« Acide acétylsalicylique » : différence entre les versions

De Wikimedica
VisuelWikicode
Aucun résumé des modifications
(Ajout SNOMEDCT ID)
 
(18 versions intermédiaires par 3 utilisateurs non affichées)
Ligne 1 : Ligne 1 :
{{Information médicament
{{Information médicament
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer -->
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| noms_commerciaux = Aspirine
| noms_commerciaux = Aspirine
| acronyme =
| acronyme = AAS
| image =
| image =  
| description_image =
| description_image =  
| wikidata_id =
| wikidata_id =  
| autres_noms =
| autres_noms =  
| terme_anglais = Acetylsalicylic acid
| terme_anglais = Acetylsalicylic acid ({{abbr
| vidéo =
| ASA|Acide acétylslicylique}})
| son =
| vidéo =  
| son =  
| catégorie_en_grossesse = D
| catégorie_en_grossesse = D
| spécialités =Cardiologie, Pédiatrie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Médecine familiale, Médecine vasculaire, Chirurgie vasculaire  
| spécialités = Cardiologie, Pédiatrie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Médecine familiale, Médecine vasculaire, Chirurgie vasculaire
| classes_de_médicaments = Analgésique, Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), Antipyrétique, Antiplaquettaire
| classes_de_médicaments = Analgésique, Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), Antipyrétique, Antiplaquettaire
| voies_d'administration = PO
| voies_d'administration = PO
| formes_posologiques = 80mg (sous prescription seulement), 81 mg, 325 mg, 500 mg, co croquables, co entérosolubles
| formes_posologiques = 80mg (sous prescription seulement), 81 mg, 325 mg, 500 mg, co croquables, co entérosolubles
| version_de_classe = 2 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| version_de_classe = 2 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}
| snomed_ct_id = 387458008
 
}}L’'''acide acétylsalicylique''' (AAS) est un médicament de la classe des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des anti-plaquettaires qui est utilisé dans plusieurs contextes thérapeutiques, notamment la prévention secondaire de la maladie coronarienne athérosclérotique.
{{Invitation
|corriger_structure=1
|ajouter_propriétés_sémantiques=1
|ajout_sources=0|références_anciennes=0|ligne_éditoriale=0|conventions_d'écriture=0|manque_de_références=1|source_tertiaire=0|images_problématiques=0|plagiat_possible=0|structure_ontologique=0|données_sémantiques=1|besoin_d'images=0|article_long=0|ébauche=0|niveau_technique_insuffisant=1|noms_commerciaux=0|ajout_liens=1|publicité_ou_conflit_d'interêt=0}}
L’'''acide acétylsalicylique''' (AAS) est un médicament de la classe des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des anti-plaquettaires qui est utilisé dans plusieurs contextes thérapeutiques, notamment la prévention secondaire de la maladie coronarienne athérosclérotique.


