antécédents familiaux détaillés sont essentiels pour exclure toute maladie rénale familiale et les maladies du tissu conjonctif. L'examen physique doit se concentrer sur l'œdème, la fonte musculaire, les éruptions cutanées, les bruits abdominaux et les hémorragies. La mesure de la pression artérielle peut également aider à poser un diagnostic. <ref name=":9" /><ref name=":0" />


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Le questionnaire doit être large<ref name=":0" />:
* ATCD
** {{Questionnaire | nom = Antécents médicamenteux|indication=}}: exclure tout médicament néphrotoxique actuellement utilisé ou utilisé dans le passé.
** {{Questionnaire | nom = Antécédents médicaux|indication=}}: comorbidités, y compris l'hypertension, le diabète sucré, l'insuffisance cardiaque, maladie auto-immune, etc.
** {{Questionnaire | nom = Antécédents familiaux|indication=}}: maladies rénales ou maladies du tissu conjonctif.
* Symptômes
** Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
** Insuffisance rénale: œdème, prise de poids
** Urines mousseuses
** Hématurie (glomérulonéphrite)
** Douleurs osseuses (myélome)


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Questionnaire}}
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 1}}
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 2}}
* ...
Le questionnaire peut révéler des symptômes de surcharge liquidienne ou d'hypoalbuminémie<ref name=":03">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Protéinurie|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-génito-urinaires/symptômes-des-troubles-génito-urinaires/protéinurie|site=merckmanuals.com|date=juin 2019|consulté le=10 octobre 2020}}</ref> (augmentation de la pression oncotique entre l'espace intravasculaire et extravasculaire) :
*Gonflements oculaires au réveil
*Oedème des membres inférieurs
*Ascite
*...
La protéinurie elle-même peut amener la présence d'urines mousseuses.
Il est également possible qu'aucun symptôme ne soit présent au questionnaire.
Les antécédents et la revue des systèmes peut mettre en évidence des symptômes suggérant la cause de la protéinurie :
*Présence d'urines rouges ou brunes (glomérulonéphrite)
*Douleurs osseuses (myélome)
*Histoire de fièvre ou d'activité physique intenses récente
*ATCDs de troubles rénaux connus, de grossesse, de diabète, de drépanocytose, de lupus érythémateux disséminé, de cancer
=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Examen clinique}}
L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic<ref name=":04">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Protéinurie|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-génito-urinaires/symptômes-des-troubles-génito-urinaires/protéinurie|site=merckmanuals.com|date=juin 2019|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>:
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}
*{{Examen clinique | nom = Signes vitaux|indication=}}: peuvent mettre en évidence une HTA (suggestive d'une glomérulonéphrite) ou une fièvre
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}
*{{Examen clinique | nom = Examen cutané|indication=}}: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
* ...
*Évaluer la volémie<ref name=":6">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sheehan H.|nom1=Chowdhury|prénom2=Jeeshan|nom2=Chowdhury|titre=Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I|date=2017|isbn=978-1-4511-8688-8|isbn2=1-4511-8688-6|oclc=932066339|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/932066339|consulté le=2021-03-03}}</ref>:
 
**{{Examen clinique | nom = Examen des membres inférieurs|indication=}} et {{Examen clinique | nom = examen abdominal|indication=}}: signes d'œdème périphérique ou d'ascite (suggestifs d'une hypoalbuminémie ou d'insuffisance cardiaque)
L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic<ref name=":04">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Protéinurie|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-génito-urinaires/symptômes-des-troubles-génito-urinaires/protéinurie|site=merckmanuals.com|date=juin 2019|consulté le=10 octobre 2020}}</ref>.
**{{Examen clinique | nom = Examen pulmonaire|indication=}} à la recherche de crépitants (insuffisance cardiaque)
*Les signes vitaux peuvent mettre en évidence une hypertension artérielle (suggestive d'une glomérulonéphrite).
**{{Examen clinique | nom = TVC|indication=}} augmentée (insuffisance cardiaque)
*Signes d'oedèmes périphériques ou d'ascite (suggestifs d'une albumine sérique diminuée).
*Grossesse, oedème périphérique, douleur à l'HCD: pré-éclampsie
== Drapeaux rouges ==
== Drapeaux rouges ==
En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:
* {{Drapeau rouge | nom = Symptômes B}}: cause néoplasique, cause inflammatoire
* {{Drapeau rouge | nom = Anasarque}}: syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque
* {{Drapeau rouge | nom = Hématurie macroscopique (signe clinique)|affichage=Hématurie macroscopique}}: syndrome néphritique


