Hyperthyroïdie
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements |
| Symptômes |
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Dyspnée , Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, Biotine |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q16499 |
 Page non révisée | |
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'hyperthyroïdie est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivity de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique)[1].
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
| Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes [3].
En 1977, l'étude britannique Whickham rapportait que l'incidence de l'hyperthyroïdie était estimée entre 100 et 200 cas pour 100 000 par an avec une prévalence de 2,7 % chez les femmes et de 0,23 % chez les hommes[3][5]. Un suivi de 20 ans de la cohorte Whickham a montré une incidence continue de 80 cas pour 100 000 femmes par an[2].
En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2]
La maladie de Graves et le goitre multifocal toxique ont une prédilection féminine[3]. Le goitre multifocal toxique est généralement observé chez les personnes âgées et il est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie dans ce groupe démographique.
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Étiologie |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
:
- l'étiologie 1 - Ceci est un modèle étiologie que vous devez modifier.
- l'étiologie 2 - Ceci est un modèle étiologie que vous devez aussi modifier.
- l'étiologie 3 - Vous avez compris le principe.
- ... Aux États-Unis et dans la plupart des pays occidentaux, la maladie de Basedow est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie. La maladie de Graves étant d'étiologie auto-immune, cette forme d'hyperthyroïdie a tendance à se manifester chez les populations plus jeunes. Dans les groupes démographiques plus âgés, le goitre multinodulaire toxique est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie. , thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë), thyroïdite post-partum et thyroïdite factice (thyrotoxicose factice).[3] La thyroïdite factice est une hyperthyroïdie associée à une utilisation inappropriée ou excessive d'hormones thyroïdiennes pharmaceutiques. En raison d'un effet secondaire bien connu de la perte de poids, la thyroxine peut entraîner des abus, et tout antécédent d'hyperthyroïdie doit inclure une liste de médicaments et une évaluation de l'abus possible (intentionnel ou non).[3] D'autres sources d'hyperthyroïdie comprennent foyers ectopiques de tissu sécrétant de la thyroxine. La forme la plus répandue (bien que rare) de cette étiologie est le struma ovarii, constitué de tissu thyroïdien ectopique et fonctionnel (composant souvent plus de 50 % de la masse totale) dans l'ovaire.[3] L'amiodarone ou d'autres médicaments contenant de l'iode peuvent induire des hyperthyroïdie ou thyrotoxicose. Cette hyperthyroïdie induite par l'iode est appelée phénomène de Jod-Basedow (Jod est le mot allemand pour iode).[6][3]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
| Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Histologiquement, la glande thyroïde est entourée d'une fine couche de tissu conjonctif qui pénètre divise la glande thyroïde en compartiments. La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline semblable à un gel. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne. L'iode alimentaire est transporté dans les cellules folliculaires thyroïdiennes via le symporteur d'iodure de sodium après conversion en iodure via l'enzyme peroxydase thyroïdienne. Le processus d'incorporation de l'iodure dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT) est appelé organification, et le processus est relativement autorégulé. Une faible teneur en iodure alimentaire a facilité la régulation à la hausse du symporteur d'iodure de sodium, tandis qu'une teneur élevée en iodure alimentaire inhibe temporairement le processus d'organification, un phénomène connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff. Le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3] La glande thyroïde sécrète de la thyroxine (T4) en réponse à la -hormone stimulante (TSH) provenant de l'hypophyse antérieure. La T4 sécrétée est convertie en une triiodothyronine (T3) plus puissante via des enzymes déiodinase. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] D'un point de vue physiologique, l'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]
Le terme "hyperthyroïdie" définit un syndrome associé à une production excessive d'hormones thyroïdiennes. C'est une idée fausse commune que les termes thyrotoxicose et hyperthyroïdie sont synonymes l'un de l'autre. Le terme "thyrotoxicose" fait référence à un état d'exposition excessive des hormones thyroïdiennes aux tissus. Bien que l'hyperthyroïdie puisse entraîner une thyrotoxicose et puisse être utilisée de manière interchangeable, il est important de noter la différence entre elles.[3]
