Utilisatrice:Claudia Rousseau/Brouillons/Syndrome des ovaires polykystiques
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Indice de masse corporelle, Pression artérielle, Acanthosis nigricans, Obésité, Alopécie (approche clinique), Hirsutisme et hypertrichose (approche clinique), Acné vulgaire, Calvitie masculine |
| Symptômes |
Aménorrhée , Oligoménorrhée , Hirsutisme et hypertrichose (approche clinique), Acné vulgaire, Peau grasse, Séborrhée, Alopécie frontale |
| Diagnostic différentiel |
Hypothyroïdie, Hyperthyroïdie, Syndrome de Cushing, Hyperprolactinémie, Hyperplasie congénitale des surrénales non classique, Hirsutisme idiopathique, Tumeurs ovariennes sécrétant des androgènes, Aménorrhée hypothalamique |
| Informations | |
| Autres noms | Syndrome de Stein-Leventhal |
| Spécialités | Gynécologie, endocrinologie |
 Page non révisée | |
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| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) représente une condition endocrino-gynécologique touchant les femmes en âge de procréer. Il se manifeste par un dysfonctionnement ovulatoire, un hyperandrogénisme et/ou une morphologie ovarienne polykystique.[1] La complexité de ce syndrome réside dans son caractère hétérogène, englobant divers signes et symptômes, tout en n'ayant aucun signe, aucun symptôme ou encore aucun test spécifiquement diagnostique.[2]
Malgré son nom, la présence d'ovaires d'apparence polykystique n'est ni indispensable au diagnostic, ni pathognomonique. En effet, jusqu'à un tiers des femmes ayant des cycles réguliers, sans SOPK, peuvent présenter des ovaires qui semblent polykystiques selon les critères radiologiques[2][3].
Épidémiologie
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) représente la pathologie endocrinienne la plus répandue chez les femmes en âge de procréer à l'échelle mondiale, avec une prévalence oscillant entre 5 et 15%.[1][4][5]
Toutefois, il est crucial de souligner que ce trouble hormonal est fréquemment sous-diagnostiqué, avec jusqu'à 70% des cas qui échappent à une identification formelle[5]. Un constat préoccupant réside dans le fait qu'il faut généralement plus d'un an de consultations médicales pour que les patientes puissent enfin obtenir un diagnostic de SOPK.[4]
Étiologie
Le syndrome des ovaires polykystiques est un trouble multifactoriel. Les facteurs influençant son développement sont divisés en facteurs internes et en facteurs externes.
Facteurs internes
Les facteurs internes comprennent : [1]
- la résistance à l'insuline
- l'hyperandrogénie
- l'inflammation
- le stress oxydatif
- l'obésité
- la génétique : certains gènes impliqués à différents niveaux de la stéroïdogenèse et des voies androgéniques [2][4] [6]
- l'exposition fœtale aux androgènes [4][7]
Facteurs externes
Les facteurs externes comprennent : [1]
- l'épigénétique
- les substances toxiques environnementales
- le stress
- l'alimentation
Physiopathologie
La physiopathologie du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) demeure complexe, encore mal comprise, et implique des manifestations à la fois reproductrices et métaboliques. Une caractéristique persistante du SOPK réside dans une sécrétion désordonnée de gonadotrophines (hormones sécrétées par l'hypophyse, agissant sur les gonades). Cette sécrétion se caractérise par des niveaux moyens élevés d'hormones lutéinisantes (LH), des niveaux anormalement bas d'hormones folliculostimulantes (FSH), et une fréquence constamment élevée de sécrétion d'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH).[6][8]
Anovulation chronique
(Est-ce qu'on serait mieux de débuter par : Chez les femmes atteintes de SOPK, une production trop importante de LH engendre... OU comme suit)
Chez les femmes atteintes du SPOK, la dérégulation hormonale ovarienne altère la sécrétion pulsative de GnRH, entraînant une augmentation du ratio LH:FSH. Cela se traduit par une augmentation relative de la biosynthèse et de la sécrétion de l'hormone lutéinisante (LH) par rapport à la folliculostimulante (FSH). La surproduction de LH induit une dynamique sécrétoire anormale, caractérisée par une augmentation tant dans la fréquence que dans l'amplitude des sécrétions de LH. Contrairement à ce qui est normalement observé chez une femme ovulatoire, la sécrétion de LH chez les femmes atteintes du SOPK ne présente pas de variations cycliques, demeurant relativement constante.
L'absence d'un pic distinct de LH entrave le processus d'ovulation, empêchant ainsi le follicule dominant de libérer son ovocyte. Il devient soit un kyste ovarien, soit il dégénère avec les autres follicules. La présence de ces kystes ovariens, résultant de l'anovulation, explique l'apparence polykystique des ovaires lors d'une échographie.