== Indications ==
== Indications ==
Certaines des indications pour l'utilisation de l'AAS sont les suivantes <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Arif|nom2=S|prénom2=Aggarwal|titre=Salicylic Acid (Aspirin)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30085574/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=30085574|consulté le=2020-07-28}}</ref> : 
* Angine instable 
* AVC/ICT aigu 
* Douleur 
* Fièvre 
* Infarctus du myocarde 
* Inflammation 
* Migraine 
* Prééclampsie 
* Prévention secondaire angine 
* Prévention secondaire AVC/ICT 
* Prophylaxie pour procédures de revascularisation 
===Posologie chez l'adulte===
===Posologie chez l'adulte===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Posologie chez l'adulte}}L'AAS peut être utilisée dans des indications très variées. Voici les posologies pour les adultes, selon les indications vues fréquemment<ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Product monograph Aspirin|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00000653.PDF|site=|date=26 juillet 2004|consulté le=1er décembre 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Aspirin|url=https://reference.medscape.com/drug/bayer-ecotrin-aspirin-343279|site=|date=|consulté le=1er décembre 2020}}</ref> :  
L'AAS peut être utilisée dans des indications très variées. Voici les posologies pour les adultes, selon les indications vues fréquemment<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=H|prénom1=Arif|nom2=S|prénom2=Aggarwal|titre=Salicylic Acid (Aspirin)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30085574/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=30085574|consulté le=2020-07-28}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Product monograph Aspirin|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00000653.PDF|site=|date=26 juillet 2004|consulté le=1er décembre 2020}}</ref><ref name=":7">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Aspirin|url=https://reference.medscape.com/drug/bayer-ecotrin-aspirin-343279|site=|date=|consulté le=1er décembre 2020}}</ref> :  
* Douleur = 325 à 650mg PO q4-6h  
* {{Indication|nom=Douleur}} = 325 à 650mg PO q4-6h  
* Fièvre = 325 à 650mg PO q4-6h   
* {{Indication|nom=Fièvre}} = 325 à 650mg PO q4-6h   
* Inflammation = ad 975mg q4-6h  
* {{Indication|nom=Inflammation}} = ad 975mg q4-6h  
* Migraines = 1000mg STAT puis PRN  
* {{Indication|nom=Migraine}} = 1000mg STAT puis PRN  
* AVC aigu = 160-325mg dans les 24-48h puis 81 à 325mg DIE à long terme<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Acute Stroke Management|url=https://www.strokebestpractices.ca/recommendations/acute-stroke-management|site=|date=juillet 2018|consulté le=1er décembre 2020}}</ref>  
* {{Indication|nom=AVC ischémique|affichage=AVC ischémique aigu}} = 160-325mg dans les 24-48h puis 81 à 325mg DIE à long terme<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Acute Stroke Management|url=https://www.strokebestpractices.ca/recommendations/acute-stroke-management|site=|date=juillet 2018|consulté le=1er décembre 2020}}</ref>
* Prévention secondaire ICT et/ou AVC = 81 à 325mg par jour  
* {{Indication|nom=Accident ischémique transitoire|affichage=Prévention secondaire ICT}} et/ou {{Indication|nom=AVC ischémique|affichage=AVC ischémique}}  = 81 à 325 mg par jour
* Syndrome coronarien aigu = 162 à 325mg STAT (cos croquables) puis 81 à 325mg DIE à long terme  
* {{Indication|nom=Syndrome coronarien aigu}} = 162 à 325 mg STAT (cos croquables) puis 81 mg DIE à long terme  
* Prévention secondaire infarctus ou angine instable = 81 à 325mg par jour  
* {{Indication|nom=Syndrome coronarien aigu|affichage=Prévention secondaire de l'infarctus}} ou de l'{{Indication|nom=Angine instable|affichage=angine instable}}  = 81 à 325mg par jour
* En prévision d’une intervention coronarienne percutanée = 162 à 325mg STAT (avant l’ICP) puis 81 à 325mg DIE à long terme  
* {{Indication|nom=Avant une intervention coronarienne percutanée}} = 162 à 325mg STAT (avant l’ICP) puis 81 mg DIE à long terme  
* Péricardite aiguë = 750 à 1000mg q8h durant 1 à 2 semaines puis diminution graduelle (par exemple diminution de 250-500mg par 1-2 semaines)<ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=2015 ESC Guidelines for the diagnosis and
* {{Indication|nom=Péricardite aiguë}} = 750 à 1000mg q 8h durant 1 à 2 semaines puis diminution graduelle (par exemple diminution de 250-500mg par 1-2 semaines)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Yehuda|nom1=Adler|prénom2=Philippe|nom2=Charron|prénom3=Massimo|nom3=Imazio|prénom4=Luigi|nom4=Badano|titre=2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases|périodique=European Heart Journal|volume=36|numéro=42|date=2015-11-07|issn=0195-668X|issn2=1522-9645|pmid=26320112|pmcid=PMC7539677|doi=10.1093/eurheartj/ehv318|lire en ligne=https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/42/2921/2293375|consulté le=2020-12-03|pages=2921–2964}}</ref>
management of pericardial diseases|url=https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2015/10/30/12/01/2015-esc-guidelines-for-the-diagnosis-and-management-of-pericardial-diseases#:~:text=Acute%20pericarditis%20(treatment).,line%20therapy%20for%20acute%20pericarditis.|site=|date=29 août 2015|consulté le=1er décembre 2020}}</ref>  
* {{Indication|nom=Pré-éclampsie|affichage=Prévention de la prééclampsie chez les patientes à risque}} = 75 à 162mg DIE HS à débuter avant la 16e semaine de grossesse, ad accouchement<ref name=":2">{{Citation d'un article|langue=English|prénom1=Laura A.|nom1=Magee|prénom2=Anouk|nom2=Pels|prénom3=Michael|nom3=Helewa|prénom4=Evelyne|nom4=Rey|titre=Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy: Executive Summary|périodique=Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada|volume=36|numéro=5|date=2014-05-01|issn=1701-2163|doi=10.1016/S1701-2163(15)30588-0|lire en ligne=https://www.jogc.com/article/S1701-2163(15)30588-0/abstract|consulté le=2020-12-03|pages=416–438}}</ref>
* Prévention de la prééclampsie chez les patientes à risque = 75 à 162mg DIE HS à débuter avant la 16e semaine de grossesse, ad accouchement<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Diagnosis, Evaluation, and Management
of the Hypertensive Disorders of Pregnancy:
Executive Summary|url=https://www.jogc.com/article/S1701-2163(15)30588-0/pdf|site=|date=mai 2014|consulté le=1er décembre 2020}}</ref>  
===Posologie chez l'enfant===
===Posologie chez l'enfant===
L'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de syndrome de Reye. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'[[ibuprofène]] et l'[[acétamimophène]]<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Mise à jour de l'information sur l'étiquetage des produits à base d'acide acétylsalicylique|url=https://canadiensensante.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2013/36303a-fra.php|site=|date=17 octobre 2013|consulté le=26 octobre 2020}}</ref>
L'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de syndrome de Reye. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'[[ibuprofène]] et l'[[acétaminophène]].<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Mise à jour de l'information sur l'étiquetage des produits à base d'acide acétylsalicylique|url=https://canadiensensante.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2013/36303a-fra.php|site=|date=17 octobre 2013|consulté le=26 octobre 2020}}</ref> Certaines situations peuvent cependant justifier l'usage d'AAS chez la population pédiatrique, notamment dans la maladie de Kawasaki à des hautes doses allant de 30-50mg/kg/jour à 80-100mg/kg/jour durant la phase aiguë, puis 3-5mg/kg/jour en maintien, parfois poursuivie à long terme chez certains enfants.<ref name=":1" /> La supériorité d'une dose par rapport à l'autre n'a pas été démontrée et les régimes posologiques peuvent varier beaucoup.<ref name=":1">{{Citation d'un article|nom1=McCrindle Brian W.|nom2=Rowley Anne H.|nom3=Newburger Jane W.|nom4=Burns Jane C.|titre=Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease: A Scientific Statement for Health Professionals From the American Heart Association|périodique=Circulation|volume=135|numéro=17|date=2017-04-25|doi=10.1161/CIR.0000000000000484|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000000484|consulté le=2020-12-02|pages=e927–e999}}</ref> Les enfants qui nécessitent un traitement à long terme avec un salicylate devraient tout de même avoir un suivi étroit des signes et symptômes du syndrome de Reye.<ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Jennifer|nom1=Chapman|prénom2=Justin K.|nom2=Arnold|titre=Reye Syndrome|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020-11-20|pmid=30252357|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526101/|consulté le=2020-12-02}}</ref><!-- Je crois que l'une des seules indications chez l'enfant, c'est le Kawasaki, mais aussi chez les enfants avec MCAS.  -->
===Considérations posologiques===
===Considérations posologiques===
{{Section ontologique|classe=Médicament|nom=Considérations posologiques}}
====Femmes enceintes====
====Femmes enceintes====
Un risque augmenté de malformations, notamment cardiaques et des fentes palatines, a été associé avec l'usage de salicylates durant le premier trimestre de grossesse, surtout à haute dose. L'AAS est généralement déconseillée pendant toute la grossesse, mais particulièrement contre-indiquée au troisième trimestre, surtout à haute dose. L'usage d'AAS durant le dernier trimestre a été associé à une prolongation de la période de gestation, une inhibition des contractions de l'utérus et une fermeture précoce du canal artériel<ref name=":5" />. L'usage de l'AAS à petite dose pour la prévention de la prééclampsie chez les femmes à risque peut justifier l'usage de ce médicament durant le 3e trimestre<ref name=":6" />.  
Un risque augmenté de malformations, notamment cardiaques et des fentes palatines, a été associé avec l'usage de salicylates durant le premier trimestre de grossesse, surtout à haute dose<ref name=":12" />. L'AAS est généralement déconseillée pendant toute la grossesse, mais particulièrement contre-indiquée au troisième trimestre, surtout à haute dose. L'usage d'AAS durant le dernier trimestre a été associé à une prolongation de la période de gestation, une inhibition des contractions de l'utérus et une fermeture précoce du canal artériel<ref name=":12" />. L'usage de l'AAS à petite dose pour la prévention de la prééclampsie chez les femmes à risque peut justifier l'usage de ce médicament durant le 3e trimestre<ref name=":2" />.  
====Allaitement====
====Allaitement====
L'acide acétylsalicylique est excrété dans le lait maternel.<ref name=":0" /> Par contre, un usage occasionnel d'AAS n'a causé aucun impact auprès de l'enfant allaité.<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Product monograph ASA|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00028147.PDF|site=|date=27 octobre 2014|consulté le=2 décembre 2020}}</ref>
L'acide acétylsalicylique est excrété dans le lait maternel.<ref name=":0" /> Par contre, un usage occasionnel d'AAS n'a causé aucun impact auprès de l'enfant allaité.<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Product monograph ASA|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00028147.PDF|site=|date=27 octobre 2014|consulté le=2 décembre 2020}}</ref>
Ligne 70 : Ligne 48 :


====Gériatrie====
====Gériatrie====
De façon générale, la prudence est de mise lors de l'usage d'AAS chez la population gériatrique, car les effets indésirables peuvent être plus fréquents. L'usage de l'AAS à dose anti-inflammatoire (> 325mg/jour) doit faire l'objet d'une attention particulière chez la population de plus de 75 ans dû à l'augmentation associée du risque de saignement gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=American Geriatrics Society 2015 updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults|url=https://www.guidelinecentral.com/summaries/american-geriatrics-society-2015-updated-beers-criteria-for-potentially-inappropriate-medication-use-in-older-adults/#section-420|site=|date=2015|consulté le=2 décembre 2020}}</ref>.  
De façon générale, la prudence est de mise lors de l'usage d'AAS chez la population gériatrique, car les effets indésirables peuvent être plus fréquents. L'usage de l'AAS à dose anti-inflammatoire (> 325mg/jour) doit faire l'objet d'une attention particulière chez la population de plus de 75 ans dû à l'augmentation associée du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques<ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=American Geriatrics Society 2015 updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults|url=https://www.guidelinecentral.com/summaries/american-geriatrics-society-2015-updated-beers-criteria-for-potentially-inappropriate-medication-use-in-older-adults/#section-420|site=|date=2015|consulté le=2 décembre 2020}}</ref>.  