la variante particulière de l'hyperthyroïdie. Dans le cas de la maladie de Graves, la cause sous-jacente est auto-immune, en particulier la production d'immunoglobulines stimulant la thyroïde qui se lient au récepteur de la TSH et imitent les effets de la TSH. La maladie de Graves se présente avec 2 signes extra-thyroïdiens qui ne sont généralement pas observés dans d'autres formes d'hyperthyroïdie. L'ophtalmopathie de la maladie de Graves se caractérise par l'oedème des tissus rétro-orbitaires, provoquant ainsi une protrusion antérieure des globes oculaires. Le myxœdème prétibial est un épaississement en forme de plaque de la peau antérieure au tibia dû à l'infiltration de glycosaminoglycanes dans le derme. C'est la principale cause d'hyperthyroïdie, en particulier chez les personnes âgées. Le goitre multinodulaire toxique entraîne la production d'un excès d'hormones thyroïdiennes à partir de tissus ectopiques autonomes, entraînant ainsi une thyrotoxicose clinique.[3] Contrairement au goitre multinodulaire toxique, qui peut présenter plusieurs nodules, l'adénome thyroïdien se présente généralement avec un nodule papillaire solitaire qui a le potentiel de provoquer une hyperthyroïdie. Les adénomes thyroïdiens hyperfonctionnels se distinguent des carcinomes thyroïdiens par leur présentation clinique. La production d'hormones thyroïdiennes par les carcinomes thyroïdiens est insuffisante et ne peut pas atteindre des niveaux d'hormones thyroïdiennes suffisants pour provoquer une hyperthyroïdie manifeste. En conséquence, les adénomes thyroïdiens sont généralement bénins.[3] L'hyperthyroïdie secondaire à la thyroïdite se traduit par une augmentation transitoire de l'hormone thyroïdienne circulante résultant d'une perturbation mécanique des follicules thyroïdiens. La thyroïdite subaiguë (thyroïdite de De Quervain) suit généralement une infection aiguë, par exemple une infection des voies respiratoires supérieures. Il s'agit d'un processus inflammatoire granulomateux, résultant en une glande thyroïde extrêmement tendre. La thyroïdite indolore est une forme d'hyperthyroïdie, généralement observée dans les phases post-partum. Il s'agit d'une thyroïdite lymphocytaire, et elle peut être distinguée de son homologue subaiguë par l'histoire clinique et la palpation de la glande thyroïde (qui est non sensible dans la thyroïdite indolore mais douloureuse dans la thyroïdite subaiguë). ) est typiquement iatrogène, résultant de l'administration de médicaments contenant de l'iode tels que les produits de contraste ou l'amiodarone. Comme mentionné précédemment, l'organification des résidus d'iodure en molécules précurseurs d'hormones thyroïdiennes est relativement autorégulatrice. Un excès d'iodure circulant inhibe l'organification, un processus connu sous le nom d'effet Wolff-Chaikoff. Cependant, les professionnels pensent que chez les patients atteints d'hyperthyroïdie induite par l'iode, les zones de fonctionnement autonome permettent une sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes en présence de niveaux élevés d'iodure. L'arrêt de l'agent incriminé entraîne généralement la résolution de l'hyperthyroïdie. La thyrotoxicose induite par l'amiodarone a deux types : le type 1 et le type 2. La distinction entre les 2 sous-types ressort de l'anamnèse, des résultats diagnostiques et du traitement. Thyrotoxicose induite par l'amiodarone, les patients de type 1 ont généralement une pathologie thyroïdienne préexistante, une faible absorption de RAI et une augmentation du débit sanguin parenchymateux thyroïdien. Le traitement est généralement un médicament anti-thyroïdien. En revanche, la thyrotoxicose induite par l'amiodarone, les patients de type 2 peuvent ne pas avoir d'antécédents de maladie thyroïdienne. Les diagnostics peuvent montrer une absorption relativement plus faible de RAI et une diminution du débit sanguin parenchymateux thyroïdien. Le traitement de la variante de type 2 repose généralement sur les stéroïdes. Alors qu'une exposition excessive à l'iode due à l'administration d'amiodarone peut entraîner une hyperthyroïdie, l'amiodarone elle-même peut être directement cytotoxique, contribuant à des lésions thyroïdiennes. . Cette étiologie de l'hyperthyroïdie est cependant considérablement rare par rapport aux causes d'hyperthyroïdie mentionnées précédemment.[3]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque:
Les facteurs de risque sont[7]:
- Une histoire familiale d'hyperthyroïdie, surtout de maladie de Graves-Basedow
- Sexe féminin
- Histoire personnelle de maladie chronique telle que le diabète de type 1, l'insuffisance surrénalienne ou l'anémie pernicieuse
- La prise de certains médicaments comme l'amiodarone, l'interféron-β, l'interleukine-2, le lithium, l'iodure, les agents de contraste iodés, les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire et l'alemtuzumab[1].
