« Diabète sucré » : différence entre les versions

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}}Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Diabète|url=https://wikimedi.ca/wiki/Endocrinologie/Diab%C3%A8te|site=wikimedi.ca|date=18 juin 2018|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|auteur1=Preeti Kishore|titre=Diabète sucré|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-glucidique/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9|site=www.merckmanuals.com|date=|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>.  
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Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Diabète|url=https://wikimedi.ca/wiki/Endocrinologie/Diab%C3%A8te|site=wikimedi.ca|date=18 juin 2018|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline<ref>{{Citation d'un lien web|langue=français|auteur1=Preeti Kishore|titre=Diabète sucré|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-glucidique/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9|site=www.merckmanuals.com|date=|consulté le=24 octobre 2018}}</ref>.  


L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins<ref name=":0" />. C'est le troisième facteur de risque de décès prématuré, après l’hypertension artérielle et le tabagisme<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=OMS|url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full.pdf|site=|date=|consulté le=}}</ref>.   
L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins<ref name=":0" />. C'est le troisième facteur de risque de décès prématuré, après l’hypertension artérielle et le tabagisme<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=OMS|url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full.pdf|site=|date=|consulté le=}}</ref>.   
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Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète<ref name=":2">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Diabète sucré|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-glucidique/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9#v988026_fr|site=|date=|consulté le=}}</ref>. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.
Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète<ref name=":2">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Diabète sucré|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9-et-troubles-du-m%C3%A9tabolisme-glucidique/diab%C3%A8te-sucr%C3%A9#v988026_fr|site=|date=|consulté le=}}</ref>. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.


Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphysmes génétiques sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.
Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphismes génétiques y sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.


Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète<ref name=":0" />.
Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète<ref name=":0" />.
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Les '''auto-Ag''' identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'''insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8'', ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.
Les '''auto-Ag''' identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'''insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8'', ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.


Plusieurs '''virus''' ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.
Plusieurs '''virus''' ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposition des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes auto réactifs.


Le '''régime''' alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. <ref name=":2" />.
Le '''régime''' alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'eau potable et une faible consommation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. <ref name=":2" />.


=== Étiologies du diabète de type 2 ===
=== Étiologies du diabète de type 2 ===
Le diabète de type 2 est lié à une '''résistance à l'insuline acquise.''' La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.
Le diabète de type 2 est lié à une '''résistance acquise à l'insuline.''' La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.


Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée<ref name=":1" />. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie<ref>Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. ''Diabète et pancréas-Cours 1''. Faculté de médecine de l'Université Laval.</ref>. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline<ref name=":1" />.
Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée<ref name=":1" />. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie<ref>Weisnagel, S. J., (2016). MED-1234. ''Diabète et pancréas-Cours 1''. Faculté de médecine de l'Université Laval.</ref>. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline<ref name=":1" />.
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* l'activité physique et mode de vie
* l'activité physique et mode de vie
== Histoire ==
== Histoire ==
Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une {{Symptôme|nom=Polyurie}}, {{Symptôme|nom=Pollakiurie}} et {{Symptôme|nom=Polydipsie}}. Le tableau peut évoluer vers une {{Symptôme|nom=Hypotension orthostatique}}et une {{Symptôme|nom=Déshydratation}}.
Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère. Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plus prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une {{Symptôme|nom=Polyurie}}, {{Symptôme|nom=Pollakiurie}} et {{Symptôme|nom=Polydipsie}}. Le tableau peut évoluer vers une {{Symptôme|nom=Hypotension orthostatique}}et une {{Symptôme|nom=Déshydratation}}.


Les patients avec '''diabète de type 1''' se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une {{Symptôme|nom=Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire|texte=acidocétose diabétique}}. Certains patients profitent ensuite d'une <u>phase temporaire de rémission</u> avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.
Les patients avec '''diabète de type 1''' se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une {{Symptôme|nom=Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire|texte=acidocétose diabétique}}. Certains patients profitent ensuite d'une <u>phase temporaire de rémission</u> avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.
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|{{Facteur de risque|nom=Éthnie}}
|{{Facteur de risque|nom=Éthnie}}
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|Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Amérindienne
|Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Autochtone
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== Examen physique ==
== Examen physique ==
{{Section ontologique|classe=Situation clinique|nom=Examen physique}}
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
!Test
!Test
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La prise en charge du diabète vise à atteindre des cibles glycémiques en fonction de la population cible. Il faut en effet jongler entre les risques de complications causées par le diabète ou les risques liés à l'hypoglycémie ou à la décompensation d'autres pathologies.
La prise en charge du diabète vise à atteindre des cibles glycémiques en fonction de la population cible. Il faut en effet jongler entre les risques de complications causées par le diabète ou les risques liés à l'hypoglycémie ou à la décompensation d'autres pathologies.


Dans le cas du diabète de type 1 la prise en charge inclue immédiatement ou rapidement l'insuline.
Dans le cas du diabète de type 1 la prise en charge inclut immédiatement ou rapidement l'insuline.


Dans le cas du diabète de type 2, la prise en charge passe d'abord par les [[Diabète sucré#Prise en charge non pharmaceutique|interventions non pharmaceutiques]] pendant 3 mois suivant les valeurs de bases et les risque associés. Ensuite on introduits les hypoglycémiant oraux, en commençant par la [[Metformine]] (voir la section [[Diabète sucré#Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)|Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)]])<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Lorraine|nom1=Lipscombe|prénom2=Gillian|nom2=Booth|prénom3=Sonia|nom3=Butalia|prénom4=Kaberi|nom4=Dasgupta|titre=Pharmacologic Glycemic Management of Type 2 Diabetes in Adults|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650116|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.034|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30845-6/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S88–S103}}</ref>. L’insuline doit être administrée sans délai chez les personnes en situation de décompensation métabolique ou d’hyperglycémie symptomatique<ref name=":4" />.
Dans le cas du diabète de type 2, la prise en charge passe d'abord par les [[Diabète sucré#Prise en charge non pharmaceutique|interventions non pharmaceutiques]] pendant 3 mois suivant les valeurs de bases et les risque associés. Ensuite on introduits les hypoglycémiant oraux, en commençant par la [[Metformine]] (voir la section [[Diabète sucré#Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)|Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)]])<ref name=":4">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Lorraine|nom1=Lipscombe|prénom2=Gillian|nom2=Booth|prénom3=Sonia|nom3=Butalia|prénom4=Kaberi|nom4=Dasgupta|titre=Pharmacologic Glycemic Management of Type 2 Diabetes in Adults|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650116|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.034|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30845-6/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S88–S103}}</ref>. L’insuline doit être administrée sans délai chez les personnes en situation de décompensation métabolique ou d’hyperglycémie symptomatique<ref name=":4" />.
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| rowspan="7" |Suivi
| rowspan="7" |Suivi
|≤ 6.5
|≤ 6.5
|adultes avec diabète de type 2 afi n de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie
|adultes avec diabète de type 2 afin de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie
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|≤ 7.0
|≤ 7.0
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L''''autosurveillance de la glycémie''' : le meilleur moyen d’évaluer la maîtrise de la glycémie est de suivre toutes ses mesures glycémiques, y compris celles qui sont obtenues au moyen d’un dispositif d’autosurveil l an c ede la glycémie (ASG ou glucomètre), d’un système flash de surveillance du glucose (SFSG),d’un système de surveillance continue du glucose (SSCG) et du dosage de l’HbA1c<ref name=":5">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Lori D.|nom1=Berard|prénom2=Rick|nom2=Siemens|prénom3=Vincent|nom3=Woo|titre=Monitoring Glycemic Control|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650111|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.007|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30817-1/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S47–S53}}</ref>. L’ASG, les SFSG et les SSCG ne doivent pas être perçus comme des interventions visant à réduire la glycémie, mais plutôt comme des outils permettant d’évaluer l’efficacité des efforts de réduction de la glycémie et de prévenir ou de détecter l’hypoglycémie<ref name=":5" />. L’ASG, les SFSG et les SSCG, lorsqu’ils sont associés à un programme éducationnel et thérapeutique structuré conçu pour faciliter l’adoption de nouveaux comportements, peuvent améliorer la glycémie et prévenir l’hypoglycémie<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Diana|nom1=Sherifali|prénom2=Lori D.|nom2=Berard|prénom3=Enza|nom3=Gucciardi|prénom4=Barbara|nom4=MacDonald|titre=Self-Management Education and Support|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650109|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.006|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30816-X/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S36–S41}}</ref>.
L''''autosurveillance de la glycémie''' : le meilleur moyen d’évaluer la maîtrise de la glycémie est de suivre toutes ses mesures glycémiques, y compris celles qui sont obtenues au moyen d’un dispositif d’autosurveillance de la glycémie (ASG ou glucomètre), d’un système flash de surveillance du glucose (SFSG), d’un système de surveillance continue du glucose (SSCG) et du dosage de l’HbA1c<ref name=":5">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Lori D.|nom1=Berard|prénom2=Rick|nom2=Siemens|prénom3=Vincent|nom3=Woo|titre=Monitoring Glycemic Control|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650111|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.007|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30817-1/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S47–S53}}</ref>. L’ASG, les SFSG et les SSCG ne doivent pas être perçus comme des interventions visant à réduire la glycémie, mais plutôt comme des outils permettant d’évaluer l’efficacité des efforts de réduction de la glycémie et de prévenir ou de détecter l’hypoglycémie<ref name=":5" />. L’ASG, les SFSG et les SSCG, lorsqu’ils sont associés à un programme éducationnel et thérapeutique structuré conçu pour faciliter l’adoption de nouveaux comportements, peuvent améliorer la glycémie et prévenir l’hypoglycémie<ref name=":5" /><ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Diana|nom1=Sherifali|prénom2=Lori D.|nom2=Berard|prénom3=Enza|nom3=Gucciardi|prénom4=Barbara|nom4=MacDonald|titre=Self-Management Education and Support|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650109|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.006|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30816-X/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S36–S41}}</ref>.