== Contre-indications ==
== Contre-indications ==
{{Section ontologique|classe=Médicament|nom=Contre-indications}}Les principales contre-indications reliées à l'usage de l'acide acétylsalicylique sont les suivantes <ref name=":0" /><ref name=":7" /><ref name=":12" />:
Les principales contre-indications reliées à l'usage de l'acide acétylsalicylique sont les suivantes <ref name=":0" /><ref name=":7" /><ref name=":12" />:
* Hypersensibilité à l'AAS ou aux salicylates
* l'{{Contre-indication|nom=hypersensibilité à l'acide acétylsalicylique|relative=0}} ou {{Contre-indication|nom=hypersensibilité aux salicylates|relative=0}}
* Allergie connue à un AINS  
* une {{Contre-indication|nom=allergie connue à un AINS|relative=0}} (risque d'allergie croisée)
** Risque d'allergie croisée
* un {{Contre-indication|nom=ulcère peptique actif|relative=0}}
* Ulcère peptique actif
* la {{Contre-indication|nom=grossesse|relative=0}} (surtout 3e trimestre)
* Grossesse (surtout 3e trimestre)
* l'{{Contre-indication|nom=hémophilie|relative=0}}
* Hémophilie
* le {{Contre-indication|nom=déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase|relative=0}} (risque d'anémie hémolytique intravasculaire aiguë)
* Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase  
* les {{Contre-indication|nom=enfants de moins de 18 ans avec syndrome viral|relative=0}} (risque accru de syndrome de Reye)
** Risque d'anémie hémolytique intravasculaire aiguë
* l'{{Contre-indication|nom=asthme|relative=1}} (augmentation du risque de bronchospasme ou crise, la prudence est de mise).<ref group="note">Voir la section 5.1 sur l'hypersensibilité à l'AAS</ref>
* Enfants < 18 ans avec syndrome viral
** Risque accru de syndrome de Reye
* Asthme
** Augmentation du risque de bronchospasme ou crise; la prudence est de mise
** Voir la section 5.1 sur l'hypersensibilité à l'AAS


== Mises en garde et précautions ==
== Mises en garde et précautions ==
Garder tout AAS ou médicament contenant cet ingrédient hors de portée des enfants.
Garder ce médicament hors de la portée des enfants. Ce médicament est l'une des causes les plus fréquentes d'empoisonnement accidentel chez les enfants.<ref name=":5" />


== Effets indésirables ==
== Effets indésirables ==
Les effets secondaires les plus courants de l'AAS sont les suivants (liste non-exhaustive)<ref name=":5" /><ref name=":7" /> :
Les effets secondaires les plus courants de l'AAS sont les suivants (liste non exhaustive)<ref name=":5" /><ref name=":7" /> :
* Brûlements d'estomac
* les {{Effet indésirable|nom=brûlements d'estomac}}
* Dyspepsie
* la {{Effet indésirable|nom=dyspepsie}}
* Douleur gastro-intestinale
* la {{Effet indésirable|nom=douleur abdominale}}
* Saignements gastro-intestinaux
* les {{Effet indésirable|nom=saignements gastro-intestinaux}}
* Ulcères peptiques
* les {{Effet indésirable|nom=ulcères peptiques}}
* Bronchospasme
* le {{Effet indésirable|nom=bronchospasme}}.
Les effets secondaires suivants sont également rapportés (liste non-exhaustive)<ref name=":5" /><ref name=":7" /> :
Les effets secondaires suivants sont également rapportés (liste non exhaustive)<ref name=":5" /><ref name=":7" /> :
* Nausée
* la {{Effet indésirable|nom=nausée}} et les {{Effet indésirable|nom=vomissements}}
* Vomissements
* la {{Effet indésirable|nom=diarrhée}}
* Diarrhée
* les {{Effet indésirable|nom=vertiges}} et les {{Effet indésirable|nom=étourdissements}}
* Vertiges
* l'{{Effet indésirable|nom=acouphène}}
* Acouphène
* la {{Effet indésirable|nom=confusion}}
* Confusion
* l'{{Effet indésirable|nom=hémorragie intracérébrale}}<ref name=":0" />
* Hémorragie intracérébrale<ref name=":0" />
* la {{Effet indésirable|nom=sudation}}
* Étourdissements
* l'{{Effet indésirable|nom=anémie}}, la {{Effet indésirable|nom=leucopénie}} et la {{Effet indésirable|nom=thrombocytopénie}}
* Sudations
* le {{Effet indésirable|nom=purpura}} et un {{Effet indésirable|nom=rash}}
* Anémie
* la {{Effet indésirable|nom=toxicité rénale}}
* Leucopénie
* la {{Effet indésirable|nom=toxicité hépatique}}.
* Thrombocytopénie
* Purpura
* Rash cutané
* Toxicité rénale
* Toxicité hépatique


=== Hypersensibilité ===
=== Hypersensibilité ===
L'hypersensibilité aux AINS est courante dans la population générale. Le taux est d'environ 1% à 2%. Les symptômes peuvent être aussi bénins qu'une simple éruption cutanée ou encore un œdème de Quincke et un choc anaphylactique. Chez les patients souffrant d'asthme ou de rhinosinusite chronique, la prévalence de ces symptômes allergiques pourrait atteindre 26%. Si cela s'accompagne de polypes nasaux et d'une inflammation des voies respiratoires avec des éosinophiles, cela s'appelle la triade d'aspirine ou de Samter. La maladie respiratoire exacerbée par les AINS (NERD) est un nouveau terme associé à ce syndrome en raison de l'inflammation des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures.<ref name=":0" />
L'hypersensibilité aux AINS est courante dans la population générale. Le taux est d'environ 1% à 2%. Les symptômes peuvent être aussi bénins qu'une simple éruption cutanée ou encore un œdème de Quincke et un choc anaphylactique. Chez les patients souffrant d'asthme ou de rhinosinusite chronique, la prévalence de ces symptômes allergiques pourrait atteindre 26%. Si cela s'accompagne de polypes nasaux et d'une inflammation des voies respiratoires à éosinophiles, on obtient la triade de l'aspirine (de Samter). La maladie respiratoire exacerbée par les AINS (NERD) est un nouveau terme associé à ce syndrome en raison de l'inflammation des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures.<ref name=":0" />


=== Syndrome de Reye ===
=== Syndrome de Reye ===
Le syndrome de Reye, du nom du pathologiste australien le Dr R.D. Reye, a été décrit pour la première fois en 1963. Il s'agit d'une maladie rare mais mortelle avec un taux de mortalité estimé entre 30% et 45%. Il s'agit d'une forme d'encéphalopathie secondaire à des modifications graisseuses dans un foie par ailleurs sain. La présentation clinique du syndrome de Reye constitue une infection virale des voies respiratoires supérieures chez les enfants et l'administration concomitante d'aspirine pour le traitement de la fièvre. On pense que la lésion mitochondriale secondaire à la maladie virale débute l'atteinte au foie et au cerveau, puis l'AAS, ou des molécules apparentées, fournissent le deuxième coup complétant le syndrome. L'incidence a considérablement diminué en raison d'une meilleure prise de conscience et de l'utilisation de l'acétaminophène pour la gestion de la fièvre chez les enfants au lieu de l'AAS.
Le [[syndrome de Reye]] est une maladie rare mais mortelle avec un taux de mortalité estimé entre 30% et 45%. Il s'agit d'une forme d'encéphalopathie secondaire à des modifications graisseuses dans un foie par ailleurs sain. La scénario clinique du syndrome de Reye constitue une infection virale des voies respiratoires supérieures chez un enfant avec l'administration concomitante d'aspirine pour le traitement de la fièvre. On pense que la lésion mitochondriale secondaire à la maladie virale débute l'atteinte au foie et au cerveau, puis l'AAS, ou des molécules apparentées, fournissent le deuxième coup complétant le syndrome. L'incidence a considérablement diminué en raison d'une meilleure prise de conscience et de l'utilisation de l'[[acétaminophène]] pour la gestion de la fièvre chez les enfants au lieu de l'AAS.<ref name=":0" />


Même s'il existe une association entre l'acide acétylsalicylique et le syndrome de Reye, certains auteurs soutiennent qu'au moment du diagnostic, les niveaux de salicylate n'étaient pas systématiquement vérifiés, les biopsies n'étaient pas obtenues et les erreurs génétiques/innées du métabolisme n'étaient pas exclues.<ref name=":0" />
Même s'il existe une association entre l'acide acétylsalicylique et le syndrome de Reye, certains auteurs soutiennent qu'au moment du diagnostic, les niveaux de salicylate n'étaient pas systématiquement vérifiés, les biopsies n'étaient pas obtenues et les erreurs génétiques/innées du métabolisme n'étaient pas exclues.<ref name=":0" />


Au final, l'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est tout de même largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de ce syndrome. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'[[ibuprofène]] et l'[[acétamimophène]]<ref name=":8" />.
Au final, l'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est tout de même largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de ce syndrome. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'[[ibuprofène]] et l'[[acétaminophène]]<ref name=":8" />.