Questionnaire:
Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[8]:
- Palpitations: pouvant entraîner une fibrillation auriculaire de novo surtout chez les personnes âgées
- Dyspnée d'effort
- Fatigue
- Nervosité et anxiété [9]
- Tremblements
- Perte de poids (involontaire, avec un appétit inchangé ou augmenté)
- Polyphagie
- Faiblesse musculaire
- Diarrhée
- Thermophobie (intolérance à la chaleur)
- Diaphorèse (sudation)
- Troubles de concentration
- Insomnie
- Règles moins fréquentes et moins abondantes[10]
- Baisse de libido[10]
- Troubles des phanères[10]: peau fine et cheveux cassants
- Dépression
- Psychose[11]
- Agitation et irritabilité[11]
- Troubles érectiles [12]
- Baisse de la libido[12]
Examen clinique:
L'examen clinique recherchera les signes suivants:
- Le regard fixe et rétraction des paupières: surviennent chez tous les patients atteints d'hyperthyroïdie. Ils sont dus à une hyperactivité sympathique, éventuellement médiée par une augmentation des récepteurs alpha-adrénergiques dans certains tissus[13]
- Fins trémors
- Acropachie[14]
- Dyspnée
- Tachycardie
- Amyotrophie proximale
- Hyperréfléxie ostéo-tendineuse
Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :
- Maladie de Graves
- Ophtalmopathie de la maladie de Graves: pouvant comprendre une exophtalmie, une diplopie, une hypersécrétion lacrymale, une conjonctivite, une photophobie[15], restriction des mouvements oculaires, douleurs de l'oeil et dysfonction du nerf optique[16]
- Myxœdème circonscrit prétibial[17] aussi appelé la dermopathie de Graves[18]
- Goitre diffus et parfois sensible
- Goitre multinodulaire[3]
- Multiples nodules thyroïdiens
- Goitre
- Adénome toxique[19]:
- Nodule thyroïdien unique
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Facteur de risque |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1
- le facteur de risque 2
- le facteur de risque 3
- ... =
Questionnaire=
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1
- le symptôme 2
- le symptôme 3
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'examen clinique 1 :
- l'examen clinique 2 :
- ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Les examens paracliniques pertinents sont :
- TSH
- T4
- T3
- scintigraphie thyroïdienne: En cas de goitre diffus ou d'absence d'hypertrophie thyroïdienne, une absorption d'iode radioactif (RAIU) sur 24 heures est nécessaire pour faire la distinction entre la maladie de Graves et d'autres étiologies d'hyperthyroïdie la plage normale de RAIU est généralement comprise entre 10 % et 30 %. La thyroïdite subaiguë, la thyroïdite indolore, l'hyperthyroïdie induite par l'iode et l'hyperthyroïdie factice ont diminué le RAIU. L'analyse elle-même évalue l'activité fonctionnelle des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement), "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement).
Note: Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens.[3]
- Echo thyroïdienne
- Cholesterol: hypercholestérolémie
- Calcium: Hypercalcémie
- Enzymes hépatiques
- Thyroglobuline
- Iode urinaire
- Examen ophtalmologique: en cas d'ophtalmopathie
- ECG : FA, tachycardie
- l'examen paraclinique 1 :
- l'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique 3
- le signe paraclinique 4, ...