La '''fructosamine''' reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.
La '''fructosamine''' reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.


=== Prise en charge non pharmaceutique ===
=== Prise en charge non pharmaceutique ===
{{Page principale|lien=Traitement du diabète de type 2 en kinésiologie}}
* activité physique
* activité physique
* thérapie nutritionnelle
* thérapie nutritionnelle
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* cesser le tabac
* cesser le tabac
* diminuer le surpoids
* diminuer le surpoids
Les personnes diabétique devraient être traitées pour atteindre une '''tension artérielle''' <130/80mmHg<ref name=":6">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Sheldon W.|nom1=Tobe|prénom2=Richard E.|nom2=Gilbert|prénom3=Charlotte|nom3=Jones|prénom4=Lawrence A.|nom4=Leiter|titre=Treatment of Hypertension|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650094|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.011|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30821-3/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S186–S189}}</ref>. les personnes souffrant d’une maladie cardiovasculaire ou d’une néphropathie chronique, accompagnée d’une albuminurie, ou présentant des facteurs de risque cardiovasculaire en plus du diabète et de l’hypertension, l’utilisation d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine est recommandée comme traitement initial<ref name=":6" />. Les interventions axées sur un mode de vie sain complètent le traitement pharmacologique; elles consistent à réduire l’excès de poids, à abaisser l’apport en sodium jusqu’à atteindre 2000mg/jour, à augmenter la consommation de fruits et de légumes (8à 10portions par jour), et de produits laitiers faibles en gras (2 ou 3 portions par jour), à consommer de l’alcool avec modération (au maximum 2verres par jour pour les hommes et 1verre par jour pour les femmes) et à augmenter le niveau d’activité physique<ref name=":6" />. Chez la plupart des personnes diabétiques, la prise en charge initiale de l’hypertension doit consister à instaurer une monothérapie à dose standard. Cependant, de nouvelles données probantes appuient l’instauration plus rapide d’un traitement d’association en un seul comprimé <ref name=":6" />.
Les personnes diabétique devraient être traitées pour atteindre une '''tension artérielle''' <130/80mmHg<ref name=":6">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Sheldon W.|nom1=Tobe|prénom2=Richard E.|nom2=Gilbert|prénom3=Charlotte|nom3=Jones|prénom4=Lawrence A.|nom4=Leiter|titre=Treatment of Hypertension|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650094|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.011|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30821-3/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S186–S189}}</ref>. Chez les personnes souffrant d’une maladie cardiovasculaire ou d’une néphropathie chronique, accompagnée d’une albuminurie, ou présentant des facteurs de risque cardiovasculaire en plus du diabète et de l’hypertension, l’utilisation d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine est recommandée comme traitement initial<ref name=":6" />. Les interventions axées sur un mode de vie sain complètent le traitement pharmacologique; elles consistent à réduire l’excès de poids, à abaisser l’apport en sodium jusqu’à atteindre 2000mg/jour, à augmenter la consommation de fruits et de légumes (8à 10portions par jour), et de produits laitiers faibles en gras (2 ou 3 portions par jour), à consommer de l’alcool avec modération (au maximum 2verres par jour pour les hommes et 1verre par jour pour les femmes) et à augmenter le niveau d’activité physique<ref name=":6" />. Chez la plupart des personnes diabétiques, la prise en charge initiale de l’hypertension doit consister à instaurer une monothérapie à dose standard. Cependant, de nouvelles données probantes appuient l’instauration plus rapide d’un traitement d’association en un seul comprimé <ref name=":6" />.


La réduction du taux de '''cholestérol''' LDL avec l’administration d’une statine offre les mêmes avantages en présence et en l’absence de diabète<ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=G. B. John|nom1=Mancini|prénom2=Robert A.|nom2=Hegele|prénom3=Lawrence A.|nom3=Leiter|titre=Dyslipidemia|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650093|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.019|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30829-8/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S178–S185}}</ref>. L'objectif principal du traitement des patients avec un diabète est un taux de <u>C-LDL inférieur à 2,0mmol/L</u> <u>ou</u> une <u>réduction supérieure à 50%</u> par rapport à la valeur initiale. D’autres objectifs incluent un taux de cholestérol non-HDL inférieur à 2,6mmol/L ou un taux d’apolipoprotéine B inférieur à 0,8g/L. L’atteinte du principal objectif peut nécessiter une intensification des interventions axées sur un mode de vie sain et la monothérapie avec une statine. Parfois, l’ajout d’un autre hypolipidémiant peut s’avérer nécessaire<ref name=":7" />.
La réduction du taux de '''cholestérol''' LDL avec l’administration d’une statine offre les mêmes avantages en présence et en l’absence de diabète<ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=G. B. John|nom1=Mancini|prénom2=Robert A.|nom2=Hegele|prénom3=Lawrence A.|nom3=Leiter|titre=Dyslipidemia|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650093|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.019|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30829-8/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S178–S185}}</ref>. L'objectif principal du traitement des patients avec un diabète est un taux de <u>C-LDL inférieur à 2,0mmol/L</u> <u>ou</u> une <u>réduction supérieure à 50%</u> par rapport à la valeur initiale. D’autres objectifs incluent un taux de cholestérol non-HDL inférieur à 2,6mmol/L ou un taux d’apolipoprotéine B inférieur à 0,8g/L. L’atteinte du principal objectif peut nécessiter une intensification des interventions axées sur un mode de vie sain et la monothérapie avec une statine. Parfois, l’ajout d’un autre hypolipidémiant peut s’avérer nécessaire<ref name=":7" />.
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{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+
!Éviter l’hypoglycémie et/ou gain de poids avec efficacité glycémique adéquate
!Considérations
!Autres considérations:  
|Éviter l’hypoglycémie et/ou gain de poids avec efficacité glycémique adéquate
DFG réduit et/ou albuminurie  
|Autres considérations:
 
