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Version du 13 avril 2021 à 22:19
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Varicocèle, Oedème des membres inférieurs, Hydrocèle, Sensibilité de l'angle costovertébral, Sensibilité testiculaire, Thrombose veineuse profonde du membre inférieur, Hypertension artérielle |
Symptômes |
Anorexie , Oligurie, Anurie, Nausée, Fatigue , Claudication vasculaire aux membres inférieurs, Perte de poids , Lombalgie , Douleur testiculaire |
Diagnostic différentiel |
Lymphome rétropéritonéal, Tumeurs germinales, Métastases rétropéritonéales, Fibromatose rétropéritonéale, Pseudotumeur inflammatoire, Sarcomes d'origine rétropéritonéale, Maladie d'Erdheim-Chester, Anévrisme aortique inflammatoire, Maladie à IgG-4 |
Informations | |
Terme anglais | Retroperitoneal fibrosis, Ormond's disease, Periureteritis fibrosa, Sclerosing retroperitoneal granuloma |
Autres noms | Maladie d'Ormond, Périurétérite |
Wikidata ID | Q28292960 |
Spécialités | Médecine interne, Urologie, Rhumatologie, Chirurgie vasculaire |
|
La fibrose rétropéritonéale (FRP) est une maladie qui se caractérise par un processus inflammatoire et fibrotique chronique dans le rétropéritoine à départ de l'aorte infra-rénale qui peut conduire à la compression des structures rétropéritonéales en cas de progression.[1] Les tissus inflammatoires englobent l'aorte infra-rénale et les vaisseaux iliaques. Ce processus fibrotique peut atteindre les uretères et d'autres structures abdominales, y compris la veine cave inférieure.
Épidémiologie
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.[2] Il n'y a pas de prédominance de race.
Étiologies
Proportion | Commentaires[2] | |
---|---|---|
Primaire | 70 % |
|
Secondaire | 30 % |
|
Physiopathologie
Une pathogénèse est probablement multifactorielle et des facteurs environnementaux et génétiques contribuent à la susceptibilité à la maladie.
L'hypothèse physiopathologique de la FRP idiopathique suggère qu'elle serait une manifestation d'une maladie auto-immune systémique. La FRP peut survenir comme une aortite primaire qui déclenche une réponse fibro-inflammatoire périaortique. Toutefois, la maladie peut également atteindre d'autres segments vasculaires tels que l'aorte thoracique et les artères mésentériques, ce qui confirme l'idée qu'il s'agit d'une maladie inflammatoire systémique primaire des grands vaisseaux[5]. Cette présentation multifocale est observée dans les formes idiopathiques liées ou non liées aux IgG-4, mais n'est pas retrouvée dans les cas de FRP secondaires.
La condition est fréquemment associée à des concentrations accrues de protéines inflammatoires, d'auto-anticorps et de maladies auto-immunes connues. L'antigène ayant été identifié comme déclencheur de la réponse inflammatoire serait la céroïde, un polymère complexe de lipides oxydés et de protéines que l'on trouve dans les plaques athéroscléreuses. [2] Les cellules présentatrices d'antigène présenteraient l'antigène aux lymphocytes T CD4+ qui se logent dans la paroi aortique et le rétropéritoine. Ceux-ci sécréteraient ensuite l'IL-6, qui joue un rôle dans l'activation des lymphocytes B et des fibroblastes. Les lymphocytes T CD4 + sécrètent également des cytokines Th2 qui conduisent à la prolifération et à la maturation des lymphocytes B en plasmocytes, et peuvent ainsi mener à une expansion préférentielle des plasmocytes producteurs d'IgG4[6][7].
Sur le plan histologique, on note la présence de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes B et T. La plupart des plasmocytes sont positifs pour l'immunoglobuline 4 (IgG4). La présence de plasmocytes producteurs d'IgG4 suggère que le FRP pourrait également être une manifestation d'une maladie liée aux IgG4 (IgG4-RD). Il s'agit d'une maladie multisystémique caractérisée par par un infiltrat lymphoplasmocytaire enrichi en plasmocytes IgG4 positifs et avec degrés variables de fibrose.
La physiopathologie exacte de la FRP d'origine médicamenteuse reste incertaine [8][9][10][11].