- ... L'hormone stimulant la thyroïde (TSH) est le test de diagnostic initial de choix et est considérée comme le meilleur test de dépistage pour évaluer la pathologie de la thyroïde et pour le suivi de la thérapie de remplacement de la thyroïde. En raison de la rétroaction négative que T3 et T4 exercent sur l'hypophyse. Une TSH anormale est souvent suivie d'une mesure de la T4 libre et/ou de la T3 libre.[21]
- Echo pourraient potentiellement déterminer une étiologie.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
== Diagnostic==
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
Le diagnostic différentiel de la maladie est :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- ... L'hyperthyroïdie se présente avec des signes et des symptômes plutôt non spécifiques comme des palpitations, une augmentation de la fréquence des selles, une perte de poids, entre autres. D'autres pathologies doivent être exclues comme explications possibles de la symptomatologie du patient. La palpation d'une glande thyroïde normale dans le cadre d'une hyperthyroïdie peut être due à la maladie de Graves, à une thyroïdite indolore ou à une hyperthyroïdie factice (thyrotoxicose factitia). La maladie de Basedow peut également se présenter sous la forme d'une thyroïde hypertrophiée non douloureuse.[3] La palpation d'une thyroïde hypertrophiée sensible peut indiquer une thyroïdite de De Quervain (thyroïdite subaiguë). La palpation d'un seul nodule thyroïdien est probablement un adénome thyroïdien, et la palpation de plusieurs nodules thyroïdiens est fortement indicative d'un goitre multinodulaire toxique. dans les limites normales) et struma ovarii.[3]
==Traitement==
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
Les traitements envisagés sont les suivants :
- le traitement 1
- le traitement 2
- le traitement 3
- ...
Le traitement de l'hyperthyroïdie dépend de l'étiologie sous-jacente et peut être divisé en 2 catégories : traitement symptomatique et traitement définitif. Les symptômes de l'hyperthyroïdie, tels que les palpitations, l'anxiété et les tremblements, peuvent être contrôlés avec un antagoniste bêta-adrénergique tel que l'aténolol. Les inhibiteurs calciques, tels que le vérapamil, peuvent être utilisés comme traitement de deuxième intention chez les patients intolérants aux bêtabloquants ou présentant des contre-indications au traitement par bêtabloquants.[22][3]
Les formes transitoires d'hyperthyroïdie telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]
Il existe 3 traitements définitifs de l'hyperthyroïdie, qui prédisposent tous le patient à une hypothyroïdie potentielle à long terme : la thérapie à l'iode radioactif (RAI), la thérapie au thionamide et la thyroïdectomie subtotale. L'évaluation clinique et la surveillance de la T4 libre sont impératives pour les patients qui subissent l'un de ces traitements. L'état de la surveillance de la TSH après un traitement définitif est peu utile car la TSH reste supprimée jusqu'à ce que le patient devienne euthyroïdien. Ainsi, la surveillance de la TSH pour l'état de la thyroïde n'est pas recommandée immédiatement après le traitement définitif.[3]
Le choix de la modalité de traitement définitive dépend de l'étiologie. La thérapie RAI est considérée comme le traitement de choix chez presque tous les patients atteints de la maladie de Basedow en raison de sa grande efficacité. Malgré sa sécurité relative et sa grande efficacité, le RAI est contre-indiqué chez les patientes enceintes ou allaitantes.[3]
Dans la thérapie RAI, l'iode radioactif 131 est administré avec une destruction ultérieure du tissu thyroïdien. Une dose unique est suffisante pour contrôler l'hyperthyroïdie chez une partie importante des patients, et les effets sur les autres parties du corps humain sont essentiellement négligeables en raison de la forte absorption thyroïdienne de l'iode radioactif 131. Chez une patiente en âge de procréer, il est fortement recommandé d'obtenir une bêta-hCG pour exclure une grossesse avant le début du traitement par RAI. Tout patient sous thionamide (méthimazole ou propylthiouracile) doit être informé d'arrêter ce traitement environ 1 semaine avant le traitement par RAI, car l'administration de thionamide peut interférer avec le bénéfice thérapeutique du traitement par RAI. Plusieurs mois sont généralement nécessaires après le traitement RAI pour atteindre le statut euthyroïdien. En règle générale, les patients sont évalués à des intervalles de 4 à 6 semaines avec des intervalles de temps accrus pour des taux de T4 stables et sans plasma. L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité soit d'une thérapie RAI répétée (pour l'hyperthyroïdie symptomatique) soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (pour l'hypothyroïdie).[3]