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Drapeaux rouges}}
== Examens paracliniques ==
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 1}}
L'investigation de la protéinurie se fait comme suit<ref name=":6" />:
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 2}}
* {{Investigation | nom = Analyse d'urine }}: quantifier la protéinurie, élimination de l'infection urinaire (bactéries, nitrites), [[Hématurie microscopique (signe paraclinique)|hématurie]] (syndrome néphritique), [[Lipidurie (signe paraclinique)|lipidurie]] (néphrotique), [[Cylindrurie (examen paraclinique)|cylindrurie]] et diabète (glucosurie)<ref name=":0" />
* ...
** Si traces ou 2+, répéter l'analyse à 2 -3 reprises dans le prochain mois, si négatif, considérer une protéinurie transitoire (exercice, fonctionnelle)
 
** Si positif, procéder à plus d'investigations
== Investigation ==
** L'analyse d'urine ne détecte pas les immunoglobulines<ref group="note">Car l'analyse d'urine ne détecte que les protéines négatives tandis que les immunoglobulines sont positives.</ref><ref name=":0" />
 
* {{Investigation | nom = Ratio protéines sur créatinine | indication = }} (moins fiable que la collecte de 24h mais plus pratique) et {{Investigation | nom = ratio albumine sur créatinine | indication = }}
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Investigation}}
* {{Investigation | nom = Collecte urinaire de 24 heures }}
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}
**{{Investigation | nom = Électrophorèse des protéines urinaires | indication = }}: en cas de pic anormal, considérer une cause néoplasique (myélome multiple, leucémie)
* {{Investigation | nom = Investigation 2 | indication = Indication}}
** 30 - 300 mg / j (ou 3mg - 30 mg / mmol) (microalbuminurie): néphropathie diabétique (précoce), glomérulonéphrite (précoce), HTA
* ...
** 300 - 3500 mg / j (ou 30 - 350 mg / mmol)
L'évaluation d'un patient présentant une protéinurie doit commencer par l'exclusion de l'infection des voies urinaires et de la présence de diabète sucré.<ref name=":0" />
*** Si l'âge < 30 et DFGe normal, éliminer la protéinurie orthostatique (réassurance et prise de TA avec analyse d'urine à tous les 2 ans)
 
*** Insuffisance cardiaque, HTA, fièvre, syndrome néphritique
Les bandelettes urinaires sont les premiers tests de dépistage de la protéinurie pouvant être effectués dans un bureau. Il s'agit d'un test semi-quantitatif en plus d'être un test qualitatif. La lecture de la protéinurie sur une jauge urinaire doit être interprétée en tenant compte de la concentration de l'urine reflétée par la gravité spécifique. Par exemple, une valeur de jauge d'urine de 11 chez un patient bien hydraté produisant de grandes quantités d'urine diluée représente une protéinurie bien plus grave qu'un patient déshydraté avec des valeurs similaires sur une jauge. La jauge d'urine est semi-quantitative en raison du fait que, bien qu'une lecture de 11 sur une jauge montre une protéinurie supérieure à 1g / 24 heures, cela ne signifie pas à quel point la valeur est supérieure à 1g / 24 heures.<ref name=":8" /> Le diagnostic de la jauge urinaire le tampon contient généralement des tampons de bleu tétra bromophénol et de citrate. Plusieurs autres colorants sont également disponibles, plus spécifiques à l'albumine.<ref name=":8" /><ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14063342</ref><ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10414598</ref> Le tampon détecte la protéine en raison de son électronégativité par un changement de couleur du jaune au bleu. Le mécanisme utilisé pour la détection des protéines par les bandelettes doit être envisagé en raison du fait que peu de protéines ont une charge positive, comme les immunoglobulines. En conséquence, ils ne sont pas détectés sur une jauge d'urine. Ce problème peut être résolu en utilisant le SSA qui peut détecter les immunoglobulines par floculation. De même, l'urine alcaline changera également la couleur de la jauge, ce qui donnera un faux positif. <ref name=":19" /> Tout résultat positif sur la jauge et le SSA doit être évalué plus en détail rapidement.<ref name=":0" />
*** Causes tubulaires
 