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque sont :
- l'exposition à l'amiante et le tabagisme :
- la combinaison du tabagisme et de l'exposition à l'amiante est associée à un risque de FRP multiplié par 8 à 12 fois alors qu'une exposition a l'un de ces facteurs de risque est associée à un risque multiplié par 3 à 4 fois [12]
- l'athérosclérose
- certains médicaments
- le méthysergide et d'autres alcaloïdes de l'ergot
- les bêta-bloqueurs
- la méthyldopa
- l'hydralazine
- les analgésiques
- les agents biologiques (étanercept et infliximab).
Questionnaire
Les symptômes comprennent généralement :
- la douleur lombaire [Pr: 90 %]
- la douleur testiculaire [Pr: 50 %] [15]
- la nausée
- l'anorexie
- la fatigue [Pr: 60 %]
- la perte de poids [Pr: 54 %]
- l'oligurie et l'anurie[note 1]
- la claudication vasculaire aux membres inférieurs[note 2] [8][16][14][17].[2]
À noter que la présentation clinique de la FRP idiopathique est variable et peut complexifier le diagnostic, car cette condition peut faire partie du spectre des maladies liées aux IgG4 et survient souvent chez des patients atteints d'autres maladies auto-immunes [13]
Examen clinique
À l'examen physique, les éléments suivants sont à rechercher[2] :
- aux signes vitaux : l'hypertension artérielle [Pr: 57 %][note 3]
- à l'examen abdominal : une sensibilité de l'angle costovertébral
- à l'examen des membres inférieurs [note 4]:
- à l'examen des testicules : hydrocèle, sensibilité testiculaire, varicocèle[note 5].
Examens paracliniques
Analyses de laboratoire
Aucune anomalie hématologique ou biochimique n'est spécifique à la FRP[2]. Cependant, les laboratoires suivants peuvent être obtenus [2][18]:
- une anémie [Pr: 45 %] à la FSC[18] [note 6]
- un créatininémie augmentée [Pr: 50-75 %][18][note 7]
- une vitesse de sédimentation augmentée et une protéine C réactive [note 8]
- les immunoglobulines sériques, y compris les IgG4
- une TSH basse [Pr: 25 %][19]
- des dosages d'auto-anticorps, tels que les anticorps antinucléaires, les microsomes anti-thyroïdiens, les anti-thyroglobulines, les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles ou les anticorps anti-muscles lisses
- une électrophorèse des protéines sériques et analyse des chaînes légères sériques [8].
Imagerie
- Échographie rénale : révèle souvent une masse périaortique mal définie qui est typiquement hypoéchogène et peut être associée à une hydronéphrose [8].
- Tomodensitométrie avec contraste (examen de choix) : permet de visualiser l'étendue de la FRP, la présence d'une lymphadénopathie et d'une tumeur. La masse est généralement confluente et englobe les côtés antérieur et latéraux de l'aorte, encerclant et comprimant souvent la VCI. Les découvertes typiques incluent également l'hydronéphrose et la déviation médiale de l'uretère proximal et moyen et une dilatation de l'uretère en amont de l'obstruction. L'un des avantages de la tomodensitométrie est qu'elle permet la biopsie guidée par CT pour obtenir un spécimen histologique pour le diagnostic pathologique [17][20][21][2]. Trois phases sont possibles[19] :
- La phase artérielle permet de bien évaluer l'anatomie vasculaire, la présence d'anévrisme (classification différente).
- La phase veineuse permet d'identifier des thromboses veineuses, des formations cavales, les collatérales le cas échéant.
- La phase excrétoire permet de bien identifier les uretères, leur déplacement et leur engainement.
- IRM : la résonance magnétique démontre un signal de faible densité en pondération T1 et de degré variable en signal T2. Des cas secondaires à des néoplasies métastatiques sont souvent de densité hétérogène, globuleux et causent moins de déviation médiale des uretères[18]. L'extension de la fibrose au-delà des vaisseaux rénaux est davantage compatible avec un diagnostic de fibrose maligne[19].
- PET-CT : une tomodensitométrie au 18F-FDG permet d'identifier l'inflammation. La distribution multicentrique n'est pas en faveur de la FRP, mais pourrait être représentative d'une maladie à IgG-4, une néoplasie ou à la maladie d'Erdheim-Chester[19]. Cette modalité peut également être utile pour déterminer la réponse au traitement en mesurant l'index d'activité métabolique inflammatoire.
- Scintigraphie Mag3-Lasix : examen utile pour déterminer le degré et la latéralité de l'atteinte rénale post-rénale obstructive[19].
