Fibrose rétropéritonéale

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Fibrose rétropéritonéale (FRP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Varicocèle, Hypertension artérielle, Oedème des membres inférieurs, Hydrocèle, Sensibilité de l'angle costovertébral, Sensibilité testiculaire, Thrombose veineuse profonde du membre inférieur
Symptômes Douleur lombaire, Anorexie , Perte de poids, Oligurie, Anurie, Nausée, Fatigue , Claudication vasculaire aux membres inférieurs, Douleur scrotale (approche clinique)
Diagnostic différentiel Lymphome rétropéritonéal, Tumeurs germinales, Métastases rétropéritonéales, Fibromatose rétropéritonéale, Pseudotumeur inflammatoire, Sarcomes d'origine rétropéritonéale, Maladie d'Erdheim-Chester, Anévrisme aortique inflammatoire, Maladie à IgG-4
Informations
Terme anglais Retroperitoneal fibrosis, Ormond's disease, Periureteritis fibrosa, Sclerosing retroperitoneal granuloma
Autres noms Maladie d'Ormond, Périurétérite
Wikidata ID Q28292960
Spécialités Médecine interne, Urologie, Rhumatologie, Chirurgie vasculaire

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[ Classe (v3) ]

La fibrose rétropéritonéale (FRP) est une maladie qui se caractérise par un processus inflammatoire et fibrotique chronique dans le rétropéritoine à départ de l'aorte infra-rénale qui peut conduire à la compression des structures rétropéritonéales en cas de progression.[1] Les tissus inflammatoires englobent l'aorte infra-rénale et les vaisseaux iliaques. Ce processus fibrotique peut atteindre les uretères et d'autres structures abdominales, y compris la veine cave inférieure.

1 Épidémiologie[modifier | w]

La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.[2] Il n'y a pas de prédominance de race.

2 Étiologies[modifier | w]

Proportion Commentaires[2]
Primaire 70 %
  • Primaire est synonyme d'idiopathique.
  • Fait partie du spectre de la périaortite chronique, une vasculite à gros vaisseaux. [2]
Secondaire 30 %

3 Physiopathologie[modifier | w]

Une pathogénèse est probablement multifactorielle et des facteurs environnementaux et génétiques contribuent à la susceptibilité à la maladie.

L'hypothèse physiopathologique de la FRP idiopathique suggère qu'elle serait une manifestation d'une maladie auto-immune systémique. La FRP peut survenir comme une aortite primaire qui déclenche une réponse fibro-inflammatoire périaortique. Toutefois, la maladie peut également atteindre d'autres segments vasculaires tels que l'aorte thoracique et les artères mésentériques, ce qui confirme l'idée qu'il s'agit d'une maladie inflammatoire systémique primaire des grands vaisseaux[5]. Cette présentation multifocale est observée dans les formes idiopathiques liées ou non liées aux IgG-4, mais n'est pas retrouvée dans les cas de FRP secondaires.

La condition est fréquemment associée à des concentrations accrues de protéines inflammatoires, d'auto-anticorps et de maladies auto-immunes connues. L'antigène ayant été identifié comme déclencheur de la réponse inflammatoire serait la céroïde, un polymère complexe de lipides oxydés et de protéines que l'on trouve dans les plaques athéroscléreuses. [2] Les cellules présentatrices d'antigène présenteraient l'antigène aux lymphocytes T CD4+ qui se logent dans la paroi aortique et le rétropéritoine. Ceux-ci sécréteraient ensuite l'IL-6, qui joue un rôle dans l'activation des lymphocytes B et des fibroblastes. Les lymphocytes T CD4 + sécrètent également des cytokines Th2 qui conduisent à la prolifération et à la maturation des lymphocytes B en plasmocytes, et peuvent ainsi mener à une expansion préférentielle des plasmocytes producteurs d'IgG4[6][7].

Sur le plan histologique, on note la présence de macrophages, de plasmocytes, de lymphocytes B et T. La plupart des plasmocytes sont positifs pour l'immunoglobuline 4 (IgG4). La présence de plasmocytes producteurs d'IgG4 suggère que le FRP pourrait également être une manifestation d'une maladie liée aux IgG4 (IgG4-RD). Il s'agit d'une maladie multisystémique caractérisée par par un infiltrat lymphoplasmocytaire enrichi en plasmocytes IgG4 positifs et avec degrés variables de fibrose.