* DFG réduit et/ou albuminurie  
MCV clinique ou facteurs de risque CV  
* MCV clinique ou facteurs de risque CV  
 
* Degré d’hyperglycémie  
Degré d’hyperglycémie  
* Autres comorbidités (insuffisance cardiaque, maladie hépatique)  
 
* Planification de grossesse
Autres comorbidités (insuffisance cardiaque, maladie hépatique)  
* Coût/Couverture
 
* Préférence du patient
Planification de grossesse
 
Coût/Couverture
 
Préférence du patient
|-
|-
!Choix
|
|
* Inhibiteur du DPP-4  
* Inhibiteur du DPP-4  
* agoniste des récepteurs du GLP-1 ou  
* agoniste des récepteurs du GLP-1 ou  
* inhibiteur du SGLT-2
* inhibiteur du SGLT-2
|faire un choix parmi toutes les molécules disponibles.
|faire un choix parmi toutes les molécules disponibles
|}
|}


==== agent antihyperglycémiant ====
==== Agents hypoglycémiants ====
{| class="wikitable"
{{Inclure une section d'une page|page=Hypoglycémiants oraux|section=Tableau comparatif}}
|+Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 <ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=antidiabétiques|url=https://www.usherbrooke.ca/baladocritique/fileadmin/sites/baladocritique/documents/Tableau_antidiabe__tiques-juillet_2019-fr.pdf|site=|date=|consulté le=}}</ref>
! rowspan="2" |Classe
! rowspan="2" |Nom
(Nom commercial)
! colspan="4" |DFGe (ml/min/1,73m2)
! rowspan="2" |%↓ taux HbA1c
! rowspan="2" |effet sur le poids
! rowspan="2" |Risque hypo
! rowspan="2" |Innocuité CV
(Etude)
! rowspan="2" |Coût
|-
!<15
ou dialyse
!<30
!<45
!<60
|-
| rowspan="2" |Metformine
|[[Metformine]] (Glucophage)
|X
|↓↓
|↓
|
| - base -
|neutre
|rare
| -
|$
|-
|[[Metformine]] (Glumetza)
|X
|↓↓
|↓
|
| - base -
|neutre
|rare
| -
|$$
|-
| rowspan="4" |[[Sécrétalogues]]
|[[Glyburide]] (Diabeta)
|X
|X
| colspan="2" |Prudence
|↓↓
|↑
| ++
| -
|$
|-
|[[Gliclazide]] (Diamicron)
|X
|
|
|
|↓↓
|↑
| +
| -
|$
|-
|[[Glimépiride]] (Amaryl)
|X
|Prudence
|
|
|↓↓
|↑
| ++
| -
|$
|-
|[[Répaglinide]] (Gluconorm)
|Prudence
|
|
|
|↓↓
|↑
| +
| -
|$$
|-
|Alpha-glucosidase
|[[Acarbose]] (Glucobay)
|X
|X
|
|
|↓
|neutre
|rare
|neutre (ACE)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Rury R.|nom1=Holman|prénom2=Ruth L.|nom2=Coleman|prénom3=Juliana C. N.|nom3=Chan|prénom4=Jean-Louis|nom4=Chiasson|titre=Effects of acarbose on cardiovascular and diabetes outcomes in patients with coronary heart disease and impaired glucose tolerance (ACE): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial|périodique=The Lancet. Diabetes & Endocrinology|volume=5|numéro=11|date=11 2017|issn=2213-8595|pmid=28917545|doi=10.1016/S2213-8587(17)30309-1|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28917545|consulté le=2020-03-29|pages=877–886}}</ref>
|$$
|-
| rowspan="2" |[[TZD]]
|[[Pioglitazone]] (Actos)
|NR
|
|
|
|↓↓↓↓
|↑↑
|rare
|neutre (PROACTIVE)<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=John A.|nom1=Dormandy|prénom2=Bernard|nom2=Charbonnel|prénom3=David JA|nom3=Eckland|prénom4=Erland|nom4=Erdmann|titre=Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial|périodique=The Lancet|volume=366|numéro=9493|date=2005-10-08|issn=0140-6736|issn2=1474-547X|pmid=16214598|doi=10.1016/S0140-6736(05)67528-9|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)67528-9/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=1279–1289}}</ref>
|$$
|-
|[[Rosiglitazone]] (Avandia)
|NR
|
|
|
|↓↓↓↓
|↑↑
|rare
|neutre (RECORD)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Philip D.|nom1=Home|prénom2=Stuart J.|nom2=Pocock|prénom3=Henning|nom3=Beck-Nielsen|prénom4=Paula S.|nom4=Curtis|titre=Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicentre, randomised, open-label trial|périodique=Lancet (London, England)|volume=373|numéro=9681|date=2009-06-20|issn=1474-547X|pmid=19501900|doi=10.1016/S0140-6736(09)60953-3|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19501900|consulté le=2020-03-29|pages=2125–2135}}</ref>
|$$
|-
| rowspan="3" |[[iSGLT2]]
|[[Canagliflozine]] (Invokana)
|X
|X
|↓
|↓
|↓↓↓
|↓↓
|rare
|♥ (CANVAS)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Bruce|nom1=Neal|prénom2=Vlado|nom2=Perkovic|prénom3=Kenneth W.|nom3=Mahaffey|prénom4=Dick|nom4=de Zeeuw|titre=Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=377|numéro=7|date=2017-08-17|issn=0028-4793|pmid=28605608|doi=10.1056/NEJMoa1611925|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1611925|consulté le=2020-03-29|pages=644–657}}</ref>
|$$$
|-
|[[Dapagliflozine]] (Farxiga)
|X
|X
|NR
|
|↓↓↓
|↓↓
|rare
|neutre (DECLARE)
|$$$
|-
|[[Empagliflozine]] (Jardiance)
|X
|X
|
|
|↓↓↓
|↓↓
|rare
|♥ (EMPA-REG)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Bernard|nom1=Zinman|prénom2=Christoph|nom2=Wanner|prénom3=John M.|nom3=Lachin|prénom4=David|nom4=Fitchett|titre=Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=373|numéro=22|date=2015-11-26|issn=0028-4793|pmid=26378978|doi=10.1056/NEJMoa1504720|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1504720|consulté le=2020-03-29|pages=2117–2128}}</ref>
|$$$
|-
| rowspan="4" |[[iDPP-4]]
[[Incrétines]]
|[[Sitagliptine]] (Januvia)
|↓↓
|↓↓
|↓
|
|↓↓
|neutre
|rare
|neutre (TECOS)
|$$$
|-
|[[Saxagliptine]] (Onglyza)
|NR
|↓
|
|
|↓↓
|neutre
|rare
|neutre (SAVOIR-TIMI)
|$$$
|-
|[[Linagliptine]] (Trajenta)
|Prudence
|
|
|
|↓↓
|neutre
|rare
|neutre (CARMELINA)
|$$$
|-
|[[Alogliptine]] (Nesina)
|↓↓
|↓
|↓
|
|↓↓
|neutre
|rare
|neutre (EXAMINE)
|$$$
|-
| rowspan="5" |AR [[GLP-1]]
[[Incrétines]]
 