== Interactions ==
== Interactions ==
De façon générale, l'AAS devrait être utilisée avec prudence avec un autre produit ayant des propriétés anti-plaquettaires ou anti-coagulantes, pouvant potentialiser ces effets et augmenter le risque de saignement<ref name=":12" />.
De façon générale, l'AAS devrait être utilisée avec prudence avec un autre produit ayant des propriétés anti-plaquettaires ou anti-coagulantes, pouvant potentialiser ces effets et augmenter le risque de saignement<ref name=":12" />.


Les interactions pharmacodynamiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" />:
Les interactions '''pharmacodynamiques''' notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=MONOGRAPHIE DE PRODUIT
AAS entérosoluble à faible dose quotidienne 81 mg|url=https://pdf.hres.ca/dpd_pm/00042630.PDF|site=|date=23 octobre 2017|consulté le=2 décembre 2020}}</ref>:
* Anti-coagulants
* Anti-coagulants
** Les salicylates pourraient réduire les concentrations de prothrombine, augmentant le risque d'hémorragie
** Les salicylates pourraient réduire les concentrations de prothrombine, augmentant le risque d'hémorragie
Ligne 141 : Ligne 110 :
* ARA
* ARA
** Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'ARA
** Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'ARA
* AINS
* Ibuprofène
** Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
** Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
** Diminution de l'effet anti-plaquettaire de l'AAS si usage prolongé d'ibuprofène
*Naproxène
**Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
** Pourrait diminuer l'effet de l'AAS même plusieurs jours après l'arrêt du naproxène
* Mifepristone
* Mifepristone
Les interactions pharmacocinétiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" />:
 
Les interactions '''pharmacocinétiques''' notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)<ref name=":7" /><ref name=":12" />:
* Methotrexate
* Methotrexate
** L'AAS en diminue la clairance rénale en déplaçant le méthotrexate de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques
** L'AAS en diminue la clairance rénale en déplaçant le méthotrexate de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques
Ligne 152 : Ligne 126 :


== Suivi ==
== Suivi ==
L'usage de l'AAS à dose anti-inflammatoire (> 350mg/jour) peut causer une augmentation de la pression artérielle
Les niveaux sériques d'AAS n'ont pas généralement pas besoin d'être surveillés. Ces derniers seront surtout utiles en cas de toxicité ou de surdosage.<ref name=":0" />


== Surdosage ==
== Surdosage ==


{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Surdosage}}
Les patients qui présentent une toxicité à l'AAS peuvent présenter une panoplie de signes et symptômes.


Les patients qui présentent une toxicité à l'aspirine peuvent présenter une panoplie de symptômes.
Signes et symptômes d'une '''toxicité légère''' (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:  
 
Signes et symptômes d'une toxicité légère (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:  
* Acouphène  
* Acouphène  
* Étourdissements  
* Étourdissements  
Ligne 166 : Ligne 138 :
* Nausées   
* Nausées   
* Vomissements  
* Vomissements  
Signes et symptômes d'une toxicité plus sévère (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:
Signes et symptômes d'une '''toxicité plus sévère''' (liste non-exhaustive)<ref name=":0" />:
* Hyperthermie
* Hyperthermie
* Tachypnée  
* Tachypnée  
Ligne 172 : Ligne 144 :
** Due à la stimulation directe du centre respiratoire
** Due à la stimulation directe du centre respiratoire
* Acidose métabolique à trou anionique augmenté
* Acidose métabolique à trou anionique augmenté
** L'écart anionique élevé provient de l'ajout d'acide salicylique ainsi que de la génération d'acide lactique
** L'écart anionique augmenté provient de l'excès d'acide salicylique ainsi que de la génération d'acide lactique
* Hypokaliémie
* Hypokaliémie
* Hypoglycémie
* Hypoglycémie
Ligne 179 : Ligne 151 :
* Oedème cérébral  
* Oedème cérébral  
* Acidémie
* Acidémie
L'acidémie aggrave la symptomatologie. Les salicylates existent dans le sang à la fois sous une forme ionisée et et une forme non chargée. L'acidémie déplace le salicylate de sa forme ionisée vers sa forme non ionisée, le rendant plus lipophile et permettant une pénétration accrue dans le système nerveux central (SNC).<ref name=":0" />
L'acidémie aggrave la symptomatologie. Les salicylates existent dans le sang à la fois sous une forme ionisée et une forme non chargée. L'acidémie déplace le salicylate de sa forme ionisée vers sa forme non ionisée, le rendant plus lipophile et permettant une pénétration accrue dans le système nerveux central (SNC).<ref name=":0" />


La mort survient généralement en raison d'un œdème pulmonaire. <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Natalia|nom1=Blanca-Lopez|prénom2=Diana|nom2=Perez-Alzate|prénom3=Gabriela|nom3=Canto|prénom4=Miguel|nom4=Blanca|titre=Practical approach to the treatment of NSAID hypersensitivity|périodique=Expert Review of Clinical Immunology|volume=13|numéro=11|date=2017-09-19|issn=1744-666X|issn2=1744-8409|doi=10.1080/1744666X.2017.1377072|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28893093|consulté le=2020-08-03|pages=1017–1027}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=David M.|nom1=Kristensen|prénom2=Séverine|nom2=Mazaud-Guittot|prénom3=Pierre|nom3=Gaudriault|prénom4=Laurianne|nom4=Lesné|titre=Analgesic use - prevalence, biomonitoring and endocrine and reproductive effects|périodique=Nature Reviews. Endocrinology|volume=12|numéro=7|date=07 2016|issn=1759-5037|pmid=27150289|doi=10.1038/nrendo.2016.55|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27150289/|consulté le=2020-08-03|pages=381–393}}</ref><ref name=":11">{{Citation d'un article|prénom1=Paola|nom1=Patrignani|prénom2=Carlo|nom2=Patrono|titre=Cyclooxygenase inhibitors: From pharmacology to clinical read-outs|périodique=Biochimica Et Biophysica Acta|volume=1851|numéro=4|date=2015-04|issn=0006-3002|pmid=25263946|doi=10.1016/j.bbalip.2014.09.016|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25263946/|consulté le=2020-08-03|pages=422–432}}</ref><ref name=":0" />
La mort survient généralement en raison d'un œdème pulmonaire.<ref name=":0" />


=== Traitement du surdosage ===
=== Traitement du surdosage ===
Ligne 190 : Ligne 162 :
* 1000 milligrammes par litre (mg/L), ou
* 1000 milligrammes par litre (mg/L), ou
* 7,24 millimoles par litre (mmol/L) <ref name=":0" />
* 7,24 millimoles par litre (mmol/L) <ref name=":0" />
* Niveaux sériques toxiques d'AAS: supérieurs à 300 mcg/ml<ref name=":0" />


Il faut prélever de façon sériée des niveaux de salicylate pour montrer que les niveaux diminuent et donc qu'une réduction de l'absorption s'établit.<ref name=":0" />
Il faut prélever de façon sériée des niveaux de salicylate pour montrer que les niveaux diminuent et donc qu'une réduction de l'absorption s'établit.<ref name=":0" />


L'état volémique et la surveillance des électrolytes sont primordiaux car l'utilisation du glucose cérébral augmente dans le cadre de la toxicité de l'aspirine même lorsque les taux de glucose sérique sont normaux. L'hypokaliémie aggrave l'acidémie et, par conséquent, une supplémentation peut être nécessaire.<ref name=":0" />
L'état volémique et la surveillance des électrolytes sont primordiaux car en cas de toxicité à l'AAS, l'utilisation du glucose cérébral augmente même lorsque les taux de glucose sérique sont normaux. L'hypokaliémie aggrave l'acidémie et, par conséquent, une supplémentation peut être nécessaire.<ref name=":0" />
 
L'alcalinisation de l'urine peut être réalisée via une perfusion de bicarbonate (3 ampoules de 50 meq/50 mL pour un total de 150 meq dans 1000 ml de D5W). Cependant, cela peut aggraver l'hypokaliémie et, par conséquent, une attention particulière à la supplémentation en potassium est requise.