Biopsie
Le rôle de la biopsie est controversé. Si une intervention chirurgicale est prévue pour le traitement de la compression des uretères et / ou de la VCI, une biopsie ouverte de la masse est recommandée. Une biopsie guidée par CT peut également être obtenue lors du bilan initial avant tout traitement. Un consensus d'experts suggère une biopsie de la masse dans les cas suivants [2]:
- lorsque l'emplacement de la masse est atypique
- lorsque les résultats cliniques et de laboratoire suggèrent la présence d'une infection sous-jacente ou d'une tumeur maligne
- l'apparence volumineuse sur les études d'imagerie; extension au-dessus de l'origine des artères rénales ou déplacement antérieur de l'aorte
- l'expérience locale avec FRP est limitée
- l'absence de réponse au traitement initial [2].
Histopathologie
Sur le plan pathologique, l'aspect macroscopique de la FRP est celui d'une masse dense lisse, plate et de couleur beige qui entoure les structures rétropéritonéales, généralement centrées sur les quatrième et cinquième vertèbres lombaires avec invasion de l'uretère ou du muscle psoas.
Sur le plan histologique, la FRP est concordante est la présentation d'un processus inflammatoire non spécifique et les trouvailles ne permettent pas de distinguer la forme idiopathique de la forme secondaire. Il existe une prolifération fibroblastique avec du collagène de type 1-alpha densément hyalinisé en faisceaux épais et irréguliers encerclant souvent de petits vaisseaux et des infiltrats chroniques variables. Les infiltrats sont composés de macrophages, de plasmocytes et de lymphocytes B et T [8][2]. L'histologie de la paroi aortique représente des changements athérosclérotiques de l'intima avec une inflammation marquée de l'adventice aortique[19][note 9].
À l'immunohistochimie, les agrégats ont généralement un noyau riche en cellules B CD20 + et une périphérie riche en cellules T CD3, CD 4, et CD8+[19]. La plupart des plasmocytes sont positifs pour l'immunoglobuline G4 (IgG4) [22][2].
Approche clinique
La fibrose rétropéritonéale est souvent découverte fortuitement dans le bilan de l'obstruction des voies urinaires ou de l'insuffisance veineuse ou artérielle. En règle générale, une évaluation initiale du patient, un bilan de laboratoire est obtenu, ainsi qu'une échographie rénale initiale, si le patient présente des plaintes de douleur au flanc.[2] Par ailleurs, on fait un bilan néoplasique approprié pour l'âge pour éliminer des causes secondaires[18].
Diagnostic
À noter qu'en l'absence de définition officielle et standardisée, la littérature à son sujet est limitée. Les sociétés savantes semblent toutefois s'entendre qu'actuellement, pour poser le diagnostic de fibrose rétropéritonéale, on doit avoir les 3 critères suivants[19] :
- des tissus de faible densité d'allure inflammatoire autour de l'aorte infra-rénale ou des vaisseaux iliaques à l'imagerie (CT ou IRM), il y a une extension caudale vers la bifurcation iliaque ; rarement le processus peut s'étendre jusqu'aux vaisseaux rénaux, mais jamais plus haut[19].
- absence de malignité à la biopsie
- absence de maladie fibrosante systémique multicentrique (exemple : maladie à IgG-4, maladie de Erdheim-Chester).
Un diagnostic définitif nécessite une biopsie tissulaire, bien qu'il soit controversé de savoir si une biopsie est nécessaire pour les patients avec des études d'imagerie non-équivoques démontrant des résultats caractéristiques de la FRP.[2]
Diagnostic différentiel
DDX | Explication | |
---|---|---|
Néoplasies | Lymphome rétropéritonéal |
|
Tumeurs germinales |
| |
Sarcomes d'origine rétropéritonéale |
| |
Métastases rétropéritonéales |
| |
Fibromatose rétropéritonéale |
| |
Pseudotumeur inflammatoire |
| |
Maladie d'Erdheim-Chester |
| |
Maladie auto-immune | Maladie à IgG-4 |
|
Maladie athéromateuse | Anévrisme aortique inflammatoire |
|
Traitement
Historiquement, le traitement de la FRP consistait à soulager l'obstruction urétérale de façon chirurgicale ou percutanée, mais maintenant nous optons davantage pour un traitement médical afin de contrôler la maladie. Plusieurs séries ont été publiées mettant de l'avant des traitements immunomodulateurs ou immunosuppresseurs pour faire régresser la maladie. Les buts du traitement sont de stopper la progression inflammatoire, renverser la fibrose et protéger les reins d'une obstruction chronique des uretères[19].