(S/C)
|[[Liraglutide]] (Victoza)
|NR
|
|
|
|↓↓↓↓
|↓↓
|rare
|♥ (LEADER)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Steven P.|nom1=Marso|prénom2=Gilbert H.|nom2=Daniels|prénom3=Kirstine|nom3=Brown-Frandsen|prénom4=Peter|nom4=Kristensen|titre=Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=375|numéro=4|date=2016-07-28|issn=0028-4793|pmid=27295427|pmcid=PMC4985288|doi=10.1056/NEJMoa1603827|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1603827|consulté le=2020-03-29|pages=311–322}}</ref>
|$$$$
|-
|[[Dulaglutide]] (Trulicity)
|Prudence
|
|
|
|↓↓↓↓
|↓↓
|rare
|♥(REWIND)<ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Hertzel C.|nom1=Gerstein|prénom2=Helen M.|nom2=Colhoun|prénom3=Gilles R.|nom3=Dagenais|prénom4=Rafael|nom4=Diaz|titre=Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial|périodique=The Lancet|volume=394|numéro=10193|date=2019-07-13|issn=0140-6736|issn2=1474-547X|pmid=31189511|doi=10.1016/S0140-6736(19)31149-3|lire en ligne=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)31149-3/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=121–130}}</ref>
|$$$$
|-
|[[Exénatide]] (Bydureon)
|X
|X
|Prudence
|
|↓↓↓↓
|↓↓
|rare
|neutre (EXSCEL)
|$$$$
|-
|[[Lixisénatide]] (Adlyxine)
|X
|X
|
|
|↓↓↓
|↓↓
|rare
|neutre (ELIXA)
|$$$$
|-
|[[Sémaglutide]] (Ozempic)
|NR
|NR
|
|
|↓↓↓↓↓
|↓↓↓
|rare
|♥ (SUSTAIN 6)<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Steven P.|nom1=Marso|prénom2=Stephen C.|nom2=Bain|prénom3=Agostino|nom3=Consoli|prénom4=Freddy G.|nom4=Eliaschewitz|titre=Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes|périodique=New England Journal of Medicine|volume=375|numéro=19|date=2016-11-10|issn=0028-4793|pmid=27633186|doi=10.1056/NEJMoa1607141|lire en ligne=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1607141|consulté le=2020-03-29|pages=1834–1844}}</ref>
|$$$$
|-
| rowspan="2" |Combinaison
AP GLP1
 
+ insuline basale
 
(S/C)
|Insuline glargine
Lixisénatide
 
(Soliqua)
|X
|X
|
|
|↓↓↓↓↓
|↓
| +++
| -
|$$$
|-
|Insuline dégludec
liraglutide
 
(Xultophy)
|NR
|NR
|
|
|↓↓↓↓↓↓
|↓
| +++
| -
|$$$$
|}


=== Insulines ===
=== Insulines ===
Les injections quotidiennes multiples ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline constituent la prise en charge de choix à l’aide d’insuline chez les adultes atteints de '''diabète de type 1'''<ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Angela|nom1=McGibbon|prénom2=Lenley|nom2=Adams|prénom3=Karen|nom3=Ingersoll|prénom4=Tina|nom4=Kader|titre=Glycemic Management in Adults With Type 1 Diabetes|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650115|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.012|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30822-5/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S80–S87}}</ref>. L’insulinothérapie doit être adaptée au contexte du patient c'est à dire : aux objectifs thérapeutiques, au mode de vie, au régime alimentaire, à l’âge, à l’état de santé général, au niveau de motivation, ainsi qu’à la capacité du patient à reconnaître l’hypoglycémie et à gérer son diabète<ref name=":9" />. Tous les patients avec ub diabète de type 1 doivent être informées du risque d’hypoglycémie et savoir comment la prévenir et la traiter. Des modifications thérapeutiques et une surveillance accrue peuvent s’avérer nécessaires pour éviter l’hypoglycémie nocturne<ref name=":9" />. La perfusion sous-cutanée continue d’insuline est une possibilité en cas de cibles de glycémie non atteintes à l’aide d’injections quotidiennes multiples optimisées. Une sélection adéquate des patients, un soutien continu et la participation fréquente de l’équipe de soins sont nécessaires pour assurer l’efficacité de la perfusion sous-cutanée continue d’insuline<ref name=":9" />. La surveillance continue du taux de glucose peut être offerte aux personnes qui n’atteignent pas les taux cibles de glycémie. Ces personnes porteront ces appareils la plupart du temps pour améliorer la maîtrise de leur glycémie<ref name=":9" />.
Les injections quotidiennes multiples ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline constituent la prise en charge de choix à l’aide d’insuline chez les adultes atteints de '''diabète de type 1'''<ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Angela|nom1=McGibbon|prénom2=Lenley|nom2=Adams|prénom3=Karen|nom3=Ingersoll|prénom4=Tina|nom4=Kader|titre=Glycemic Management in Adults With Type 1 Diabetes|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650115|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.012|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30822-5/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S80–S87}}</ref>. L’insulinothérapie doit être adaptée au contexte du patient c'est à dire : aux objectifs thérapeutiques, au mode de vie, au régime alimentaire, à l’âge, à l’état de santé général, au niveau de motivation, ainsi qu’à la capacité du patient à reconnaître l’hypoglycémie et à gérer son diabète<ref name=":9" />. Tous les patients avec un diabète de type 1 doivent être informés du risque d’hypoglycémie et savoir comment la prévenir et la traiter. Des modifications thérapeutiques et une surveillance accrue peuvent s’avérer nécessaires pour éviter l’hypoglycémie nocturne<ref name=":9" />. La perfusion sous-cutanée continue d’insuline est une possibilité en cas de cibles de glycémie non atteintes à l’aide d’injections quotidiennes multiples optimisées. Une sélection adéquate des patients, un soutien continu et la participation fréquente de l’équipe de soins sont nécessaires pour assurer l’efficacité de la perfusion sous-cutanée continue d’insuline<ref name=":9" />. La surveillance continue du taux de glucose peut être offerte aux personnes qui n’atteignent pas les taux cibles de glycémie. Ces personnes porteront ces appareils la plupart du temps pour améliorer la maîtrise de leur glycémie<ref name=":9" />.


Pour le type 2 c'est un choix en cas d'échec au maintien d'une glycémie cible à l'aide des antihyperglycémiants<ref name=":4" />. Devant toute hyperglycémie symptomatique le traitement de choix est l'insuline chez le patient avec un diabète de type 2<ref name=":4" />. Chez les patients avec un diabète de type 2 ayant un traitement de base d'insuline n’atteignant pas leurs cibles , l'ajout d'un iSGLT-2 ou du GLP-1 est à considérer avant la majoration de l'insuline<ref name=":4" />.
Pour le type 2 c'est un choix en cas d'échec au maintien d'une glycémie cible à l'aide des antihyperglycémiants<ref name=":4" />. Devant toute hyperglycémie symptomatique le traitement de choix est l'insuline chez le patient avec un diabète de type 2<ref name=":4" />. Chez les patients avec un diabète de type 2 ayant un traitement de base d'insuline n’atteignant pas leurs cibles , l'ajout d'un iSGLT-2 ou du GLP-1 est à considérer avant la majoration de l'insuline<ref name=":4" />.