L'irrigation au charbon actif est recommandée en ingestion tant aiguë que chronique en raison des préparations à libération prolongée disponibles sur le marché. En cas d'aggravation de l'état mental, il faut faire preuve de prudence pour éviter la pneumonie par aspiration. <ref name=":0" />
L'alcalinisation de l'urine peut être réalisée via une perfusion de bicarbonate. Cependant, cela peut aggraver l'hypokaliémie et, par conséquent, une attention particulière à la supplémentation en potassium est requise.


Une protection des voies respiratoires peut être requise en cas d'aggravation de l'état mental ou de lésions aiguës des poumons.<ref name=":0" />
L'irrigation au charbon actif est recommandée tant en ingestion aiguë que chronique. En cas d'aggravation de l'état mental, il faut être prudent pour éviter la pneumonie par aspiration. <ref name=":0" />


Le maintien d'un pH alcalin est important pour éviter la toxicité du SNC. Ceci peut être réalisé en augmentant la ventilation minute pour éviter la rétention de dioxyde de carbone (CO2). Des gouttes de bicarbonate peuvent être utilisées pour atteindre un pH ne dépassant pas 7,5 pendant le processus d'intubation.<ref name=":0" />
Une protection des voies respiratoires peut être requise en cas de détérioration de l'état mental ou de lésions aiguës des poumons.<ref name=":0" />


L'hémodialyse est un traitement efficace de la toxicité du salicylate. Une fois que la fraction liée aux protéines est saturée, l'élimination de la fraction libre est efficace par dialyse. En raison de cette efficacité, la clairance du salicylate est réduite à des heures plutôt qu'à des jours <ref name=":0" />
Le maintien d'un pH alcalin est important pour éviter la toxicité du SNC. Ceci peut être réalisé en augmentant la ventilation-minute pour éviter la rétention de dioxyde de carbone (CO<small>2</small>). Des gouttes de bicarbonate peuvent être utilisées pour atteindre un pH ne dépassant pas 7,5 pendant le processus d'intubation.<ref name=":0" />


La dialyse péritonéale n'élimine pas efficacement le salicylate.<ref name=":0" />
==== Hémodialyse ====
L'hémodialyse est un traitement efficace de la toxicité du salicylate. Une fois que la fraction liée aux protéines est saturée, l'élimination de la fraction libre est efficace par dialyse. Grâce à cette efficacité, la clairance du salicylate est réduite à des heures plutôt qu'à des jours.<ref name=":0" />


Les indications d'hémodialyse sont les suivantes : <ref name=":0" />
Les indications d'hémodialyse sont les suivantes : <ref name=":0" />
* Niveaux d'aspirine en ingestion aiguë de 100 mg / dL avec ou sans symptômes
* Niveaux d'AAS en ingestion aiguë de 100 mg/dL avec ou sans symptômes
* Taux d'aspirine dans les ingestions chroniques 40 mg / dL avec ou sans symptômes
* Taux d'aspirine dans les ingestions chroniques de 40 mg/dL avec ou sans symptômes
* Toute neurotoxicité (acouphènes, coma, convulsions) de tout niveau
* Toute neurotoxicité (acouphènes, coma, convulsions) peu importe les niveaux sériques
* Insuffisance rénale (car le médicament doit être éliminé par le rein)
* Insuffisance rénale (car le médicament doit être éliminé par le rein)
* Oedème pulmonaire aigu
* Oedème aigu du poumon
* Compromis cardiovasculaire, y compris surcharge de volume <ref name=":0" />
* Atteinte/trouble cardiovasculaire, y compris une surcharge de volume <ref name=":0" />
 
L'hémodialyse élimine non seulement le médicament de la circulation, mais rétablit également l'équilibre acide-base et électrolytique interne.<ref name=":0" />


Index thérapeutique et doses toxiques <ref name=":0" />
L'hémodialyse élimine non seulement le médicament de la circulation, mais rétablit également l'équilibre acide-base et électrolytique.<ref name=":0" />
* Les niveaux de médicaments thérapeutiques pour l'aspirine sont de 150 à 300 mcg / mL (salicylate) .<ref name=":0" />
* Niveaux toxiques: supérieurs à 300 mcg / ml<ref name=":0" />
* Durée: 1 à 3 heures après la dose<ref name=":0" />
* Temps de stabilisation: 5 à 7 jours<ref name=":0" />
Les niveaux plasmatiques d'aspirine peuvent aller de 3 à 10 mg/dL pour les doses thérapeutiques jusqu'à 70 à 140 mg/dL pour la toxicité aiguë. En raison de l'absorption retardée de certaines préparations, les niveaux doivent être vérifiés 4 heures après la consommation et toutes les 2 heures par la suite jusqu'à ce que les niveaux maximaux soient atteints.


Le traitement doit être individualisé en fonction de la symptomatologie ainsi que de l'indication clinique. Les niveaux d'aspirine n'ont pas besoin d'être surveillés dans la plupart des cas. Pour certaines maladies, la créatinine sérique au départ ainsi que les niveaux de médicament sérique sont requis si les patients souffrent de polyarthrite rhumatoïde adulte ou juvénile, de maladie de Kawasaki ou d'arthrite/pleurésie.
N.B. : La dialyse péritonéale n'élimine pas efficacement le salicylate.<ref name=":0" />


== Dose oubliée ==
== Dose oubliée ==
 
En cas d'oubli de dose, la prendre dès que possible, à moins que la prochaine dose soit très rapprochée. Il ne faut pas compenser les doses sautées en les ajoutant aux prises subséquentes.<ref name=":5" />
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Dose oubliée}}


== Pharmacologie clinique ==
== Pharmacologie clinique ==
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Pharmacologie clinique}}


=== Mécanisme d'action ===
=== Mécanisme d'action ===


{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Mécanisme d'action}}
L'AAS est principalement un inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase-1 (COX-1) et un modificateur de l'activité enzymatique de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Cela a pour effet de bloquer la production normale des prostaglandines. Cette inibition des cyclooxygénases réduit également la production de thromboxane A2, qui normalement induit l'agrégation plaquettaire, ce qui a pour résultante de réduire cette agrégation. Cet effet dure environ 7 à 10 jours, ce qui représente la durée de vie d'une plaquette.<ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|nom1=Awtry Eric H.|nom2=Loscalzo Joseph|titre=Aspirin|périodique=Circulation|volume=101|numéro=10|date=2000-03-14|doi=10.1161/01.CIR.101.10.1206|lire en ligne=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.101.10.1206|consulté le=2020-12-02|pages=1206–1218}}</ref>
 
L'aspirine est un inhibiteur de la cyclooxygénase-1 (COX-1). C'est un modificateur de l'activité enzymatique de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Contrairement à d'autres AINS (ibuprofène / naproxène) qui se lient de manière réversible à cette enzyme, la liaison à l'aspirine est irréversible. Il bloque également le thromboxane A2 sur les plaquettes de manière irréversible, empêchant l'agrégation plaquettaire.<ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Petra|nom1=Zimmermann|prénom2=Nigel|nom2=Curtis|titre=The effect of aspirin on antibiotic susceptibility|périodique=Expert Opinion on Therapeutic Targets|volume=22|numéro=11|date=11 2018|issn=1744-7631|pmid=30244614|doi=10.1080/14728222.2018.1527314|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30244614/|consulté le=2020-08-03|pages=967–972}}</ref><ref name=":2">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Willow Bark|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30000964/|site=PubMed|date=2006–|pmid=30000964|consulté le=2020-08-03}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Choline Magnesium Salicylate|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30000947/|site=PubMed|date=2006–|pmid=30000947|consulté le=2020-08-03}}</ref><ref name=":4">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Salsalate|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30000946/|site=PubMed|date=2006–|pmid=30000946|consulté le=2020-08-03}}</ref><ref name=":0" />
 
Les chercheurs émettent l'hypothèse qu'en raison du blocage de la voie COX, les acides arachidoniques sont transférés dans la voie de la lipoxygénase. La production de lipoxines anti-inflammatoires est le résultat de la modification de la prostaglandine-endoperoxyde synthase (PTGS2), également appelée COX-2, qui se traduit par la production de lipoxines, dont la plupart sont anti-inflammatoires.
 