*** [[Anticorps anti-streptolysine|anticorps anti-streptolysine]]: dépistage de la glomérulonéphrite post-streptococcique (se positivera 2 semaines après l'infection)
Lectures de la jauge d'urine <ref name=":0" />
** > 3500 mg / j (ou > 350 mg / mmol) (syndrome néphrotique)
 
*** Sérologie des maladies auto-immunes: [[LED]], [[Granulomatose de Wegener|granulomatose de Wegener]], [[Syndrome de Goodpasture|syndrome de Goodpasture]], vasculites, [[cryoglobulinémies]], [[Glomérulonéphrite membranoproliférative|glomérulonéphrite membranoproliférative]]
Faux positif <ref name=":0" />
*** Si les sérologies sont négatives, éliminer la g[[Lomérulonéphrite à changements minimes|lomérulonéphrite à changements minimes]], [[Hyalinose segmentaire focale|hyalinose segmentaire focale]], médicaments, amyloïdose
 
*** Causes héréditaires: [[Maladie d'Alport|maladie d'Alport]], [[Maladie de Fabry|maladie de Fabry]]
 
*** Autres causes secondaires: néphropathie secondaire au SIDA, hépatites, pré-éclampsie
* Déshydratation
* {{Investigation | nom = Créatinine sérique |indication=}}, {{Investigation | nom = ions sériques |indication=}} pour éliminer les complications d'une maladie rénale et établir la fonction rénale
* UTI
* Hématurie
* PH urinaire alcalin> 8
* Exercice récent <ref name=":0" />
 
Faux négatif <ref name=":0" />
 
 
* Surhydratation
* Protéines chargées positivement (chaînes légères) <ref name=":8" /><ref name=":0" />
 
Afin de quantifier le degré de protéinurie, une collecte d'urine de 24 heures est assez précise mais lourde pour calculer l'excrétion urinaire de protéines sur 24 heures en mg par 24 heures. Toute valeur supérieure à 150 mg / 24 heures est considérée comme anormale et doit être évaluée de manière plus approfondie pour des raisons sous-jacentes. <ref name=":9" /> La collecte d'urine sur 24 heures est assez sensible à une erreur avec surcollection ou sous-collecte.
 
Une alternative plus simple et fiable est le rapport protéine urinaire: créatinine (UPCR) d'un seul échantillon qui devrait de préférence être l'échantillon d'urine tôt le matin. [(mg / l de protéines) / (mmol / l de créatinine) * 10]. Une valeur UPCR supérieure à 15 mg / mmol doit éveiller les soupçons et justifier un examen plus approfondi.<ref name=":9" /><ref name=":0" />
 
En plus des taux de protéines, les électrolytes sériques, l'urée et la créatinine doivent être vérifiés. <ref name=":9" /> Pour une gamme néphrotique de protéinurie avec plus de 3,5 g / 24 heures ou un UPCR de plus de 350 mg / mmol, les taux d'albumine sérique, et les concentrations de cholestérol doivent être vérifiées. La valeur de la protéinurie doit être corrélée aux tests de la fonction rénale. Par exemple, chez un patient dont les valeurs UPCR sont dans les limites normales avec des tests de la fonction rénale anormaux, une hématurie, les comorbidités doivent être évaluées.<ref name=":0" />
 