En l'absence d'ovulation, et plus précisément de la formation du corps jaune, la sécrétion de progestérone, normalement présente pendant la phase lutéale pour maintenir l'endomètre sécrétoire, ne se produit pas. Le manque de rétroaction de la progestérone au niveau hypothalamique induit une perturbation de la pulsatilité de la GnRH. Cette altération se traduit par une sécrétion pulsatile élevée de GnRH, amorçant ainsi un nouveau cycle.
De surcroît, la production significative de LH stimule directement les cellules de la thèque, situées dans l'enveloppe du follicule ovarien. Lorsqu'elles sont activées, ces cellules thécales génèrent de l'androsténedione. Normalement, sous l'effet de la FSH, l'aromatase présente dans les cellules de la granulosa convertit l'androsténedione en un puissant œstrogène, l'œstradiol. Cependant, la surproduction d'androsténedione et la diminution relative de la FSH entravent l'activité optimale de l'aromatase, réduisant ainsi la conversion des androgènes en œstrogènes.
Une fraction de l'androsténedione est alors convertie en œstrone (un œstrogène) par la périphérie, tandis que l'autre partie est convertie en testostérone. Étant donné que la conversion se produit principalement dans les cellules adipeuses, les patientes présentant une obésité connaissent une augmentation de la production d'œstrogènes. L'excès d'androgènes explique également l'hyperandrogénisme observé dans le SOPK, se manifestant par un hirsutisme, une alopécie androgénique et de l'acné.[2]
La conversion périphérique en œstrone induit une sécrétion continue d'œstrogènes, créant ainsi un signal constant au niveau de l'hypothalamus et de l'hypophyse. Normalement, la croissance folliculaire engendre une rétroaction variable. Les niveaux chroniquement élevés d'androgènes et d'œstrogènes perpétuent la sécrétion anormale de gonadotrophines.[2]
Il est important de mentionner que la sécrétion persistante d'oestrogènes non opposée peut entraîner une hyperplasie de l'endomètre (pouvant éventuellement mener au cancer de l'endomètre). [4][6]
Résistance à l'insuline
La cause principale de la résistance à l'insuline chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) demeure inconnue.
La résistance à l'insuline au niveau cellulaire contraint le pancréas à compenser en augmentant sa sécrétion d'insuline, induisant ainsi une hyperinsulinémie. Il convient de noter que les cellules de la thèque sont dotées de récepteurs à l'insuline. L'hyperinsulinémie stimule la stéroïdogenèse au sein de ces cellules (favorisant une production accrue d'androgènes, contribuant à l'hyperandrogénisme clinique et biochimique), déclenche une lutéinisation prématurée des cellules de la granulosa, et contribue à l'accumulation de graisse, perpétuant ainsi l'obésité et la résistance à l'insuline [4].
L'augmentation de la sécrétion d'insuline et d'androgènes conduisent à la suppression de la production hépatique de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG). La diminution de cette globuline entraîne, à son tour, une augmentation significative d'androgènes libres circulants. Lors des analyses sanguines, il est donc possible d'observer un taux de testostérone total dans les valeurs normales, mais un taux élevé de testostérone libre. D'où l'importance de mesurer les deux valeurs. Les niveaux d'androgènes libres renforcent la résistance à l'insuline préexistante.
Au final, ces conditions alimentent un cercle vicieux non cyclique auto-entretenu, susceptible de s'aggraver avec le temps.[2][6]
Hyperandrogénisme
Les niveaux élevés d’insuline et de LH stimulent les cellules de la thèque à produire des androgènes. En réponse, les ovaires sécrètent des niveaux élevés d’androstènedione et de testostérone. L'augmentation de la sécrétion d'androsténedione entraîne une conversion périphérique en œstrone, amplifiant ainsi ses niveaux dans le sang.[6]
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
| Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de développer un syndrome des ovaires polykystiques (SPOK) sont : [4]
- les antécédents familiaux de premier degré de SPOK
- l'obésité prépubère
- la présence de troubles virilisants congénitaux, d'un poids de naissance supérieur à la moyenne ou faible pour l'âge gestationnel
- l'adrénarche prématurée
- l'utilisation d'acide valproïque (comme médicament antiépileptique)
- être d'origines Mexico-Américaines.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Facteur de risque |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
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| Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Afin de bien évaluer la possibilité d'un syndrome des ovaires polykystiques, il est important de rechercher au questionnaire :
- l'histoire des menstruations :
- la ménarche
- la régularité des cycles, la reproductibilité des cycles
- la durée des cycles
- la présence/absence de symptômes prémenstruels (donc le caractère ovulatoire des cycles)
- l'évolution du début de l'adolescence et la progression des symptômes
- la recherche d'antécédents personnels et familiaux :
- d'infertilité
- d'intolérance au glucose
- de diabète
- de diabète gestationnel
- d'hypertension
- de dyslipidémie
Les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) débutent généralement à la ménarche, à l'exception des signes d'androgénie qui tendent à apparaître plus tardivement et à évoluer au fil du temps.[9] Il est alors important d'essayer de bien caractériser les cycles avant la prise de contraception et de ne pas oublier qu'une femme plus âgée peut consulter pour ce type de symptômes suite à l'arrêt d'une prise régulière de contraceptifs.