=== Pharmacodynamique ===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Pharmacodynamique}}Près de 90% de l'inhibition de la COX peut être obtenue avec l'administration de 160 à 325 mg d'aspirine. Ces effets durent environ 7 à 10 jours, ce qui correspond généralement à la durée de vie d'une plaquette. L'inhibition de la prostacycline peut être obtenue en utilisant des doses plus élevées. Cette inhibition se produit dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins. <ref name=":0" />
=== Pharmacocinétique ===
=== Pharmacocinétique ===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Pharmacocinétique}}
Voici les principaux paramètres pharmacocinétiques de l'AAS per os<ref name=":5" /><ref name=":7" /> :
* Début d'action : 5 à 30 minutes
* Durée d'action : 4 à 6 heures
* Pic plasmatique : 15 minutes à 3 heures
* Demi-vie : 13 à 19 minutes
* Demi-vie (salicylate) : 3,5 à 4,5 heures
* Volume de distribution : 170ml/kg
* Liaison aux protéines plasmatiques : 25 à 95% (concentration-dépendant)
* Biodisponibilité : 80-100%
==== Absorption ====
==== Absorption ====
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Absorption}}L'absorption de l'aspirine par le tractus gastro-intestinal (GI) dépend de l'état de la formulation. Lorsqu'il est consommé sous forme de préparation liquide, il est rapidement absorbé par opposition aux comprimés. Son hydrolyse donne de l'acide salicylique. L'acide salicylique a une fenêtre thérapeutique étroite. Si elle est maintenue dans cette plage étroite, elle fournit l'effet anti-inflammatoire approprié.<ref name=":0" />
L'absorption de l'AAS par le tractus gastro-intestinal (GI) dépend de la formulation. Lorsqu'il est consommé sous forme de préparation liquide, il est rapidement absorbé par opposition aux comprimés.<ref name=":0" /> Les comprimés entérosolubles (EC) se dissolvent au niveau de l'intestin, et non de l'estomac, donc leur absorption est retardée. L'absorption d'une dose orale d'AAS s'effectue grâce à une diffusion passive rapide dans l'estomac et l'intestin grêle.<ref name=":5" />


L'absorption des aspirines est sensible au pH au niveau de l'intestin grêle. L'absorption est plus élevée dans l'intestin grêle que l'estomac pour la même gamme de pH. À pH 3,5 ou 6,5, l'absorption intestinale de l'aspirine est supérieure à l'absorption gastrique du composé. L'estomac n'absorbe pas l'aspirine à un pH de 6,5.<ref name=":0" />
L'absorption de l'AAS est sensible au pH au niveau de l'intestin grêle. L'absorption est plus élevée dans l'intestin grêle que l'estomac pour la même gamme de pH. À pH 3,5 ou 6,5, l'absorption intestinale de l'aspirine est supérieure à l'absorption gastrique du composé. L'estomac n'absorbe pas l'aspirine à un pH de 6,5.<ref name=":0" />


==== Distribution ====
==== Distribution ====
Après absorption, la distribution se fait très rapidement. En plus du plasma, l'AAS se distribue dans d'autres fluides comme le liquide céphalo-rachidien et la salive, entre autres. Le médicament se distribue aussi au niveau des tissus, notamment dans le rein, le coeur, le foie et les poumons.<ref name=":5" />


{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Distribution}}
==== Métabolisme ====
Dès l'entrée dans le tractus gastro-intestinal, une majorité de la dose ingérée d'AAS est hydrolysée en acide salicylique (métabolite actif) par des estérases de la muqueuse gastrique et du foie.<ref name=":5" />


==== Métabolisme ====
Puis, le métabolisme de l'acide salicylique se produit principalement par voies hépatiques via la création d'acide salicylurique et de glycuroconjugué salicylphénolique.<ref name=":0" />
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Distribution}}Le métabolisme du salicylate se produit par deux voies via la création d'acide salicylurique et de glucuroconjugué salicylphénolique.


==== Élimination ====
==== Élimination ====
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Élimination}}L'acide salicylique est éliminé par voie rénale, ce qui peut être augmenté en augmentant le pH urinaire. Les médicaments comme les antiacides peuvent augmenter la clairance rénale, car ils augmentent le pH urinaire.<ref name=":0" />  
L'acide salicylique est finalement éliminée par voie rénale dans sa forme initiale mais aussi sous ses deux métabolites principaux. L'élimination rénale peut être augmentée en augmentant le pH urinaire. Les médicaments comme les antiacides peuvent augmenter la clairance rénale, car ils augmentent le pH urinaire.<ref name=":0" /><ref name=":5" />
 
=== Populations particulières (pharmacologie) ===
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Populations particulières (pharmacologie)}}
== Entreposage et stabilité ==
== Entreposage et stabilité ==
 
Les comprimés oraux doivent être conservés à température pièce, soit entre 15 et 30 degrés Celsius.<ref name=":12" />
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Entreposage et stabilité}}


== Administration ==
== Administration ==


{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Administration}}
L'aspirine peut être administrée par voie orale, rectale et intraveineuse (IV).<ref name=":0" /> L'AAS par voie orale doit être prise en mangeant pour réduire les effets gastro-intestinaux.<ref name=":7" />
 
L'aspirine peut être administrée par voie orale, rectale et intraveineuse (IV). <ref name=":0" />
 
== Reconstitution ==
 
{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Reconstitution}}
 
== Manipulation du produit ==


{{Section ontologique | classe = Médicament | nom = Manipulation du produit}}
== Notes ==
<references group="note" />


== Références ==
== Références ==

Dernière version du 17 avril 2024 à 18:53

Acide acétylsalicylique (AAS)
Médicament
Caractéristiques
Classes Analgésique, Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), Antipyrétique, Antiplaquettaire
Noms commerciaux
AspirineMD
Voies d'administration
PO
Formes posologiques
80mg (sous prescription seulement), 81 mg, 325 mg, 500 mg, co croquables, co entérosolubles
Catégorie en grossesse
D
Informations
Terme anglais Acetylsalicylic acid ( ASA)
SNOMED CT ID 387458008
Spécialités Cardiologie, Pédiatrie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Médecine familiale, Médecine vasculaire, Chirurgie vasculaire
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v2) ]

L’acide acétylsalicylique (AAS) est un médicament de la classe des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des anti-plaquettaires qui est utilisé dans plusieurs contextes thérapeutiques, notamment la prévention secondaire de la maladie coronarienne athérosclérotique.

Indications

Posologie chez l'adulte

L'AAS peut être utilisée dans des indications très variées. Voici les posologies pour les adultes, selon les indications vues fréquemment[1][2][3] :

Posologie chez l'enfant

L'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de syndrome de Reye. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'ibuprofène et l'acétaminophène.[7] Certaines situations peuvent cependant justifier l'usage d'AAS chez la population pédiatrique, notamment dans la maladie de Kawasaki à des hautes doses allant de 30-50mg/kg/jour à 80-100mg/kg/jour durant la phase aiguë, puis 3-5mg/kg/jour en maintien, parfois poursuivie à long terme chez certains enfants.[8] La supériorité d'une dose par rapport à l'autre n'a pas été démontrée et les régimes posologiques peuvent varier beaucoup.[8] Les enfants qui nécessitent un traitement à long terme avec un salicylate devraient tout de même avoir un suivi étroit des signes et symptômes du syndrome de Reye.[9]

Considérations posologiques

Femmes enceintes

Un risque augmenté de malformations, notamment cardiaques et des fentes palatines, a été associé avec l'usage de salicylates durant le premier trimestre de grossesse, surtout à haute dose[10]. L'AAS est généralement déconseillée pendant toute la grossesse, mais particulièrement contre-indiquée au troisième trimestre, surtout à haute dose. L'usage d'AAS durant le dernier trimestre a été associé à une prolongation de la période de gestation, une inhibition des contractions de l'utérus et une fermeture précoce du canal artériel[10]. L'usage de l'AAS à petite dose pour la prévention de la prééclampsie chez les femmes à risque peut justifier l'usage de ce médicament durant le 3e trimestre[6].