Voici une liste des préparations existantes. À garder en mémoire que des préparation spécifiques peuvent être demander au pharmacien comme un mélange d'une insuline de base avec une insuline courte action.
Voici une liste des préparations existantes. À garder en mémoire que des préparation spécifiques peuvent être demander au pharmacien comme un mélange d'une insuline de base avec une insuline courte action.
{| class="wikitable"
|+Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 <ref name=":8" />
!
!Nom
(Nom commercial)
!Administration
!Durée d'action
!Risque hypo
!Assurance
|-
| rowspan="7" |Insuline
Basale
|(Humulin N)
(Novolin NPH)
|N : cartouche, KwikPen (max. 60 u)
NPH : cartouche
|18 heures
| +++
|couvert
|-
|Glargine (Lantus U100)
|Cartouche


SoloSTAR (max. 80 u)
{{Inclure une section d'une page|page=Insuline|section=Tableau comparatif}}
|24 heures
| ++
|Assurances privées
|-
|Détémir (Levemir)
|Cartouche
 
FlexTouch (max. 80 u)
|16 à 24 heures
| ++
|Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
|-
|Glargine biosomilaire (Basaglar)
|Cartouche
KwikPen (max. 80 u)
|24 heures
| ++
|Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
|-
|Glargine (Toujeo U300)
|SoloSTAR (max. 80 u)
|Jusqu’à 36 heures
| +
|Assurances privées
|-
|Dégludec (Tresiba U100)
|FlexTouch (max. 80 u)
|42 heures
| +
|Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
|-
|Dégludec (Tresiba U200)
|FlexTouch (max. 160 u)
|42 heures
| +
|Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
|}
{| class="wikitable"
|+Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 <ref name=":8" />
!
!Nom
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== Complications ==
== Complications ==
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* {{Complication|nom=Neuropathie diabétique}}
* {{Complication|nom=Neuropathie diabétique}}
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* {{Complication|nom=Dysfonctionnement et troubles sexuels}}
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Le '''dépistage de la rétinopathie''' se fait par photographie stéréoscopique en couleur à sept champs standard du fond de l’œil, ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées, ou photographie numérique du fond de l’œil <ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Filiberto|nom1=Altomare|prénom2=Amin|nom2=Kherani|prénom3=Julie|nom3=Lovshin|titre=Retinopathy|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650099|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.027|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30837-7/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S210–S216}}</ref>. On commence à le faire :
Le '''dépistage de la rétinopathie''' se fait par photographie stéréoscopique en couleur à sept champs standard du fond de l’œil, ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées, ou photographie numérique du fond de l’œil <ref>{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Filiberto|nom1=Altomare|prénom2=Amin|nom2=Kherani|prénom3=Julie|nom3=Lovshin|titre=Retinopathy|périodique=Canadian Journal of Diabetes|volume=42|date=2018-04-01|issn=1499-2671|issn2=2352-3840|pmid=29650099|doi=10.1016/j.jcjd.2017.10.027|lire en ligne=https://www.canadianjournalofdiabetes.com/article/S1499-2671(17)30837-7/abstract|consulté le=2020-03-29|pages=S210–S216}}</ref>. On commence à le faire :
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== Drapeaux rouges ==
== Drapeaux rouges ==
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Dernière version du 17 avril 2024 à 21:09

Diabète sucré (DB)
Classe de maladie

Le contrôle de la glycémie, une partie crucial de la prise en charge du diabète sucré
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire, Déshydratation, Hypotension orthostatique, Polydipsie, Pollakiurie , Polyurie
Étiologies
Obésité
Informations
Terme anglais Diabetes mellitus
Autres noms Diabète
SNOMED CT ID 73211009
Spécialité Endocrinologie
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[ Classe (v1) ]


Contenu TopMédecine
  • 5 questions – réponses en diabète, cible de HBAC ou cible importante pour le patient? (MF)

Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline[1]. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline[2].

L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins[1]. C'est le troisième facteur de risque de décès prématuré, après l’hypertension artérielle et le tabagisme[3].

On distingue classiquement 3 types de diabète sucré :

  • le diabète de type 1
  • le diabète de type 2
  • le diabète gestationnel
    __NOVEDELETE__
    Objectif du CMC
    Diabète sucré (37-2)

Épidémiologie

Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet, la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990[1].

Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète[4]. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.

Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphismes génétiques y sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.

Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète[1].

Le diabète est la première cause de cécité, d’insuffisance rénale au stade terminal (IRST) et d’amputation non traumatique chez les adultes canadiens[5].

Étiologies et physiopathologie

Physiologiquement, lorsque la glycémie augmente, les cellules bêta dans le pancréas commencent à sécréter de l'insuline. La présence d'insuline dans le sang permet au glucose d'entrer dans les cellules. Le glucose est nécessaire à la survie des cellules, puisqu'il est le principal substrat des mitochondries pour produire l'ATP. L'excès de glucose dans le sang peut aussi être entreposé dans le foie sous forme de glycogène. Ces différents mécanismes permettent la diminution de la glycémie à un taux normal[6].

Étiologies du diabète de type 1

Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant, la cause est une production insuffisante à absente à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas [4]. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.

La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.

Les gènes prédisposant comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.

Les auto-Ag identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.

Plusieurs virus ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposition des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes auto réactifs.

Le régime alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'eau potable et une faible consommation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. [4].

Étiologies du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est lié à une résistance acquise à l'insuline. La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.

Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée[6]. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie[7]. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline[6].

Plusieurs facteurs sont en jeux, sont principalement ceux favorisant la résistance à l'insuline :

  • dysfonctionnement des cellules bêta, dont une suppression du pic précoce d'insuline et une perte de la pulsatilité
  • accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots
  • les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta
  • l'obésité
  • le régime alimentaire,
  • l'activité physique et mode de vie

Histoire

Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère. Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plus prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une polyurie, pollakiurie et polydipsie. Le tableau peut évoluer vers une hypotension orthostatiqueet une déshydratation.

Les patients avec diabète de type 1 se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une acidocétose diabétique. Certains patients profitent ensuite d'une phase temporaire de rémission avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.

Les patients avec un diabète de type 2 peuvent aussi commencer avec une hyperglycémie symptomatique, mais sont plus souvent asymptomatique. Le diagnostique est souvent fait au détour d'une mesure de routine de la glycémie. Certains patients ne présentent que comme premier symptôme ceux de la complication du diabète. Chez certains, un état hyperosmolaire est révélateur, le plus souvent, à la suite d'une période de stress ou la prise de corticostéroïdes[4].