La physiopathologie exacte de la FRP d'origine médicamenteuse reste incertaine [8][9][10][11].

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes comprennent généralement :

À noter que la présentation clinique de la FRP idiopathique est variable et peut complexifier le diagnostic, car cette condition peut faire partie du spectre des maladies liées aux IgG4 et survient souvent chez des patients atteints d'autres maladies auto-immunes [13]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, les éléments suivants sont à rechercher[2] :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Analyses de laboratoire[modifier | w]

Aucune anomalie hématologique ou biochimique n'est spécifique à la FRP[2]. Cependant, les laboratoires suivants peuvent être obtenus [2][18]:

FRP vue au CT en phase portale : hydronéphrose bilatérale (flèche rouge) ; tissus de haute densité en périaortique (flèche blanche)

5.2 Imagerie[modifier | w]

  • Échographie rénale : révèle souvent une masse périaortique mal définie qui est typiquement hypoéchogène et peut être associée à une hydronéphrose [8].
  • Tomodensitométrie avec contraste (examen de choix) : permet de visualiser l'étendue de la FRP, la présence d'une lymphadénopathie et d'une tumeur. La masse est généralement confluente et englobe les côtés antérieur et latéraux de l'aorte, encerclant et comprimant souvent la VCI. Les découvertes typiques incluent également l'hydronéphrose et la déviation médiale de l'uretère proximal et moyen et une dilatation de l'uretère en amont de l'obstruction. L'un des avantages de la tomodensitométrie est qu'elle permet la biopsie guidée par CT pour obtenir un spécimen histologique pour le diagnostic pathologique [17][20][21][2]. Trois phases sont possibles[19] :
    • La phase artérielle permet de bien évaluer l'anatomie vasculaire, la présence d'anévrisme (classification différente).
    • La phase veineuse permet d'identifier des thromboses veineuses, des formations cavales, les collatérales le cas échéant.
    • La phase excrétoire permet de bien identifier les uretères, leur déplacement et leur engainement.
  • IRM : la résonance magnétique démontre un signal de faible densité en pondération T1 et de degré variable en signal T2. Des cas secondaires à des néoplasies métastatiques sont souvent de densité hétérogène, globuleux et causent moins de déviation médiale des uretères[18]. L'extension de la fibrose au-delà des vaisseaux rénaux est davantage compatible avec un diagnostic de fibrose maligne[19].
  • PET-CT : une tomodensitométrie au 18F-FDG permet d'identifier l'inflammation. La distribution multicentrique n'est pas en faveur de la FRP, mais pourrait être représentative d'une maladie à IgG-4, une néoplasie ou à la maladie d'Erdheim-Chester[19]. Cette modalité peut également être utile pour déterminer la réponse au traitement en mesurant l'index d'activité métabolique inflammatoire.
  • Scintigraphie Mag3-Lasix : examen utile pour déterminer le degré et la latéralité de l'atteinte rénale post-rénale obstructive[19].

5.3 Biopsie[modifier | w]

Le rôle de la biopsie est controversé. Si une intervention chirurgicale est prévue pour le traitement de la compression des uretères et / ou de la VCI, une biopsie ouverte de la masse est recommandée. Une biopsie guidée par CT peut également être obtenue lors du bilan initial avant tout traitement. Un consensus d'experts suggère une biopsie de la masse dans les cas suivants [2]:

  • lorsque l'emplacement de la masse est atypique
  • lorsque les résultats cliniques et de laboratoire suggèrent la présence d'une infection sous-jacente ou d'une tumeur maligne
  • l'apparence volumineuse sur les études d'imagerie; extension au-dessus de l'origine des artères rénales ou déplacement antérieur de l'aorte
  • l'expérience locale avec FRP est limitée
  • l'absence de réponse au traitement initial [2].

5.4 Histopathologie[modifier | w]

Sur le plan pathologique, l'aspect macroscopique de la FRP est celui d'une masse dense lisse, plate et de couleur beige qui entoure les structures rétropéritonéales, généralement centrées sur les quatrième et cinquième vertèbres lombaires avec invasion de l'uretère ou du muscle psoas.

Sur le plan histologique, la FRP est concordante est la présentation d'un processus inflammatoire non spécifique et les trouvailles ne permettent pas de distinguer la forme idiopathique de la forme secondaire. Il existe une prolifération fibroblastique avec du collagène de type 1-alpha densément hyalinisé en faisceaux épais et irréguliers encerclant souvent de petits vaisseaux et des infiltrats chroniques variables. Les infiltrats sont composés de macrophages, de plasmocytes et de lymphocytes B et T [8][2]. L'histologie de la paroi aortique représente des changements athérosclérotiques de l'intima avec une inflammation marquée de l'adventice aortique[19][note 9].