La thérapie RAI implique la libération d'hormones thyroïdiennes stockées, entraînant une hyperthyroïdie transitoire. Ceci est généralement bien toléré, bien que cette hyperthyroïdie transitoire soit préoccupante chez les patients atteints d'une maladie cardiaque importante. Pour les patients atteints de maladie cardiaque, un prétraitement avec un thionamide pour épuiser l'hormone stockée est recommandé pour éviter l'exacerbation potentielle de la maladie cardiaque.[3]
La thérapie au thionamide est utilisée comme traitement définitif de l'hyperthyroïdie chez les patients hospitalisés qui ne souhaitent pas suivre une thérapie RAI ou qui présentent des contre-indications à la thérapie RAI, par exemple une allergie ou une grossesse. Le méthimazole et le propylthiouracile inhibent tous deux la synthèse des hormones thyroïdiennes par la peroxydase thyroïdienne. La peroxydase thyroïdienne est l'enzyme responsable de la conversion de l'iode alimentaire en iodure. Le propylthiouracile (PTU) réduit également l'exposition des tissus périphériques à l'hormone thyroïdienne active en bloquant la conversion extrathyroïdienne de T4 en T3. Le traitement au thionamide n'a pas d'effet permanent sur la fonction thyroïdienne et la rémission de l'hyperthyroïdie est fréquente chez les patients qui arrêtent le traitement au thionamide.[3]
L'établissement d'un état euthyroïdien nécessite généralement plusieurs mois après le début du traitement au thionamide. Bien que le méthimazole et le PTU soient également efficaces, le méthimazole est préféré en raison d'un profil d'innocuité relativement meilleur. Une exception à cette recommandation concerne les patientes enceintes, pour lesquelles le PTU est préféré. Le méthimazole est associé à un risque accru de malformations congénitales et, par conséquent, le PTU est préféré dans la prise en charge de l'hyperthyroïdie gestationnelle.[3]
Les effets secondaires du traitement au thionamide comprennent l'agranulocytose, l'hépatite, la vascularite et le lupus d'origine médicamenteuse. Bien qu'il s'agisse d'effets secondaires rares, les patients doivent être avertis du potentiel de ces effets secondaires. Les patients doivent également être informés d'arrêter immédiatement le thionamide et d'informer leur médecin si des symptômes évocateurs d'agranulocytose apparaissent (fièvre, frissons, infection à évolution rapide, mal de gorge, entre autres). La surveillance systématique du nombre de leucocytes n'est pas recommandée lors du démarrage d'un patient sous thionamide en raison de l'apparition rapide d'une agranulocytose. Un panel métabolique complet (CMP) de base pour évaluer l'état hépatique ne serait pas déraisonnable en raison du potentiel d'hépatite.[3]
La thyroïdectomie subtotale est utilisée pour le contrôle à long terme de l'hyperthyroïdie. La préparation du patient pour une thyroïdectomie subtotale comprend un prétraitement avec du méthimazole pour atteindre un statut presque euthyroïdien. De l'iodure de potassium sursaturé est ensuite ajouté quotidiennement environ 2 semaines avant la chirurgie et interrompu après l'opération. Alternativement, l'aténolol peut être commencé 1 à 2 semaines avant la chirurgie pour réduire la fréquence cardiaque au repos. L'iodure de potassium sursaturé est également dosé et arrêté en postopératoire. La justification de ces plans de prise en charge est de réduire les complications associées à l'exacerbation périopératoire de l'hyperthyroïdie.[3]
Les complications de la thyroïdectomie subtotale comprennent l'hypothyroïdie due à la diminution du potentiel sécrétoire de la T4. L'hypothyroïdie reste la complication la plus fréquente associée à la thyroïdectomie subtotale. La proximité des glandes parathyroïdes avec la glande thyroïde peut entraîner l'ablation des glandes parathyroïdes avec le tissu thyroïdien, entraînant une hypoparathyroïdie. En raison du risque de lésion iatrogène du nerf laryngé récurrent, la paralysie des cordes vocales est également une complication de la thyroïdectomie subtotale. Toutes ces complications doivent être discutées avec le patient et la discussion doit être documentée.[3]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Les complications de l’hyperthyroïdie non traitée sont essentiellement cardiaques(insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire et autres troubles du rythme), psychiatriques (confusion, agitation, délire, par exemple) ou liées à l’état général de la personne (fatigue intense, amaigrissement important).