La clairance de la créatinine est plus utile dans l'évaluation de la fonction rénale que les taux de créatinine. Cela peut être calculé à l'aide de la formule Cockcroft-Gault. <ref name=":0" />
 
Clairance de la créatinine (ml / min) = [(140-âge) X poids (kg) X C] / créatinine sérique (mol / l); <ref name=":0" />
 
où C est de 1,23 chez les hommes et de 1,04 chez les femmes.<ref name=":0" />
 
Pour un jeune adulte en bonne santé, la clairance normale de la créatinine est> 90 ml / min. Il change à mesure que la masse musculaire change chez les patients âgés et les culturistes.<ref name=":9" /> Avec le vieillissement, il y a une diminution de la clairance de la créatinine de 0,75 ml / min / an.<ref name=":5" /><ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3989190</ref> En conséquence, l'âge et la masse musculaire doivent être pris en compte avec ces valeurs. .<ref name=":9" /> Pour les hommes adultes en bonne santé, l'excrétion de créatinine varie de 20 à 25 mg / kg / 24 heures, tandis que les femelles excrètent environ 15 à 20 mg / kg / 24 heures. Un homme adulte en bonne santé de 70 kg aura une excrétion de créatinine de 1400 à 1850 mg par jour.<ref name=":8" /><ref name=":0" />
 
L'imagerie (en particulier l'échographie rénale), le dépistage immunologique (ANA, ANCA) et le dépistage viral (hépatite B et C) sont également utiles dans le diagnostic de la cause sous-jacente.<ref name=":9" /><ref name=":0" />
 
Degrés de protéinurie <ref name=":0" />
 
 
* Normal: <150 mg / 24 heures ou 15 mg / mmol
* Néphritique: 150-3000 mg / 24 heures ou 12-300 mg / mmol
* Néphrotique:> 3500 mg / 24 heures ou> 350 mg / mmol <ref name=":0" />
 
Le type de protéine constituant la protéinurie peut être déterminé par immunoélectrophorèse. <ref name=":0" />
 
Albuminurie (mg / j) <ref name=":0" />
 
<ref name=":0" />
 
 
* Normal: <30
* Microalbuminurie: 30-300
* Macroalbuminurie:> 300<ref name=":8" /><ref name=":0" />
 
<ref name=":0" />
 
== Prise en charge ==
== Prise en charge ==
Le traitement se fait évidemment selon la cause<ref name=":0" />:
* Cesser tout médicament néphrotoxique.
* Débuter un IECA ou un ARA<ref group="note">Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie. </ref> afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'[[IRC]]<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Akshay|nom1=Athavale|prénom2=Darren M.|nom2=Roberts|titre=Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system|périodique=Australian Prescriber|volume=43|numéro=4|date=08 2020|issn=0312-8008|pmid=32921887|pmcid=7450775|doi=10.18773/austprescr.2020.021|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32921887/|consulté le=2021-03-05|pages=121–125}}</ref><ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520</ref><ref group="note">Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.</ref>
* En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
* Restriction hydrosodée et diurétiques<ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Luc|nom1=Lanthier|prénom2=Luc|nom2=Basé sur: Lanthier|titre=Guide pratique de médecine interne|date=2018|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2021-03-05}}</ref>
* Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète<ref name=":7" />


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
=== Dépistage ===
La protéinurie n'a pas de valeurs seuils traditionnellement fixées et elle varie de 150 à 300 mg / 24 heures selon le laboratoire.<ref name=":3" /><ref name=":0" />
 
Tout médicament néphrotoxique potentiel doit de préférence être remplacé si possible ou des ajustements de posologie sont effectués.<ref name=":0" />
 
Chez un patient souffrant d'hypertension ou d'insuffisance cardiaque concomitante, l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être la première ligne de prise en charge.
 