Antécédents
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
Personnels
Âge (facteur de risque) >45 ans, facteur de risque
hypertension artérielle associé
Antécédent de trouble de la régulation glycémique associé
Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg associé
dyslipidémie Facteur de risque (cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])
insuline endogène Extrêmement faible à indécelable Variables; peuvent être faibles, normales ou élevées
Ag spécifiques HLA-D Oui Non
auto-Ac pancréatiques au moment du diagnostic Oui, mais peuvent être absents Non
Anatomopathologie des îlots Insulite, perte sélective de la plupart des cellules bêta Les îlots apparaissent plus petits; présence fréquente de dépôts amyloïde (amyline)
Éthnie Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Autochtone
Familial
Concordance jumeaux ≤ 50% > 90%
antécédent familiaux de diabète sucré associé
Habitus
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
sédentarité associé
tabac
PQRST
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
âge (probabilité) < 30 ans > 30 ans les jeunes sont de plus en plus touchés par le type 2
obésité surpoids associés Rare Très fréquent
polydipsie
polyurie
polyakiurie
hypotension orthostatique
Revue des systèmes
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
Neurologique
neuropathie
Cardiologique
MCAS
Néphrologique
Néphropatie
Ophtalmologique
Rétinopathie

Examen physique

Test Trouvaille Penser à... Précisions
TA >130/80 hypertension à prendre en charge cible <130/80 pour le diabète
Examen Neurologique
vibration <10 secondes neuropathie périphérique
monofilament non ressenti neuropathie périphérique
Observations
Acanthosis nigricans
ulcérations
Examen du pied blessures, onychomycoses, ulcères
fond d'œil rétinopathie, athérosclerose -
Test urinaire albuminurie

Investigation

Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada [8], on doit réaliser la glycémie à jeun ou l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque :

  • Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2)
  • Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible)
  • Antécédents de diabète gestationnel/prédiabète
  • Facteurs de risque cardiovasculaire
  • Complication terminale à un organe en lien avec le diabète
  • Autres conditions et médications associées au diabète

En cas d'absence de facteur de risque et un âge < 40 ans, aucun dépistage n'est indiqué.

En cas d'absence de facteur de risque et un âge ≥ 40 ans ou un risque calculé > 33% à 10 ans, un dépistage tous les 3 ans.

En cas de présence de facteur de risque ou un risque très élevé calculé de >50% a`10 ans, un dépistage toues les 6 à 12 mois.

Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Résultats évocateurs Diagnostic
Glycémie à jeun (8 heures) Dépistage <5.6 normal
5.6- 6.0 à risque
6.1- 6.9 prédiabète
≥ 7.0 diabète
Hémoglobine glyquée HBA1c Dépistage et suivi < 5.5 normal
5.6 - 5.9 à risque
6.0 - 6.4 prédiabète
≥ 6.5 diabète
Glycémie au hasard
cholestérol C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base)

Prise en charge

La prise en charge du diabète vise à atteindre des cibles glycémiques en fonction de la population cible. Il faut en effet jongler entre les risques de complications causées par le diabète ou les risques liés à l'hypoglycémie ou à la décompensation d'autres pathologies.

Dans le cas du diabète de type 1 la prise en charge inclut immédiatement ou rapidement l'insuline.

Dans le cas du diabète de type 2, la prise en charge passe d'abord par les interventions non pharmaceutiques pendant 3 mois suivant les valeurs de bases et les risque associés. Ensuite on introduits les hypoglycémiant oraux, en commençant par la Metformine (voir la section Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2))[9]. L’insuline doit être administrée sans délai chez les personnes en situation de décompensation métabolique ou d’hyperglycémie symptomatique[9].

Cibles glycémiques

Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada[10], les cible de traitement sont basées sur les mesures de l'HbA1c, qui reflète le niveau de la glycémie des 3 mois  :

Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Cible Population
Hémoglobine glyquée HBA1c Suivi ≤ 6.5 adultes avec diabète de type 2 afin de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie
≤ 7.0 la plupart des adultes avec diabète type 1 ou 2
7.1-8.5 7.1-8.0 : dépendance fonctionnelle
7.1-8.5 : hypoglycémie sévère récurrente et/ou non perception de l’hypoglycémie
7.1-8.5 : espérance de vie limitée
7.1-8.5 : personne âgée frêle et/ou avec démence
>8.5 à éviter
cholestérol C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) tous

De plus on peut considérer les facteurs suivant qui peuvent influencer la valeur de l'HbA1c [11]:

Facteur Élévation du taux HbA1c Baisse du taux HbA1c Fluctuation du taux HbA1c
Érythropoïese Carence en fer

Carence en vitamine B12

Réduction de l’érythropoïèse

Prise d’érythropoïétine, de fer

ou de vitamine B12

Réticulocytose

Hépatopathie chronique

Altération de l'hémoglobine Hémoglobine fœtale

Hémoglobinopathies

Méthémoglobine

Déterminants génétiques

Altération de la glycation Alcoolisme

Insuffisance rénale chronique

Baisse du pH des érythrocytes

Prise d’AAS, de vitamine C ou de vitamine E

Hémoglobinopathies

Augmentation du pH des érythrocytes

Hémolyse Prolongation de la durée de vie des érythrocytes:

Splénectomie

Baisse de la durée de vie des érythrocytes:

Insuffisance rénale chronique

Hémoglobinopathies

Splénomégalie

Polyarthrite rhumatoïde

Prise de ribavirine (antirétroviral)

Prise de dapsone (antibiotique)

Tests Hémoglobine carbamylée

Alcoolisme

Fortes doses d’AAS

Usage chronique d’opiacés

Hypertriglycéridémie Hémoglobinopathies

L'autosurveillance de la glycémie : le meilleur moyen d’évaluer la maîtrise de la glycémie est de suivre toutes ses mesures glycémiques, y compris celles qui sont obtenues au moyen d’un dispositif d’autosurveillance de la glycémie (ASG ou glucomètre), d’un système flash de surveillance du glucose (SFSG), d’un système de surveillance continue du glucose (SSCG) et du dosage de l’HbA1c[12]. L’ASG, les SFSG et les SSCG ne doivent pas être perçus comme des interventions visant à réduire la glycémie, mais plutôt comme des outils permettant d’évaluer l’efficacité des efforts de réduction de la glycémie et de prévenir ou de détecter l’hypoglycémie[12]. L’ASG, les SFSG et les SSCG, lorsqu’ils sont associés à un programme éducationnel et thérapeutique structuré conçu pour faciliter l’adoption de nouveaux comportements, peuvent améliorer la glycémie et prévenir l’hypoglycémie[12][13].

La fructosamine reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.

Prise en charge non pharmaceutique

Page principale: Traitement du diabète de type 2 en kinésiologie
  • activité physique
  • thérapie nutritionnelle

Prise en charge des comorbidités

Les principales cibles thérapeutiques de comorbidités sont ceux liés au syndrome métabolique :

  • TA<130/80
  • diminuer la dyslipidémie
  • cesser le tabac
  • diminuer le surpoids

Les personnes diabétique devraient être traitées pour atteindre une tension artérielle <130/80mmHg[14]. Chez les personnes souffrant d’une maladie cardiovasculaire ou d’une néphropathie chronique, accompagnée d’une albuminurie, ou présentant des facteurs de risque cardiovasculaire en plus du diabète et de l’hypertension, l’utilisation d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine est recommandée comme traitement initial[14]. Les interventions axées sur un mode de vie sain complètent le traitement pharmacologique; elles consistent à réduire l’excès de poids, à abaisser l’apport en sodium jusqu’à atteindre 2000mg/jour, à augmenter la consommation de fruits et de légumes (8à 10portions par jour), et de produits laitiers faibles en gras (2 ou 3 portions par jour), à consommer de l’alcool avec modération (au maximum 2verres par jour pour les hommes et 1verre par jour pour les femmes) et à augmenter le niveau d’activité physique[14]. Chez la plupart des personnes diabétiques, la prise en charge initiale de l’hypertension doit consister à instaurer une monothérapie à dose standard. Cependant, de nouvelles données probantes appuient l’instauration plus rapide d’un traitement d’association en un seul comprimé [14].

La réduction du taux de cholestérol LDL avec l’administration d’une statine offre les mêmes avantages en présence et en l’absence de diabète[15]. L'objectif principal du traitement des patients avec un diabète est un taux de C-LDL inférieur à 2,0mmol/L ou une réduction supérieure à 50% par rapport à la valeur initiale. D’autres objectifs incluent un taux de cholestérol non-HDL inférieur à 2,6mmol/L ou un taux d’apolipoprotéine B inférieur à 0,8g/L. L’atteinte du principal objectif peut nécessiter une intensification des interventions axées sur un mode de vie sain et la monothérapie avec une statine. Parfois, l’ajout d’un autre hypolipidémiant peut s’avérer nécessaire[15].