Intervention | Explication[2] | |
---|---|---|
Gestion initiale | néphrostomie percutanée ou endoprothèse urétérale |
|
remplacement liquidien et surveillance ingesta-excreta |
| |
arrêt de médication |
| |
Médical | corticothérapie |
|
mycophénolate mofétil |
| |
tamoxifène | ||
agents immunosuppresseurs | ||
rituximab |
| |
Traitement chirurgical | Urétérolyse |
|
Suivi
La surveillance de la réponse d’un patient au traitement nécessite un suivi étroit. Le patient doit être évalué cliniquement dans le mois suivant le début du traitement pour la résolution de la douleur et la résolution de l'obstruction urinaire. Après cela, le patient doit être surveillé cliniquement tous les 2 à 3 mois. Les cliniciens doivent obtenir la VS, la CRP, la créatinine et l'urée sériques une fois par mois pendant les trois premiers mois, puis tous les 2 à 3 mois. Un CT scan doit être réalisé un mois après le début du traitement, puis environ tous les 3 mois pour suivre la taille de la masse fibreuse. Après l'arrêt du traitement médical, il est recommandé de surveiller la rechute de la maladie en obtenant une échographie rénale, une VS, une CRP, une concentration de créatinine sérique tous les 3 à 6 mois et une imagerie tous les 6 mois pendant la première année, puis des tests de laboratoire tous les 6 à 12 mois. La surveillance doit être poursuivie indéfiniment.[2]
Complications
La plupart des patients atteints de FRP demeureront asymptomatiques. Toutefois, en l'absence de traitement, certains patients évolueront défavorablement. Les complications sont secondaires à la compression des structures dans le rétropéritoine. Les plus fréquemment rapportées sont [2]:
- l'obstruction urétérale (complication la plus fréquente)[note 10]
- l'hypertension rénovasculaire[note 11]
- l'insuffisance rénale chronique[note 12]
- la compression de la veine cave inférieure et la compression des veines iliaques qui peuvent mener à la survenue de complications indirectes telles que la TVP[note 13] [37]
- la compression des vaisseaux testiculaires rétropéritonéaux [38]
- de rares cas d'obstruction de l'intestin grêle et d'obstruction colique[39][40].
Évolution
Dans la majorité des cas, les symptômes du patient commencent à s'améliorer rapidement après l'instauration du traitement. Après plusieurs semaines, l'imagerie par tomodensitométrie peut démontrer la résolution de la masse. La résolution complète des manifestations cliniques associées dépend du degré de gravité de la maladie et du degré de compression des structures rétropéritonéales. Si la prise en charge médicale n'est pas efficace dans le traitement de la masse, la thérapie chirurgicale peut contourner efficacement le tissu fibrotique et protéger les uretères.[2]
Notes
- ↑ La masse de fibrose rétropéritonéale est centrée autour de l'aorte distale entre L4 et L5 et entoure les uretères. Cela peut conduire à une hydronéphrose par compression extrinsèque sur les uretères conduisant à une interférence avec le péristaltisme urétéral.
- ↑ Le patient peut également décrire une claudication du haut de la jambe liée à une atteinte artérielle des membres inférieurs ou des symptômes d’ischémie mésentérique due à une compression des artères mésentériques
- ↑ en raison d'une atteinte de l'artère rénale
- ↑ La veine cave inférieure peut également être obstruée en raison d'une compression extrinsèque de la masse entraînant une thrombose veineuse profonde et un œdème des membres inférieurs.
- ↑ Par compression des veines gonadiques
- ↑ Probablement liée à une insuffisance rénale et à une inflammation chronique
- ↑ Peut être observée en fonction de la présence et de l'étendue de l'obstruction urétérale (insuffisance rénale post-rénale)
- ↑ Ils sont généralement élevées au moment du diagnostic et peuvent être utiles pour surveiller la réponse au traitement
- ↑ On ne biopsie pas sciemment l'aorte, on ne fait cette analyse que s'il y eu remplacement aortique ou en post-mortem sur une autopsie.
- ↑ Par compression urétrale
- ↑ Par compression des artères rénales
- ↑ Secondaire à l'obstruction des uretères ou à la compression des artères rénales.
- ↑ Dans la plupart des cas, la compression de l'axe veineux est un processus graduel qui conduit à la formation d'une circulation veineuse collatérale.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Retroperitoneal Fibrosis (StatPearls / Retroperitoneal Fibrosis (2020/09/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494016 (livre).
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2020/12/30 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
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