Une approche susceptible de bénéficier aux patients est la titration progressive des doses d'inhibiteur de l'ECA ou d'ARB par incréments en tenant compte de la réponse individuelle du patient en ce qui concerne la tolérance aux médicaments et les effets indésirables.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32921887</ref> La prise en charge d'un patient atteint de protéinurie nécessite une équipe multidisciplinaire composée de médecins, personnel infirmier. techniciens de laboratoire et pharmaciens. <ref name=":0" />
 
Dépistage: <ref name=":0" />
 
Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: <ref name=":0" />
Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: <ref name=":0" />
* Maladie rénale chronique
* Maladie rénale chronique
* Diabète
* Diabète
Ligne 283 : Ligne 167 :
* Maladie cardiovasculaire
* Maladie cardiovasculaire
* Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
* Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
* Peuple aborigène ou insulaire du détroit de Torres <ref name=":21" /><ref name=":0" />


Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.<ref name=":0" />
Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.<ref name=":0" />
Le traitement de la protéinurie est principalement axé sur le traitement de la cause sous-jacente spécifique. De plus, la plupart des modalités de traitement sont axées sur la réduction du degré de protéinurie, en particulier d'albuminurie. Il s'agit notamment de médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. La directive de 2013 sur les maladies rénales améliorant les résultats globaux (KDIGO) recommande fortement l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA) chez les adultes atteints de protéinurie persistante de plus de 300 mg / 24 heures. La publication Chronic Kidney Disease Management publiée par Kidney Health Australia en 2015 a fixé l'objectif de traitement comme une réduction de 50% de l'albuminurie.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
Les données obtenues à partir de multiples essais d'efficacité ont montré l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de la protéinurie chez les patients diabétiques et non diabétiques. En plus de leur effet sur la protéinurie, ils ont été efficaces pour réduire les risques de progression de la maladie rénale et, par conséquent, la nécessité d'un traitement de remplacement rénal. mois à un an est associée à une diminution similaire du risque de progression de la maladie rénale.<ref name=":21" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178794</ref><ref name=":21" /> <ref name=":0" />
Une étude a montré que l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans l'arrêt de la progression de la protéinurie est plus élevée chez les patients présentant des quantités plus élevées de protéinurie que chez ceux ayant des quantités plus faibles de protéines dans l'urine.<ref name=":5" /><ref name=":25">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11904577</ref> L'instauration d'un traitement par des inhibiteurs de l'ECA nécessite un contrôle étroit de la créatinine ainsi que des taux de potassium. Les données actuelles ne montrent pas de différence significative entre l'efficacité et le profil d'effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA et des ARA. Par conséquent, la décision doit être guidée par la réponse individuelle du patient ainsi que par l’expérience du clinicien.
Les antagonistes de l'aldostérone ont également montré un avantage avec leur efficacité pour la protéinurie.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope.<ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520</ref> afin de prévenir toute progression de la maladie rénale. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.<ref name=":21" /> <ref name=":0" />
L'association des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes de l'aldostérone est associée à un risque accru d'hyperkaliémie et de gynécomastie. Cependant, cette association a montré des bénéfices significatifs en termes de mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.
La présence de protéinurie chez un patient nécessite une évaluation approfondie et une prise en charge appropriée afin d'éviter le développement d'éventuelles complications. Le diagnostic différentiel suivant doit être envisagé chez un patient présentant une protéinurie: <ref name=":0" />
* Néphropathie diabétique
* Protéinurie orthostatique
* Néphrotoxines, néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne)
* Infections (infection des voies urinaires, VIH, hépatite B et C),
* Glomérulonéphropathies primaires, maladie tubulo-interstitielle chronique
* Amylose
* Post transplantation rénale
* Prééclampsie
* Tumeurs malignes (myélome, lymphome)
* Dyslipidémie
* Maladies du tissu conjonctif
* Vasculite
* Insuffisance cardiaque congestive
* Hypertension
* Déshydratation
* Hématurie
* Amyoglobinurie
* PH urinaire alcalin> 8
* Fièvre
* Maladie aiguë
* Exercice / activité physique intense
* Stress émotionnel.<ref name=":1" /><ref name=":5" /><ref name=":8" /><ref name=":9" /><ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30939965</ref><ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335919</ref><ref name=":0" />
Des études ont suggéré que la reconnaissance et la gestion précoces jouent un rôle clé dans le pronostic des patients atteints de protéinurie.<ref name=":5" /> La protéinurie est utilisée pour évaluer le pronostic de nombreuses maladies. Dans la néphropathie à IgA, elle est associée à un résultat plus défavorable pour le patient.
De même, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic. Chez un patient atteint de prééclampsie, la protéinurie reflète des résultats moins bons tant pour la mère que pour le nouveau-né.<ref name=":28" /><ref name=":0" />
En plus d'une évaluation approfondie et d'une orientation vers un néphrologue, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité. <ref name=":9" /> Un patient présentant une protéinurie peut nécessiter les consultations suivantes au cours de son bilan diagnostique et la gestion des facteurs sous-jacents, de la protéinurie et de ses complications.<ref name=":0" />
* Néphrologue
* Immunologue
* Endocrinologue
* Cardiologue
* Neurologue
* Gastro-entérologue
* Équipe de transplantation (néphrologue transplantologue, chirurgien transplanteur, infirmier, travailleur social, psychiatre) <ref name=":0" />