Parce qu'un excès de T3/T4 diminue l'absorption du calcium au niveau des os, les personnes qui souffrent d'une hyperthyroïdie non traitée risquent également de développer de l'ostéoporose[10].
Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ...
L'hyperthyroïdie non traitée ou non gérée peut conduire à un cas extrême d'hyperthyroïdie appelé tempête thyroïdienne. Reflétant l'état hypermétabolique de l'hyperthyroïdie, le patient souffrant de tempête thyroïdienne présentera une tachycardie, une motilité gastro-intestinale accrue, une diaphorèse, de l'anxiété et de la fièvre. La tempête thyroïdienne est une complication potentiellement mortelle de l'hyperthyroïdie, nécessitant donc une attention immédiate. La prise en charge d'une tempête thyroïdienne ou d'un degré élevé de suspicion de tempête thyroïdienne doit inclure un traitement au thionamide (méthimazole ou propylthiouracile). Le PTU, en particulier, est utile en raison de son inhibition de la conversion périphérique de T4 en T3. Le bêtabloquant peut également être utilisé dans la gestion des symptômes.[23][3]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
L'hyperthyroïdie secondaire à la maladie de Graves ou au goitre multinodulaire toxique a un pronostic globalement positif en raison des taux de réussite élevés du traitement définitif et de l'efficacité de la gestion des symptômes. Comme pour toute maladie, le pronostic d'une pathologie particulière est axé sur le patient et reflète la prise en charge, la réponse au traitement et l'observance des traitements prescrits.[3]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
L'éducation des patients concernant l'hyperthyroïdie est similaire à d'autres maladies. Les patients doivent être informés de l'importance de l'observance du traitement et informés des signes et symptômes de l'hyperthyroïdie extrême (tempête thyroïdienne).[3]
Concepts clés
Le syndrome coronarien aigu (SCA) peut se compliquer d'un dysfonctionnement thyroïdien. Une étude récente a montré que le dysfonctionnement thyroïdien est observé chez jusqu'à 23,3 % des patients atteints de maladie coronarienne et d'hyperthyroïdie manifeste et subclinique chez 2,5 %.[24][3]
La grossesse et la pathologie thyroïdienne concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale. Le PTU est recommandé chez les femmes enceintes présentant une hyperthyroïdie en raison de l'association du méthimazole avec des malformations congénitales. Une surveillance étroite est recommandée avec l'administration de PTU car une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale. L'hormone thyroïdienne est particulièrement importante en raison de son rôle dans le développement neurologique du fœtus. La littérature récente indique que les seuils de TSH précédemment recommandés chez les femmes enceintes entraînent une surcorrection de la maladie thyroïdienne chez les patientes enceintes.[25] Étant donné que l'exposition fœtale à l'hormone thyroïdienne joue un rôle important, une surveillance attentive et une surveillance étroite sont justifiées.[3]
La thyrotoxicose néonatale résulte de l'exposition des tissus fœtaux à un excès d'hormones thyroïdiennes. Il existe généralement 2 variantes de thyréotoxicose néonatale : à médiation auto-immune et à médiation non auto-immune. L'hyperthyroïdie fœtale auto-immune implique le passage transplacentaire d'anticorps stimulant les récepteurs de la TSH. L'hyperthyroïdie est généralement transitoire car les symptômes cessent 5 à 6 mois après la naissance après l'élimination des anticorps maternels. L'hyperthyroïdie fœtale non auto-immune est associée à une mutation activatrice du récepteur TSH ou du gène GNAS (conduisant au syndrome de McCune-Albright). Contrairement à l'étiologie auto-immune, la variante non auto-immune est permanente, persistant longtemps après la naissance.[26][3]
Études pertinentes et essais en cours
Certains doutent que l'ajout de sélénium supplémentaire ait un effet sur l'hyperthyroïdie associée à la maladie de Basedow. Une étude à double insu et contrôlée par placebo de 2017 a utilisé 2 bras de traitement : le méthimazole plus 300 mcg par jour de sélénium par voie orale contre le méthimazole plus un placebo. Bien que l'étude ait conclu que la supplémentation en sélénium n'affectait pas la réponse ou la récurrence de la maladie de Graves, [27] l'étude elle-même manquait de données suffisantes pour être statistiquement significative, probablement en raison de la petite taille de l'échantillon dans le bras d'intervention et le bras témoin. Une étude supplémentaire de 2017 concernant le même sujet du sélénium en tant qu'adjuvant possible n'a pas montré d'efficacité dans le sélénium supplémentaire dans le contrôle à court terme de l'hyperthyroïdie.[28][3]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2022/07/16 à partir de Hyperthyroidism (StatPearls / Hyperthyroidism (2021/12/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738 (livre).