Les symptômes du SOPK comprennent :
- les troubles menstruels : environ 60 à 85% des femmes atteintes de SPOK [2][10][11]
- l'oligoménorrhée (76%), définie comme moins de 8 cycles menstruels par an
- une durée des cycles de > 35 jours suggère une anovulation chronique [4]
- l'aménorrhée (24%)
- la polyménorrhée : plus rare, chez <2% de la population atteinte de SOPK
- l'absence de molimina (symptômes précédant la phase lutéale)
- l'oligoménorrhée (76%), définie comme moins de 8 cycles menstruels par an
- les symptômes d'hyperandrogénismes :
- l'hirsutisme : l’échelle de Ferriman-Gallwey permet de décrire l’hirsutisme[6]
- l'acné : une acné persistante ou d’apparition tardive suggère un SPOK[6]
- la peau grasse
- la séborrhée
- l'alopécie frontale : moins commun chez les femmes ayant un SPOK[6]
- l’acanthosis nigricans : signe de résistance à l’insuline (l’hyperinsulinémie stimule les kératocytes et les fibroblastes du derme à croître)
Examen clinique
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| Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à la prise des signes vitaux:
- la taille
- le poids :
- l'obésité : 75% des femmes nord-américaines atteintes du SPOK présentent de l'obésité
- l'obésité androïde (tour de taille >88 cm)
- l'indice de masse corporelle
- la pression artérielle
- la recherche de signes d'hyperandrogénie clinique, comme : [2]
- le hirsutisme : manifestation la plus courante
- l'acné : prévalence entre 15 et 95%
- l'alopécie androgénique ou la calvitie masculine : relativement rare en SOPK
- la perte de cheveux est variable, mais généralement une perte au sommet, une couronne ou un motif diffus [4]
- la recherche de signes de résistance à l'insuline, comme :
- l'examen gynécologique
Examens paracliniques
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| Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents, chez une femme ayant un tableau clinique de SOPK, sont : [6]
- la testostérone totale et libre
- le taux de testostérone libre est sensible que la mesure de testostérone totale pour établir l'existence d'un excès d'androgènes[4]
- le dosage de la DHEA-S
- augmentée chez 30 à 35% des patientes atteintes de SOPK et 5% des patientes peuvent présenter une augmentation exclusion du DHEA-S.
- la TSH
- le dosage de la prolactine
- un test de grossesse
- une échographie pelvienne : établie la morphologie ovarienne et exclue une néoplasie ovarienne
- une évaluation de l'ovulation par un dosage aléatoire de progestérone lors de la phase lutéale
Lorsque la patiente se présente pour aménorrhée, il faut procéder à : [9]
- une FSH
- une TSH
- un dosage de prolactine (prolactinémie)
Approche clinique
Les femmes souffrant du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) peuvent consulter pour divers motifs tels que l'infertilité, l'oligoménorrhée, l'hirsutisme, l'acné, etc. Ainsi, il est essentiel de rester vigilant lorsqu'une femme en âge de procréer sollicite des soins médicaux, peu importe notre spécialité.
L'approche est fréquemment multidisciplinaire, impliquant des professionnels de la santé tels que des médecins généralistes, des endocrinologues, des gynécologues, des spécialistes en médecine reproductive, des dermatologues, etc.
L'approche clinique commence par la reconnaissance de la fréquence du syndrome et la compréhension des signes et symptômes qui lui sont associés. Elle vise ultimement à remplir les critères diagnostiques de Rotterdam et à exclure les diagnostics différentiels.
Anamnèse et examen physique
L'approche pour diagnostiquer le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) débute par une anamnèse détaillée et un examen physique complet. Il est essentiel de recueillir des antécédents médicaux complets, y compris les histoires d'infertilité, les symptômes d'androgénisation et d'éventuels troubles métaboliques. Une partie cruciale du diagnostic repose sur une caractérisation approfondie des cycles menstruels, surtout depuis la ménarche.