Allaitement

L'acide acétylsalicylique est excrété dans le lait maternel.[1] Par contre, un usage occasionnel d'AAS n'a causé aucun impact auprès de l'enfant allaité.[10]

Insuffisance rénale

Aucun ajustement particulier n'est fourni par le manufacturier en ce qui concerne l'ajustement de la dose en insuffisance rénale. L'AAS est cependant contre-indiquée lors d'une clairance à la créatinine sous 10ml/min[3].

Insuffisance hépatique

Aucun ajustement particulier n'est fourni par le manufacturier en ce qui concerne l'ajustement de la dose en insuffisance hépatique. L'usage est déconseillé si maladie hépatique sévère[3].

Gériatrie

De façon générale, la prudence est de mise lors de l'usage d'AAS chez la population gériatrique, car les effets indésirables peuvent être plus fréquents. L'usage de l'AAS à dose anti-inflammatoire (> 325mg/jour) doit faire l'objet d'une attention particulière chez la population de plus de 75 ans dû à l'augmentation associée du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques[11].

Contre-indications

Les principales contre-indications reliées à l'usage de l'acide acétylsalicylique sont les suivantes [1][3][10]:

Mises en garde et précautions

Garder ce médicament hors de la portée des enfants. Ce médicament est l'une des causes les plus fréquentes d'empoisonnement accidentel chez les enfants.[2]

Effets indésirables

Les effets secondaires les plus courants de l'AAS sont les suivants (liste non exhaustive)[2][3] :

Les effets secondaires suivants sont également rapportés (liste non exhaustive)[2][3] :

Hypersensibilité

L'hypersensibilité aux AINS est courante dans la population générale. Le taux est d'environ 1% à 2%. Les symptômes peuvent être aussi bénins qu'une simple éruption cutanée ou encore un œdème de Quincke et un choc anaphylactique. Chez les patients souffrant d'asthme ou de rhinosinusite chronique, la prévalence de ces symptômes allergiques pourrait atteindre 26%. Si cela s'accompagne de polypes nasaux et d'une inflammation des voies respiratoires à éosinophiles, on obtient la triade de l'aspirine (de Samter). La maladie respiratoire exacerbée par les AINS (NERD) est un nouveau terme associé à ce syndrome en raison de l'inflammation des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures.[1]

Syndrome de Reye

Le syndrome de Reye est une maladie rare mais mortelle avec un taux de mortalité estimé entre 30% et 45%. Il s'agit d'une forme d'encéphalopathie secondaire à des modifications graisseuses dans un foie par ailleurs sain. La scénario clinique du syndrome de Reye constitue une infection virale des voies respiratoires supérieures chez un enfant avec l'administration concomitante d'aspirine pour le traitement de la fièvre. On pense que la lésion mitochondriale secondaire à la maladie virale débute l'atteinte au foie et au cerveau, puis l'AAS, ou des molécules apparentées, fournissent le deuxième coup complétant le syndrome. L'incidence a considérablement diminué en raison d'une meilleure prise de conscience et de l'utilisation de l'acétaminophène pour la gestion de la fièvre chez les enfants au lieu de l'AAS.[1]

Même s'il existe une association entre l'acide acétylsalicylique et le syndrome de Reye, certains auteurs soutiennent qu'au moment du diagnostic, les niveaux de salicylate n'étaient pas systématiquement vérifiés, les biopsies n'étaient pas obtenues et les erreurs génétiques/innées du métabolisme n'étaient pas exclues.[1]

Au final, l'usage de l'acide acétylsalicylique pour ses propriétés antipyrétique et analgésique est tout de même largement déconseillé chez les personnes de moins de 18 ans à cause de l'association de cet usage avec un risque accru de ce syndrome. Il ne faut donc pas administrer d'acide acétylsalicylique chez cette population pour traiter des symptômes d'un syndrome viral (rhume, grippe, varicelle, etc.), d'autant plus que des options au moins autant efficace et plus sécuritaires existent, telles que l'ibuprofène et l'acétaminophène[7].

Interactions

De façon générale, l'AAS devrait être utilisée avec prudence avec un autre produit ayant des propriétés anti-plaquettaires ou anti-coagulantes, pouvant potentialiser ces effets et augmenter le risque de saignement[10].

Les interactions pharmacodynamiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)[3][10][12]:

  • Anti-coagulants
    • Les salicylates pourraient réduire les concentrations de prothrombine, augmentant le risque d'hémorragie
  • Anti-plaquettaires
    • Synergie/potentialisation des effets anti-plaquettaires
  • Agents hypoglycémiants
    • Les salicylates à haute dose augmenteraient le risque d'hypoglycémie
  • IECA
    • Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'IECA
  • ARA
    • Augmentation du risque de toxicité rénale et diminution de l'effet de l'ARA
  • Ibuprofène
    • Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
    • Diminution de l'effet anti-plaquettaire de l'AAS si usage prolongé d'ibuprofène
  • Naproxène
    • Augmentation du risque de saignements gastro-intestinaux et d'ulcères peptiques
    • Pourrait diminuer l'effet de l'AAS même plusieurs jours après l'arrêt du naproxène
  • Mifepristone

Les interactions pharmacocinétiques notoires de l'AAS sont les suivantes (liste non-exhaustive)[3][10]:

  • Methotrexate
    • L'AAS en diminue la clairance rénale en déplaçant le méthotrexate de ses sites de liaison aux protéines plasmatiques
  • Acide valproïque
    • En faisant compétion à l'acide valproïque pour ses sites de liaison aux protéines plasmatiques, l'AAS peut en augmenter les concentrations
  • Probenecid

Suivi

Les niveaux sériques d'AAS n'ont pas généralement pas besoin d'être surveillés. Ces derniers seront surtout utiles en cas de toxicité ou de surdosage.[1]

Surdosage

Les patients qui présentent une toxicité à l'AAS peuvent présenter une panoplie de signes et symptômes.

Signes et symptômes d'une toxicité légère (liste non-exhaustive)[1]:

  • Acouphène
  • Étourdissements
  • Léthargie
  • Nausées
  • Vomissements

Signes et symptômes d'une toxicité plus sévère (liste non-exhaustive)[1]:

  • Hyperthermie
  • Tachypnée
  • Alcalose respiratoire
    • Due à la stimulation directe du centre respiratoire
  • Acidose métabolique à trou anionique augmenté
    • L'écart anionique augmenté provient de l'excès d'acide salicylique ainsi que de la génération d'acide lactique
  • Hypokaliémie
  • Hypoglycémie
  • Convulsions
  • Coma
  • Oedème cérébral
  • Acidémie

L'acidémie aggrave la symptomatologie. Les salicylates existent dans le sang à la fois sous une forme ionisée et une forme non chargée. L'acidémie déplace le salicylate de sa forme ionisée vers sa forme non ionisée, le rendant plus lipophile et permettant une pénétration accrue dans le système nerveux central (SNC).[1]

La mort survient généralement en raison d'un œdème pulmonaire.[1]

Traitement du surdosage

Le traitement de la toxicité est basé sur la concentration de salicylate, l'état acido-basique, l'état volémique, les électrolytes, la décontamination gastro-intestinale, la protection des voies respiratoires et l'état respiratoire.

La quantité, le type de formulation, les co-ingestions, les comorbidités et l'état clinique du patient peuvent affecter les niveaux de salicylate dans le sérum. De tous ces facteurs, le statut acido-basique influence le plus la façon dont le médicament est géré par l'organisme. On doit donc obtenir le niveau initial de salicylate puis les niveaux subséquents afin d'évaluer le métabolisme. Chaque laboratoire peut signaler les niveaux de salicylate d'une manière différente. Il faut faire attention aux unités de concentration de salicylate. La conversion est la suivante: [1]

  • 100 milligrammes par décilitre (mg/dL) est égal à
  • 1000 milligrammes par litre (mg/L), ou
  • 7,24 millimoles par litre (mmol/L) [1]
  • Niveaux sériques toxiques d'AAS: supérieurs à 300 mcg/ml[1]

Il faut prélever de façon sériée des niveaux de salicylate pour montrer que les niveaux diminuent et donc qu'une réduction de l'absorption s'établit.[1]

L'état volémique et la surveillance des électrolytes sont primordiaux car en cas de toxicité à l'AAS, l'utilisation du glucose cérébral augmente même lorsque les taux de glucose sérique sont normaux. L'hypokaliémie aggrave l'acidémie et, par conséquent, une supplémentation peut être nécessaire.[1]

L'alcalinisation de l'urine peut être réalisée via une perfusion de bicarbonate. Cependant, cela peut aggraver l'hypokaliémie et, par conséquent, une attention particulière à la supplémentation en potassium est requise.