Prise en charge des complications

voir la section Complications.

Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)

Au moment du diagnostic de diabète de type 2: débuter les interventions d’habitudes de vie saines (thérapie nutritionnelle, gestion du poids, activité physique) +/- metformine. [16][9]

Si l'HbA1c est à moins de 1.5% de la cible, on peut laisser 3 mois pour atteindre la cible. En cas d'échec on s'orientera vers un agent antihyperglycémiant.

Si l'HbA1c est à plus de 1.5% de la cible, on débute ou augmente immédiatement la metformine. On peut considérer immédiatement un deuxième agent antihyperglycémiant.

En cas d'hyperglycémie symptomatique et/ou de décompensation métabolique, on débute l'insuline +/- la metformine.

Le choix de l'agent à ajouter après la metformine dépend de la présence ou non de maladie cardiovasculaire clinique. Dans l'affirmative on choisira des molécules qui ont un bénéfice cardiovasculaire démontré. Sinon on suit l’algorithme de l'assurance maladie (RAMQ ou assurance privée au Québec).

Les agent antihyperglycémiant avec bénéfice cardiovasculaires démontré sont [16]

En cas d'absence de maladie cardiovasculaire ou en cas de cible glycémique non atteinte, les molécules suivantes peuvent être envisagées, selon les critères suivants :

Considérations Éviter l’hypoglycémie et/ou gain de poids avec efficacité glycémique adéquate Autres considérations:
  • DFG réduit et/ou albuminurie
  • MCV clinique ou facteurs de risque CV
  • Degré d’hyperglycémie
  • Autres comorbidités (insuffisance cardiaque, maladie hépatique)
  • Planification de grossesse
  • Coût/Couverture
  • Préférence du patient
Choix
  • Inhibiteur du DPP-4
  • agoniste des récepteurs du GLP-1 ou
  • inhibiteur du SGLT-2
 faire un choix parmi toutes les molécules disponibles

Agents hypoglycémiants

Hypoglycémiants orauxL'inclusion depuis Hypoglycémiants oraux est brisée car la page cible n'existe pas.

Insulines

Les injections quotidiennes multiples ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline constituent la prise en charge de choix à l’aide d’insuline chez les adultes atteints de diabète de type 1[17]. L’insulinothérapie doit être adaptée au contexte du patient c'est à dire : aux objectifs thérapeutiques, au mode de vie, au régime alimentaire, à l’âge, à l’état de santé général, au niveau de motivation, ainsi qu’à la capacité du patient à reconnaître l’hypoglycémie et à gérer son diabète[17]. Tous les patients avec un diabète de type 1 doivent être informés du risque d’hypoglycémie et savoir comment la prévenir et la traiter. Des modifications thérapeutiques et une surveillance accrue peuvent s’avérer nécessaires pour éviter l’hypoglycémie nocturne[17]. La perfusion sous-cutanée continue d’insuline est une possibilité en cas de cibles de glycémie non atteintes à l’aide d’injections quotidiennes multiples optimisées. Une sélection adéquate des patients, un soutien continu et la participation fréquente de l’équipe de soins sont nécessaires pour assurer l’efficacité de la perfusion sous-cutanée continue d’insuline[17]. La surveillance continue du taux de glucose peut être offerte aux personnes qui n’atteignent pas les taux cibles de glycémie. Ces personnes porteront ces appareils la plupart du temps pour améliorer la maîtrise de leur glycémie[17].

Pour le type 2 c'est un choix en cas d'échec au maintien d'une glycémie cible à l'aide des antihyperglycémiants[9]. Devant toute hyperglycémie symptomatique le traitement de choix est l'insuline chez le patient avec un diabète de type 2[9]. Chez les patients avec un diabète de type 2 ayant un traitement de base d'insuline n’atteignant pas leurs cibles , l'ajout d'un iSGLT-2 ou du GLP-1 est à considérer avant la majoration de l'insuline[9].

Voici une liste des préparations existantes. À garder en mémoire que des préparation spécifiques peuvent être demander au pharmacien comme un mélange d'une insuline de base avec une insuline courte action.

InsulineL'inclusion depuis Insuline est brisée car la page cible n'existe pas.

Complications

Le diabète provoque de nombreuses complications s'il n'est pas pris en charge correctement [18][19][20][21][22]:

Le dépistage de la rétinopathie se fait par photographie stéréoscopique en couleur à sept champs standard du fond de l’œil, ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées, ou photographie numérique du fond de l’œil [23]. On commence à le faire :

  • Diabète de type 1 : cinq ans après le diagnostic chez toutes les personnes de 15 ans et plus
  • Diabète de type 2 : enfants, adolescents et adultes au moment du diagnostic puis à tous les 2 ans par l'optométriste

On peut procéder au dépistage de la neuropathie périphérique asymptomatique de façon rapide et fiable au moyen du monofilament de 10g ou d’un diapason de 128Hz appliqué sur le dos du gros orteil de façon bilatérale[24]. On le fait de routine avec l'examen physique chez tous les patients.

Le dépistage de la néphropathie chronique au moyen du RAC avec l’évaluation de la fonction rénale globale au moyen du DFGe [25]. On commence à le faire :

  • Diabète de type 1 : cinq ans après le début de la maladie
  • Diabète de type 2 : au moment du diagnostic et à toutes les années minimalement

Drapeaux rouges

La prise en charge immédiate du patient doit être fait dans les cas d'hypoglycémie aiguë, d'acidocétose diabétique ou d'état hyperosmolaire. [note 1]:

La gravité de l’hypoglycémie aiguë peut se qualifier en 3 niveaux[26]:

  • Légère: Présence de symptômes autonomes. La personne est en mesure de se traiter elle-même.
  • Modérée: Présence de symptômes autonomes et neurologiques. La personne est en mesure de se traiter elle-même.
  • Grave: La personne a besoin de l’aide d’une autre personne. Une perte de conscience peut survenir. La glycémie est habituellement inférieure à 2,8mmol/L

La prise en en charge de l'hypoglycémie comprends:

  • la prévenir
  • déceler les hypoglycémies sans délai et de ramener la glycémie à un niveau sûr
  • après correction prendre le repas prévu pour éviter une répétition ou une collation de 15g de glucide + source de proteines si le prochain repas est dans plus qu'une heure.
  • éviter traitement excessif pouvant induire un rebond hyperglycémique
  • Traitement de base [26]:
    • 15g de glucose PO pour ↑2,1 mmol/L glycémie en 20 min
      • 15g comprimés glucose
      • 15mL (1 c. à soupe) sucre ordinaire
      • 5 cubes de sucre
      • 150 mL de jus ou boisson gazeuse ordinaire
      • 6 bonbons Life Savers® (2,5g glucide /bonbon)
      • 15mL (1 c. à soupe) de miel
    • 20g de glucose PO pour ↑3,6 mmol/L glycémie en 45 min
    • gel de glucose : ↑1,0 mmol/L glycémie en 20 min
    • glucagon 1mg S/C ou IM : ↑3,0 à 12,0 mmol/L en 60 min[note 2]
  • si prise alpha-glucosidase (acarbose)
    • comprimés de glucose (dextrose), glucose ou miel

Il faut soupçonner la présence de l’Acidocétose diabétique (AD) et le coma hyperosmolaire non cétosique ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) quand un patient diabétique est malade. En cas d’AD ou de SHH, il faut rechercher les causes et administrer le traitement approprié. L’AD et le SHH sont des urgences médicales en présence desquelles de nombreuses anomalies métaboliques doivent être recherchées et traitées et qui peuvent entraîner des complications. Une glycémie normale ou légèrement élevée ne permet pas d’exclure une AD dans certaines situations, par exemple une grossesse ou l’utilisation d’un inhibiteur du SGLT-2.Pour contrer l’AD, il faut administrer de l’insuline par voie intraveineuse (0,1unité/kg/h). L’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême (pH≤7,0)[27].