À l'immunohistochimie, les agrégats ont généralement un noyau riche en cellules B CD20 + et une périphérie riche en cellules T CD3, CD 4, et CD8+[19]. La plupart des plasmocytes sont positifs pour l'immunoglobuline G4 (IgG4) [22][2].

6 Approche clinique[modifier | w]

La fibrose rétropéritonéale est souvent découverte fortuitement dans le bilan de l'obstruction des voies urinaires ou de l'insuffisance veineuse ou artérielle. En règle générale, une évaluation initiale du patient, un bilan de laboratoire est obtenu, ainsi qu'une échographie rénale initiale, si le patient présente des plaintes de douleur au flanc.[2] Par ailleurs, on fait un bilan néoplasique approprié pour l'âge pour éliminer des causes secondaires[18].

7 Diagnostic[modifier | w]

À noter qu'en l'absence de définition officielle et standardisée, la littérature à son sujet est limitée. Les sociétés savantes semblent toutefois s'entendre qu'actuellement, pour poser le diagnostic de fibrose rétropéritonéale, on doit avoir les 3 critères suivants[19] :

  1. des tissus de faible densité d'allure inflammatoire autour de l'aorte infra-rénale ou des vaisseaux iliaques à l'imagerie (CT ou IRM), il y a une extension caudale vers la bifurcation iliaque ; rarement le processus peut s'étendre jusqu'aux vaisseaux rénaux, mais jamais plus haut[19].
  2. absence de malignité à la biopsie
  3. absence de maladie fibrosante systémique multicentrique (exemple : maladie à IgG-4, maladie de Erdheim-Chester).

Un diagnostic définitif nécessite une biopsie tissulaire, bien qu'il soit controversé de savoir si une biopsie est nécessaire pour les patients avec des études d'imagerie non-équivoques démontrant des résultats caractéristiques de la FRP.[2]

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

DDX Explication
Néoplasies Lymphome rétropéritonéal
  • La fibrose rétropéritonéale est centrée au niveau L4 à L5. Si les études d'imagerie montrent une masse centrée plus céphalique vers L4 à L5, un diagnostic de lymphome rétropéritonéal doit être considéré.[2]
Tumeurs germinales
  • Les tumeurs germinales extragonadales impliquant le médiastin et le rétropéritoine peuvent se présenter par une douleur abdominale sourde et montrer une masse rétropéritonéale à l'imagerie.[2]
Sarcomes d'origine rétropéritonéale
  • La présence d'une masse rétropéritonéale à l'imagerie doit évoquer le diagnostic différentiel des sarcomes d'origine rétropéritonéale.[2]
Métastases rétropéritonéales
  • La présence d'une masse rétropéritonéale à l'imagerie doit évoquer le diagnostic différentiel des métastases rétropéritonéales (exemple : cancer du sein lobulaire).[2]
Fibromatose rétropéritonéale
  • La présence de proliférations myo-fibroblastiques au niveau rétropéritonéale doit évoquer le diagnostic différentiel de la fibromatose rétropéritonéale ou tumeur desmoïde qui est une tumeur bénigne à agressivité locale pouvant causer une compression urétrale et mener à une insuffisance rénale. [23]
Pseudotumeur inflammatoire
  • Malgré que la présentation soit plus souvent sous forme de nodules pulmonaires solitaires, la présence de masse rétropéritonéale doit évoquer le diagnostic de pseudotumeur inflammatoire ou de granulome plasmocytaire ayant une présentation invasive avec implication des ganglions rétropéritonéaux. [24][25]
Maladie d'Erdheim-Chester
  • Une atteinte rétropéritonéale avec ou sans hydronéphrose peut être observée dans la maladie d'Erdheim-Chester. Il s'agit d'une maladie histiocytaire multisystémique rare à cellules non-Langerhans qui résulte d'une malignité des cellules progénitrices myéloïdes. Se manifeste le plus souvent par des lésions sclérotiques multifocales des os longs montrant des feuillets d'histiocytes mousseux à la biopsie, avec ou sans infiltration histiocytaire des tissus extra-osseux.
Maladie auto-immune Maladie à IgG-4
  • La maladie liée à l'immunoglobuline G4 est une affection fibro-inflammatoire à médiation immunitaire pouvant affecter plusieurs organes. La fibrose rétropéritonéale idiopathique est considérée par certains auteurs comme faisant partie du spectre des maladies liées aux IgG4. [13]
Maladie athéromateuse Anévrisme aortique inflammatoire
  • La calcification d’origine athéromateuse de la crosse aortique caractéristique de l'anévrisme aortique inflammatoire (aorte de porcelaine) peut engendrer une fibrose péri-aortique. De la même manière que la fibrose rétro-péritonéale, cette condition peut se présenter cliniquement par des douleurs lombaires sourdes. C'est une manifestation peu connue de l'athérosclérose [26]