== Suivi ==
== Suivi ==
 
Le suivi se fait selon la pathologie, mais généralement, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité<ref name=":0" />.
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Suivi}}


== Complications ==
== Complications ==
 
La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus de<ref name=":0" />:
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Complications}}
* {{Complication | nom = MCAS|RR=|référence_RR=|RC=}} et {{Complication | nom = AVC|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref name=":33">{{Citation d'un article|prénom1=Amir Said Alizadeh|nom1=Naderi|prénom2=Robert F.|nom2=Reilly|titre=Primary care approach to proteinuria|périodique=Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM|volume=21|numéro=6|date=2008-11|issn=1557-2625|pmid=18988725|doi=10.3122/jabfm.2008.06.070080|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18988725/|consulté le=2021-03-05|pages=569–574}}</ref>: la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux. <ref name=":21" />
* {{Complication | nom = Complication 1}}
* {{Complication | nom = IRC|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication | nom = Complication 2}}
* {{Complication | nom = Maladie thromboembolique veineuse|RR=|référence_RR=|RC=}} et {{Complication | nom = hypercoagulabilité|RR=|référence_RR=|RC=}}
* ...
* {{Complication | nom = Anasarque|RR=|référence_RR=|RC=}}
La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus d'<ref name=":0" />
 
 
* Maladie coronarienne
* Maladie cérébrovasculaire <ref name=":33">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18988725</ref><ref name=":34">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18942886</ref><ref name=":33" />
* Hémorragie gastro-intestinale <ref name=":35">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515592</ref>
* Progression de la maladie rénale <ref name=":36">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035611</ref>
* Hypercoagulabilité, thromboembolie veineuse <ref name=":37">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22724465</ref>
* Thérapie de remplacement rénal, y compris la dialyse et la transplantation
* Décès<ref name=":5" /><ref name=":21" /><ref name=":38">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29079715</ref> <ref name=":0" />
 
Des études ont montré que la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux. <ref name=":21" /><ref name=":0" />
 
== Particularités ==
== Particularités ==
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Particularités}}


=== Gériatrie ===
=== Gériatrie ===
 
La protéinurie dans la population gériatrique a plus tendance à être de nature dégénérative:
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=== Pédiatrie ===
=== Pédiatrie ===
En pédiatrie, les causes auto-immunes sont plus fréquentes (comme la [[Glomérulonéphrite à changements minimes|glomérulonéphrite à changements minimes]] ou la [[Glomérulonéphrite post-streptococcique|glomérulonéphrite post-streptococcique]]). Les causes bénignes sont également plus courantes.