Les manifestations de l'AD font suite à celle de l'hyperglycémie, tel un spectre. On passe de Polyurie, polydipsie, faiblesse avec diminution de volume extra-cellulaire à dyspnée, nausées, vomissements, douleur abdominale avec dyspnée de Kussmaul, odeur d’acétone dans l’haleine, altération des sens. La prise en charge et les facteurs déclenchant sont décrits sur la la page Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire.

Particularités

Gériatrie

Compte tenu des comorbidités rencontrées dans cette population, comme une dépendance fonctionnelle, une fragilité, de la démence, ou même du fait de la fin de vie chez certains, une approche différente peut être nécessaire.

Chez les personnes âgées diabétiques qui présentent de multiples affections concomitantes ou de la fragilité, les stratégies employées doivent viser exclusivement la prévention de l’hypoglycémie et donc comprendre un traitement antihyperglycémiant et un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) cible moins ambitieux[28].

Les sulfonylurées doivent être utilisées avec prudence, car le risque d’hypoglycémie augmente considérablement avec l’âge. Les inhibiteurs de la DPP-4 doivent être préférés aux sulfonylurées, car ils présentent un moindre risque d’hypoglycémie[28].

Chez les personnes âgées, les insuline basale sont associés à une plus faible fréquence d’hypoglycémie que les insulines à action intermédiaire ou prémélangées[28].

Pédiatrie

Diabète de type 1

En cas de doute de diabète chez un enfant, il faut conformer le diagnostic immédiatement et amorcer le traitement pour réduire l'acidocétose diabétique [29]. En raison du risque accru d’œdème cérébral chez l’enfant, la prise en charge de l'acidocétose diabétique est différente. En effet, en cas d’œdème cérébral, on observe une morbidité (21à 35%) et une mortalité (21à 24%).

Les enfants doivent recevoir une éducation sur le diabète, des soins continus et un soutien psychosocial d’une équipe de soins en diabète expérimentée dans le traitement des enfants.

Cibles glycémiques:

  • HbA1c ≤7,5%
  • Glycémie à jeun / préprandiale 4,0 à 8,0 mmol/L
  • Glycémie postprandiale (2h) 5,0 à 10,0 mmol/L

Diabète de type 2

Des conseils préventifs sont à délivrer afin de viser l’adoption de saines habitudes alimentaires, la pratique d’activités physiques, la restriction du temps passé devant un écran et un sommeil adapté selon l’âge (nombre d’heures et qualité) afin de prévenir le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents[30].

Des tests devraient être fait aux 2 ans pour le dépistage du diabète de type 2 chez les enfants présentant un risque d’être atteints de cette maladie[30]. Les enfants atteints de diabète de type 2 doivent être pris en charge par une équipe interprofessionnelle de soins en diabète pédiatrique.

Il est essentiel de procéder au dépistage, de mettre en œuvre des interventions et d’optimiser la maîtrise de la glycémie, et ce, de manière précoce, car l’apparition du diabète de type 2 durant l’enfance est associée à la manifestation précoce de complications microvasculaires et cardiovasculaires graves[30]

Grossesse

Diabète préexistant

Avant la conception et pendant la grossesse

Toutes les femmes souffrant de diabète préexistant de type 1 ou de type 2 doivent avoir une prise en charge comprenant l'optimisation de la maîtrise de la glycémie, l'évaluation des complications, l'analyse du traitement médicamenteux et début de la prise d’un supplément d’acide folique. Une contraception efficace doit être maintenue jusqu’à ce que la femme soit prête à devenir enceinte[31].

Des soins prodigués par une équipe interprofessionnelle incluant infirmière spécialisée, diététiste, obstétricien et endocrinologue/interniste ayant une expertise en diabète, tant avant la conception que pendant la grossesse, réduisent au minimum les risques pour la mère, souffrant de diabète préexistant de type 1 ou de type 2, et le fœtus[31].

Les femmes qui prévoient devenir enceintes doivent viser un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) ≤7,0% (idéalement, ≤6,5% si possible) ou ≤6,5% (idéalement, ≤6,1% si possible) pendant la grossesse. Elles doivent envisager l’utilisation de la surveillance continue de la glycémie (SCG) pendant la grossesse afin d’améliorer la maîtrise de la glycémie et les issues néonatales[31].

Postpartum

Il convient d’informer toutes les femmes des bienfaits de l’allaitement, des méthodes de contraception efficaces et de l’importance de la planification d’une autre grossesse[31].

Diabète gestationnel

Pendant la grossesse

Un diabète gestationnel (DG) non traité augmente la morbidité maternelle et périnatale. Le traitement permet de réduire ces issues défavorables de grossesse[31].

Chez les femmes exposées à un risque élevé de diabète de type 2 non diagnostiqué, un dépistage à moins de 20 semaines à l’aide du dosage de l’HbA1c doit être effectué afin de détecter un diabète qui risque de se manifester, ce qui permet d’orienter la surveillance du fœtus et le traitement précoce de la mère, comprenant l’autosurveillance de la glycémie ainsi que des interventions axées sur un mode de vie sain et un gain de poids sain.

L’approche habituelle est une épreuve de charge en glucose de 50g suivie, en cas de résultat anormal, par une épreuve d’hyperglycémie provoquée avec 75g de glucose. Un diagnostic de DG est posé si une valeur de la glycémie est anormale[31] :

  • glycémie à jeun ≥5,3mmol/L,
  • glycémie mesurée 1 heure après ≥10,6mmol/L,
  • glycémie mesurée 2 heures après ≥9,0mmol/L.

L’approche alternative comprend uniquement une épreuve d’hyperglycémie provoquée avec 75 g de glucose. Un diagnostic de DG est posé si une valeur de la glycémie est anormale[31] :

  • glycémie à jeun ≥5,1mmol/L,
  • glycémie mesurée 1 heure après≥10,0mmol/L,
  • glycémie mesurée 2heures après ≥8,5mmol/L.

Le traitement repose sur le régime alimentaire et l’activité physique. Si les valeurs cibles de la glycémie ne sont pas atteintes, l’insuline ou la metformine peut être utilisée[31].

Postpartum

Il faut encourager les femmes avec DG à allaiter immédiatement après la naissance et pendant au moins 4 mois afin de prévenir l’hypoglycémie néonatale, l’obésité infantile et le diabète chez la mère et l’enfant.

Un dépistage du diabète est à réaliser entre six semaines et six mois après l’accouchement, à l’aide de l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par l’ingestion de 75g de glucose. Une formation continue sur les stratégies visant à réduire le risque de diabète de type 2 doit aussi être donnée[31].

Notes

  1. ↑ Objectif principal CMC.
  2. ↑ L’efficacité du glucagon est moindre chez les personnes ayant consommé plus de deux boissons alcoolisées de format régulier au cours des heures précédentes, après un jeûne prolongé et chez les personnes présentant une maladie hépatique avancée

Références

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