9 Traitement[modifier | w]

Historiquement, le traitement de la FRP consistait à soulager l'obstruction urétérale de façon chirurgicale ou percutanée, mais maintenant nous optons davantage pour un traitement médical afin de contrôler la maladie. Plusieurs séries ont été publiées mettant de l'avant des traitements immunomodulateurs ou immunosuppresseurs pour faire régresser la maladie. Les buts du traitement sont de stopper la progression inflammatoire, renverser la fibrose et protéger les reins d'une obstruction chronique des uretères[19].

Intervention Explication[2]
Gestion initiale Néphrostomie percutanée ou endoprothèse urétérale
  • Les patients présentant des signes de compression urétérale avec hydronéphrose et insuffisance rénale nécessitent une décompression urgente.
  • L'avantage de la mise en place d'un tuteur urétéral (double J) est la possibilité de réaliser des pyélographies rétrogrades au moment de l'intervention pour évaluer l'anatomie.
  • Chez les patients gravement malades présentant des anomalies électrolytiques et peu ou pas de débit urinaire, le placement d'un cathéter de néphrostomie est favorisé.
  • On doit changer les tumeurs aux trois mois, ils s'incrustent de cristaux de calcium et sont à risque d'infection[19].
Remplacement liquidien et surveillance ingesta-excreta
  • Après la décompression rénale, le patient doit être étroitement surveillé pour la diurèse post-obstructive, l'état de la fonction rénale et le remplacement approprié des liquides et des électrolytes.
Arrêt de médication
  • Tout médicament potentiellement contributoire doit être arrêté immédiatement.
Médical Corticothérapie
  • Elle permet la résolution de la douleur et des symptômes constitutionnels dans les jours suivant le début du traitement, une baisse rapide de la VS, une augmentation de l'hémoglobine et une amélioration de la diurèse s'il y avait une obstruction post-rénale.[19]
  • Prednisone 1 mg/kg par jour X 4 semaines. Si une amélioration est observée, la dose est diminuée sur plusieurs mois à 10 mg / jour et maintenue pendant 6 à 18 mois supplémentaires.
  • Il a été démontré que la thérapie stéroïdienne chronique jusqu'à 2 ans permet une amélioration significative des symptômes cliniques et une régression de la masse rétropéritonéale. Le fait de ne pas détecter une amélioration clinique ou radiologique dans les 4 à 6 semaines suivant le début du traitement devrait entraîner une réévaluation par tomodensitométrie et une biopsie pour déterminer si le diagnostic de FRP est approprié. [27]
  • Taux de récidive après traitement : 11,8% (vs 18,2% pour le tamoxifène)[28]
Mycophénolate mofétil
  • MMF : interrompt la réponse des lymphocytes B et T et renverse la fibrose, diminue la production de collège type1 et augmente de le taux de collagénase[19]
  • 1000 mg PO BID en même temps que les corticostéroïdes alors que l'on sèvre graduellement ces derniers.
  • On continue le mycophénolate mofétil jusqu'à ce que l'on puisse retirer les tuteurs urétéraux ou les cathéters de néphrostomie. On continue la médication jusqu'à 6 mois après le retrait du matériel urétéral et que l'on obtient une réduction de 25% de la masse périaortique[18].
Tamoxifène
  • Quoique moins efficace que les corticostéroïdes, le tamoxifène est un traitement alternatif[18] .
  • Protocole proposé par Bommel et al. : 20 mg BID[29]
Agents immunosuppresseurs
Rituximab
  • Les thérapies biologiques telles que le Rituximab seraient des agents potentiellement efficaces dans les cas difficiles à traiter.[13]
Traitement chirurgical Urétérolyse
  • Réservée aux scénarios suivants[2]:
    • Difficultés techniques ou complications avec d'autres manœuvres de soulagement des obstructions par techniques endoscopiques ou cytoscopiques
    • Absence de régression de masse après un traitement médical, avec compression persistante des uretères et autres structures
    • Résultats suggérant une malignité sous-jacente pour obtenir un diagnostic définitif [2].
  • La prise en charge chirurgicale peut être abordée avec une exploration ouverte, laparoscopique ou robotique et implique une urétérolyse et une manipulation des uretères pour éviter une obstruction récurrente. Les méthodes employées pour empêcher une obstruction urétérale récurrente comprennent l'enveloppement des uretères avec de la graisse omentale (épiploon) pour servir de barrière pour empêcher l'engainement par un tissu fibreux et favoriser la revascularisation, la transplantation d'urètre en position intrapéritonéale, ou la transposition des uretères latéralement, avec interposition de graisse rétropéritonéale entre uretères et tissu fibreux[33][34][35][36].[2]