L'irrigation au charbon actif est recommandée tant en ingestion aiguë que chronique. En cas d'aggravation de l'état mental, il faut être prudent pour éviter la pneumonie par aspiration. [1]

Une protection des voies respiratoires peut être requise en cas de détérioration de l'état mental ou de lésions aiguës des poumons.[1]

Le maintien d'un pH alcalin est important pour éviter la toxicité du SNC. Ceci peut être réalisé en augmentant la ventilation-minute pour éviter la rétention de dioxyde de carbone (CO2). Des gouttes de bicarbonate peuvent être utilisées pour atteindre un pH ne dépassant pas 7,5 pendant le processus d'intubation.[1]

Hémodialyse

L'hémodialyse est un traitement efficace de la toxicité du salicylate. Une fois que la fraction liée aux protéines est saturée, l'élimination de la fraction libre est efficace par dialyse. Grâce à cette efficacité, la clairance du salicylate est réduite à des heures plutôt qu'à des jours.[1]

Les indications d'hémodialyse sont les suivantes : [1]

  • Niveaux d'AAS en ingestion aiguë de 100 mg/dL avec ou sans symptômes
  • Taux d'aspirine dans les ingestions chroniques de 40 mg/dL avec ou sans symptômes
  • Toute neurotoxicité (acouphènes, coma, convulsions) peu importe les niveaux sériques
  • Insuffisance rénale (car le médicament doit être éliminé par le rein)
  • Oedème aigu du poumon
  • Atteinte/trouble cardiovasculaire, y compris une surcharge de volume [1]

L'hémodialyse élimine non seulement le médicament de la circulation, mais rétablit également l'équilibre acide-base et électrolytique.[1]

N.B. : La dialyse péritonéale n'élimine pas efficacement le salicylate.[1]

Dose oubliée

En cas d'oubli de dose, la prendre dès que possible, à moins que la prochaine dose soit très rapprochée. Il ne faut pas compenser les doses sautées en les ajoutant aux prises subséquentes.[2]

Pharmacologie clinique

Mécanisme d'action

L'AAS est principalement un inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase-1 (COX-1) et un modificateur de l'activité enzymatique de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Cela a pour effet de bloquer la production normale des prostaglandines. Cette inibition des cyclooxygénases réduit également la production de thromboxane A2, qui normalement induit l'agrégation plaquettaire, ce qui a pour résultante de réduire cette agrégation. Cet effet dure environ 7 à 10 jours, ce qui représente la durée de vie d'une plaquette.[1][13]

Pharmacocinétique

Voici les principaux paramètres pharmacocinétiques de l'AAS per os[2][3] :

  • Début d'action : 5 à 30 minutes
  • Durée d'action : 4 à 6 heures
  • Pic plasmatique : 15 minutes à 3 heures
  • Demi-vie : 13 à 19 minutes
  • Demi-vie (salicylate) : 3,5 à 4,5 heures
  • Volume de distribution : 170ml/kg
  • Liaison aux protéines plasmatiques : 25 à 95% (concentration-dépendant)
  • Biodisponibilité : 80-100%

Absorption

L'absorption de l'AAS par le tractus gastro-intestinal (GI) dépend de la formulation. Lorsqu'il est consommé sous forme de préparation liquide, il est rapidement absorbé par opposition aux comprimés.[1] Les comprimés entérosolubles (EC) se dissolvent au niveau de l'intestin, et non de l'estomac, donc leur absorption est retardée. L'absorption d'une dose orale d'AAS s'effectue grâce à une diffusion passive rapide dans l'estomac et l'intestin grêle.[2]

L'absorption de l'AAS est sensible au pH au niveau de l'intestin grêle. L'absorption est plus élevée dans l'intestin grêle que l'estomac pour la même gamme de pH. À pH 3,5 ou 6,5, l'absorption intestinale de l'aspirine est supérieure à l'absorption gastrique du composé. L'estomac n'absorbe pas l'aspirine à un pH de 6,5.[1]

Distribution

Après absorption, la distribution se fait très rapidement. En plus du plasma, l'AAS se distribue dans d'autres fluides comme le liquide céphalo-rachidien et la salive, entre autres. Le médicament se distribue aussi au niveau des tissus, notamment dans le rein, le coeur, le foie et les poumons.[2]

Métabolisme

Dès l'entrée dans le tractus gastro-intestinal, une majorité de la dose ingérée d'AAS est hydrolysée en acide salicylique (métabolite actif) par des estérases de la muqueuse gastrique et du foie.[2]

Puis, le métabolisme de l'acide salicylique se produit principalement par voies hépatiques via la création d'acide salicylurique et de glycuroconjugué salicylphénolique.[1]

Élimination

L'acide salicylique est finalement éliminée par voie rénale dans sa forme initiale mais aussi sous ses deux métabolites principaux. L'élimination rénale peut être augmentée en augmentant le pH urinaire. Les médicaments comme les antiacides peuvent augmenter la clairance rénale, car ils augmentent le pH urinaire.[1][2]

Entreposage et stabilité

Les comprimés oraux doivent être conservés à température pièce, soit entre 15 et 30 degrés Celsius.[10]

Administration

L'aspirine peut être administrée par voie orale, rectale et intraveineuse (IV).[1] L'AAS par voie orale doit être prise en mangeant pour réduire les effets gastro-intestinaux.[3]

Notes

  1. ↑ Voir la section 5.1 sur l'hypersensibilité à l'AAS

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 et 1,30 (en) Arif H et Aggarwal S, « Salicylic Acid (Aspirin) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 30085574, consulté le 28 juillet 2020)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 et 2,9 (en) « Product monograph Aspirin », (consulté le 1er décembre 2020)
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 et 3,9 (en) « Aspirin » (consulté le 1er décembre 2020)
  4. ↑ (en) « Acute Stroke Management », (consulté le 1er décembre 2020)
  5. ↑ (en) Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio et Luigi Badano, « 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases », European Heart Journal, vol. 36, no 42,‎ , p. 2921–2964 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, PMID 26320112, Central PMCID PMC7539677, DOI 10.1093/eurheartj/ehv318, lire en ligne)
  6. ↑ 6,0 et 6,1 (en) Laura A. Magee, Anouk Pels, Michael Helewa et Evelyne Rey, « Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy: Executive Summary », Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, vol. 36, no 5,‎ , p. 416–438 (ISSN 1701-2163, DOI 10.1016/S1701-2163(15)30588-0, lire en ligne)
  7. ↑ 7,0 et 7,1 « Mise à jour de l'information sur l'étiquetage des produits à base d'acide acétylsalicylique », (consulté le 26 octobre 2020)
  8. ↑ 8,0 et 8,1 McCrindle Brian W., Rowley Anne H., Newburger Jane W. et Burns Jane C., « Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease: A Scientific Statement for Health Professionals From the American Heart Association », Circulation, vol. 135, no 17,‎ , e927–e999 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000484, lire en ligne)
  9. ↑ (en) Jennifer Chapman et Justin K. Arnold, Reye Syndrome, StatPearls Publishing, (PMID 30252357, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 et 10,7 (en) « Product monograph ASA », (consulté le 2 décembre 2020)
  11. ↑ (en) « American Geriatrics Society 2015 updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults », (consulté le 2 décembre 2020)
  12. ↑ « MONOGRAPHIE DE PRODUIT AAS entérosoluble à faible dose quotidienne 81 mg », (consulté le 2 décembre 2020)
  13. ↑ Awtry Eric H. et Loscalzo Joseph, « Aspirin », Circulation, vol. 101, no 10,‎ , p. 1206–1218 (DOI 10.1161/01.CIR.101.10.1206, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.
Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Acide_acétylsalicylique&oldid=104303 »