- ↑ 1,0 et 1,1 (en) Michael T. McDermott, « Hyperthyroidism », Annals of Internal Medicine, vol. 172, no 7, , p. ITC49 (ISSN 0003-4819, DOI 10.7326/AITC202004070, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 et 2,3 (en) Peter N. Taylor, Diana Albrecht, Anna Scholz et Gala Gutierrez-Buey, « Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism », Nature Reviews Endocrinology, vol. 14, no 5, , p. 301–316 (ISSN 1759-5029 et 1759-5037, DOI 10.1038/nrendo.2018.18, lire en ligne)
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 3,32 3,33 3,34 3,35 3,36 3,37 et 3,38 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30725738
- ↑ Simone De Leo, Sun Y. Lee et Lewis E. Braverman, « Hyperthyroidism », Lancet (London, England), vol. 388, no 10047, , p. 906–918 (ISSN 1474-547X, PMID 27038492, Central PMCID 5014602, DOI 10.1016/S0140-6736(16)00278-6, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/598014
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342882
- ↑ (en) « Hyperthyroidism - Symptoms and causes », sur Mayo Clinic (consulté le 14 octobre 2022)
- ↑ « L'hypo et l'hyperthyroïdies », sur www.ameq.qc.ca (consulté le 14 octobre 2022)
- ↑ « Hyperthyroïdie - Troubles hormonaux et métaboliques », sur Manuels MSD pour le grand public (consulté le 14 octobre 2022)
- ↑ 10,0 10,1 10,2 et 10,3 « Les symptômes et les complications de l'hyperthyroïdie », sur VIDAL (consulté le 14 octobre 2022)
- ↑ 11,0 et 11,1 R. A. Stern, B. Robinson, A. R. Thorner et J. E. Arruda, « A survey study of neuropsychiatric complaints in patients with Graves' disease », The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 8, no 2, , p. 181–185 (ISSN 0895-0172, PMID 9081554, DOI 10.1176/jnp.8.2.181, lire en ligne)
- ↑ 12,0 et 12,1 « Quand la thyroïde s'emballe »
- ↑ J. P. Bilezikian et J. N. Loeb, « The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha- and beta-adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness », Endocrine Reviews, vol. 4, no 4, , p. 378–388 (ISSN 0163-769X, PMID 6317368, DOI 10.1210/edrv-4-4-378, lire en ligne)
- ↑ Jami Jadidi, Maziar Sighary, Aslan Efendizade et Arkadij Grigorian, « Thyroid acropachy: A rare skeletal manifestation of autoimmune thyroid disease », Radiology Case Reports, vol. 14, no 8, , p. 917–919 (ISSN 1930-0433, PMID 31193617, Central PMCID 6536614, DOI 10.1016/j.radcr.2019.04.021, lire en ligne)
- ↑ (en) « Hyperthyroidism - Hormonal and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Consumer Version (consulté le 16 octobre 2022)
- ↑ Juliana Muñoz-Ortiz, Maria Camila Sierra-Cote, Estefanía Zapata-Bravo et Laura Valenzuela-Vallejo, « Prevalence of hyperthyroidism, hypothyroidism, and euthyroidism in thyroid eye disease: a systematic review of the literature », Systematic Reviews, vol. 9, , p. 201 (ISSN 2046-4053, PMID 32873324, Central PMCID 7465839, DOI 10.1186/s13643-020-01459-7, lire en ligne)
- ↑ Éditions Larousse, « myxœdème circonscrit prétibial - LAROUSSE », sur www.larousse.fr (consulté le 16 octobre 2022)
- ↑ (en) « Graves' disease - Symptoms and causes », sur Mayo Clinic (consulté le 16 octobre 2022)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038492
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26926973
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424182
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27521067
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23920160
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26421178
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28776582
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29406005
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29092078
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27734319