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== Notes ==
 
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Le prélèvement d'urine sur une période de 24 heures nécessite que le processus de prélèvement d'urine soit clairement informé du patient avec des instructions écrites claires. toux, syncope, hypotension, hyperkaliémie et risque légèrement accru de cancer du poumon. <ref name=":21" /><ref name=":0" />
 
== Références ==
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Dernière version du 3 septembre 2022 à 16:33

Protéinurie
Approche clinique

Glomérulosclérose dans la néphropathie diabétique
Caractéristiques
Examens paracliniques Créatinine sérique, Ions sériques, Électrophorèse des protéines urinaires, Ratio protéines sur créatinine, Analyse d'urine, Collecte urinaire de 24 heures, Rapport albumine sur créatinine urinaire
Drapeaux rouges
Symptômes B, Oedème généralisé (signe clinique), Hématurie macroscopique (signe clinique)
Informations
Wikidata ID Q570197
Spécialités Néphrologie, urologie
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Objectif du CMC
Protéinurie (84)

La protéinurie correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h[1]. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un ratio protéine sur créatinine > 15 mg / mmol ou un ratio albumine sur créatinine > 2.5 mg / mmol pour les hommes et > 3.5 mg / mmol pour les femmes. [2][3]

La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.[4] Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.[5][2] Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales[6][7][8].

Épidémiologie

Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%[note 1]. La cause majeure de protéinurie est le diabète de type 2. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont l'analyse urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. [7][8]

Étiologies

La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal[8].

Protéinurie transitoire

Les causes[8]:

Protéinurie persistante

Maladie rénale primaire: [8]

Maladie rénale secondaire: [8]

Physiopathologie

La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents[8]:

  1. la dysfonction glomérulaire
  2. la maladie tubulo-interstitielle
  3. la protéinurie par débordement

Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant[10]:

  • 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
  • 40% albumine
  • 20% d'immunoglobulines

Dysfonction glomérulaire

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures[7] [8].

A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): [11]

  • l'endothélium glomérulaire fenêtré
  • la membrane basale glomérulaire
  • le podocyte

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine[note 2] ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.[4][8]

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie[11][8].

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent[8]:

Dysfonction tubulo-interstitielle

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.[7][8]

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. [4][8]

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent: [8]

Protéinurie par débordement

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent [8]:

Approche clinique

Questionnaire

Le questionnaire doit être large[8]:

  • ATCD
  • Symptômes
    • Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
    • Insuffisance rénale: œdème, prise de poids
    • Urines mousseuses
    • Hématurie (glomérulonéphrite)
    • Douleurs osseuses (myélome)

Examen clinique

L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic[12]:

  • signes vitaux: peuvent mettre en évidence une HTA (suggestive d'une glomérulonéphrite) ou une fièvre
  • examen cutané: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
  • Évaluer la volémie[10]:
  • Grossesse, oedème périphérique, douleur à l'HCD: pré-éclampsie

Drapeaux rouges

En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:

Examens paracliniques

L'investigation de la protéinurie se fait comme suit[10]:

Prise en charge

Le traitement se fait évidemment selon la cause[8]:

  • Cesser tout médicament néphrotoxique.
  • Débuter un IECA ou un ARA[note 4] afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'IRC[13][14][note 5]
  • En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
  • Restriction hydrosodée et diurétiques[15]
  • Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète[15]

Dépistage

Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: [8]

  • Maladie rénale chronique
  • Diabète
  • Hypertension
  • Obésité
  • Tabagisme actuel
  • Maladie cardiovasculaire
  • Antécédents familiaux de maladie rénale chronique

Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.[8]

Suivi

Le suivi se fait selon la pathologie, mais généralement, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité[8].