10 Suivi[modifier | w]

La surveillance de la réponse d’un patient au traitement nécessite un suivi étroit. Le patient doit être évalué cliniquement dans le mois suivant le début du traitement pour la résolution de la douleur et la résolution de l'obstruction urinaire. Après cela, le patient doit être surveillé cliniquement tous les 2 à 3 mois. Les cliniciens doivent obtenir la VS, la CRP, la créatinine et l'urée sériques une fois par mois pendant les trois premiers mois, puis tous les 2 à 3 mois. Un CT scan doit être réalisé un mois après le début du traitement, puis environ tous les 3 mois pour suivre la taille de la masse fibreuse. Après l'arrêt du traitement médical, il est recommandé de surveiller la rechute de la maladie en obtenant une échographie rénale, une VS, une CRP, une concentration de créatinine sérique tous les 3 à 6 mois et une imagerie tous les 6 mois pendant la première année, puis des tests de laboratoire tous les 6 à 12 mois. La surveillance doit être poursuivie indéfiniment.[2]

11 Complications[modifier | w]

La plupart des patients atteints de FRP demeureront asymptomatiques. Toutefois, en l'absence de traitement, certains patients évolueront défavorablement. Les complications sont secondaires à la compression des structures dans le rétropéritoine. Les plus fréquemment rapportées sont [2]:

12 Évolution[modifier | w]

Dans la majorité des cas, les symptômes du patient commencent à s'améliorer rapidement après l'instauration du traitement. Après plusieurs semaines, l'imagerie par tomodensitométrie peut démontrer la résolution de la masse. La résolution complète des manifestations cliniques associées dépend du degré de gravité de la maladie et du degré de compression des structures rétropéritonéales. Si la prise en charge médicale n'est pas efficace dans le traitement de la masse, la thérapie chirurgicale peut contourner efficacement le tissu fibrotique et protéger les uretères.[2]

13 Notes[modifier | w]

  1. La masse de fibrose rétropéritonéale est centrée autour de l'aorte distale entre L4 et L5 et entoure les uretères. Cela peut conduire à une hydronéphrose par compression extrinsèque sur les uretères conduisant à une interférence avec le péristaltisme urétéral.
  2. Le patient peut également décrire une claudication du haut de la jambe liée à une atteinte artérielle des membres inférieurs ou des symptômes d’ischémie mésentérique due à une compression des artères mésentériques
  3. en raison d'une atteinte de l'artère rénale
  4. La veine cave inférieure peut également être obstruée en raison d'une compression extrinsèque de la masse entraînant une thrombose veineuse profonde et un œdème des membres inférieurs.
  5. Par compression des veines gonadiques
  6. Probablement liée à une insuffisance rénale et à une inflammation chronique
  7. Peut être observée en fonction de la présence et de l'étendue de l'obstruction urétérale (insuffisance rénale post-rénale)
  8. Ils sont généralement élevées au moment du diagnostic et peuvent être utiles pour surveiller la réponse au traitement
  9. On ne biopsie pas sciemment l'aorte, on ne fait cette analyse que s'il y eu remplacement aortique ou en post-mortem sur une autopsie.
  10. Par compression urétrale
  11. Par compression des artères rénales
  12. Secondaire à l'obstruction des uretères ou à la compression des artères rénales.
  13. Dans la plupart des cas, la compression de l'axe veineux est un processus graduel qui conduit à la formation d'une circulation veineuse collatérale.

14 Références[modifier | w]

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