Complications

La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus de[8]:

Particularités

Gériatrie

La protéinurie dans la population gériatrique a plus tendance à être de nature dégénérative:

Pédiatrie

En pédiatrie, les causes auto-immunes sont plus fréquentes (comme la glomérulonéphrite à changements minimes ou la glomérulonéphrite post-streptococcique). Les causes bénignes sont également plus courantes.

Notes

  1. ↑ Le large interval est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie.
  2. ↑ Avec un poids moléculaire de 69 000 D.
  3. ↑ Car l'analyse d'urine ne détecte que les protéines négatives tandis que les immunoglobulines sont positives.
  4. ↑ Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.
  5. ↑ Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.

Références

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  1. ↑ (en) « Proteinuria », sur lanthiermed.com (consulté le 10 octobre 2020)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Edmund J. Lamb, Finlay MacKenzie et Paul E. Stevens, « How should proteinuria be detected and measured? », Annals of Clinical Biochemistry, vol. 46, no Pt 3,‎ , p. 205–217 (ISSN 0004-5632, PMID 19389884, DOI 10.1258/acb.2009.009007, lire en ligne)
  3. ↑ National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK), Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care, Royal College of Physicians (UK), coll. « National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance », (ISBN 978-1-86016-340-1, PMID 21413194, lire en ligne)
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 et 4,3 Gregory F. Grauer, « Proteinuria: measurement and interpretation », Topics in Companion Animal Medicine, vol. 26, no 3,‎ , p. 121–127 (ISSN 1946-9837, PMID 21782142, DOI 10.1053/j.tcam.2011.04.002, lire en ligne)
  5. ↑ J. R. Hoyer et M. W. Seiler, « Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein », Kidney International, vol. 16, no 3,‎ , p. 279–289 (ISSN 0085-2538, PMID 393892, DOI 10.1038/ki.1979.130, lire en ligne)
  6. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 et 7,6 Vipin Verma, Ravi Kant, Naseem Sunnoqrot et Steven R. Gambert, « Proteinuria in the elderly: evaluation and management », International Urology and Nephrology, vol. 44, no 6,‎ , p. 1745–1751 (ISSN 1573-2584, PMID 22826147, DOI 10.1007/s11255-012-0252-7, lire en ligne)
  8. ↑ 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 8,18 8,19 8,20 8,21 et 8,22 Mobeen Z. Haider et Ahsan Aslam, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 33232060, lire en ligne)
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729
  10. ↑ 10,0 10,1 et 10,2 Sheehan H. Chowdhury et Jeeshan Chowdhury, Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I, (ISBN 978-1-4511-8688-8 et 1-4511-8688-6, OCLC 932066339, lire en ligne)
  11. ↑ 11,0 11,1 et 11,2 Dan Liu et Lin-Li Lv, « New Understanding on the Role of Proteinuria in Progression of Chronic Kidney Disease », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1165,‎ , p. 487–500 (ISSN 0065-2598, PMID 31399981, DOI 10.1007/978-981-13-8871-2_24, lire en ligne)
  12. ↑ « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  13. ↑ 13,0 et 13,1 Akshay Athavale et Darren M. Roberts, « Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system », Australian Prescriber, vol. 43, no 4,‎ , p. 121–125 (ISSN 0312-8008, PMID 32921887, Central PMCID 7450775, DOI 10.18773/austprescr.2020.021, lire en ligne)
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520
  15. ↑ 15,0 et 15,1 Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  16. ↑ Amir Said Alizadeh Naderi et Robert F. Reilly, « Primary care approach to proteinuria », Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM, vol. 21, no 6,‎ , p. 569–574 (ISSN 1557-2625, PMID 18988725, DOI 10.3122/jabfm.2008.06.070080, lire en ligne)
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