L'examen physique permet de confirmer les éléments relevés lors de l'entretien, tout en prenant des mesures importantes telles que la pression artérielle et l'indice de masse corporelle. L'observation attentive de la répartition des poils ainsi que la recherche de signes d'acanthosis nigricans, revêtent une importance particulière pour étayer notre diagnostic.
Examens paracliniques
Analyses sanguines
Les analyses sanguines nous offrent la possibilité d'évaluer les axes endocriniens impliqués dans le syndrome et, éventuellement, d'exclure d'autres diagnostics différentiels.
Les analyses sanguines recommandées en cas de suspicion du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) incluent le dosage de la testostérone totale et libre, le dosage de la déhydroépiandrostérone (DHEA), le dosage de la thyréostimuline (TSH), le dosage de la prolactine, et un test de grossesse. D'autres analyses sanguines peuvent être ajoutées si l'on suspecte un autre diagnostic (voir section diagnostic différentiel).
Résultats attendus des analyses sanguines en présence d'un SOPK
Lorsqu'un syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est suspecté, les résultats attendus des analyses sanguines peuvent présenter les caractéristiques suivantes :
- les niveaux de testostérone totale et libre sont généralement augmentés, bien que la testostérone totale puisse parfois demeurer dans les limites de la normale
- le dosage de la déhydroépiandrostérone sulfate (DHEA-S) montre une augmentation
- les niveaux de thyréostimuline (TSH) et de prolactine sont normaux
- ce qui permet d'exclure les troubles thyroïdiens
- le test de grossesse peut indiquer un résultat positif ou négatif, en fonction de la situation de la patiente
- ce qui permet de confirmer une éventuelle grossesse et, le cas échéant, de différer les investigations liées à un éventuel syndrome des ovaires polykystiques.
Imagerie médicale
Une échographie pelvienne peut être effectuée pour évaluer la morphologie ovarienne. La détection d'ovaires polykystiques à l'échographie peut contribuer au diagnostic. Cependant, il est crucial de réitérer que la simple observation d'ovaires polykystiques à l'échographie n'est pas à elle seule suffisante pour établir le diagnostic du SOPK, et que l'absence d'ovaires polykystiques ne permet pas d'exclure la possibilité d'un SOPK.
D'autres imageries médicales pourraient être pertinentes lorsqu'un autre diagnostic (comme une résonnance magnétique ou une tomodensitométrie cérébrale pour diagnostiquer un prolactinome) (voir section diagnostic différentiel).
Résultat attendu en présence d'un SOPK
- l'échographie pelvienne : pourrait être normale ou présentée une morphologie ovarienne polykystique.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Diagnostic
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) se caractérise par un état hyperandrogène associé à une oligo-anovulation, qui ne peut être attribué à aucun autre trouble. Son diagnostic relève d'une approche d'exclusion, exigeant la présence de deux des trois critères suivants, comme définis par les Critères de Rotterdam : [1][4][5][6][9]
- un dysfonctionnement ovulatoire : une oligoménorrhée, une aménorrhée, des menstruations irrégulières et/ou une anovulation chronique
- une hyperandrogénie clinique et/ou biochimique
- l'hyperandrogénie clinique : hirsutisme, acné, alopécie frontale
- l'hyperandrogénie biochimique : androgènes sériques élevés
- une preuve échographique d'ovaires polykystiques.
Puisqu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion, il est impératif d'explorer les autres pathologies pouvant imiter le SPOK doivent être explorées.[4][9] Il s'agit notamment des maladies thyroïdiennees, de l'hyperprolactinémie et de l'hyperplasie congénitales des surrénales non classique.
Il revêt une importance cruciale d'établir le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques, car les femmes concernées présentent un risque accru de développer des troubles de la reproduction et du métabolisme.[2]
Diagnostic du SOPK chez les adolescents
Le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques (SPOK) chez les adolescents s'avère particulièrement complexe en raison des nombreuses caractéristiques communes entre le SOPK et la puberté normale : l'acné, l'irrégularité menstruelle et l'hyperinsulinémie.
L'irrégularité menstruelle est due à une immaturité de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien et est normale au cours des 2 à 3 premières années post-ménarche. Une oligoménorrhée persistante au-delà de cette période prédit des irrégularités menstruelles continues et un risque accru de dysfonctionnement ovarien ou surrénalien sous-jacent
Il est essentiel de noter que les adolescentes ont généralement des ovaires multikystiques de taille importante, rendant ainsi l'échographie pelvienne peu pertinente.[4][6]
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| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
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| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
| Commentaires: |
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| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel du SOPK est : [4][6]
- l'utilisation de stéroïdes androgènes
- les maladies thyroïdiennes : [1]
- l'hyperplasie congénitale des surrénales non classique (d'apparition tardive) [1][9] : menstruations irrégulières, hirsutisme, aménorrhée
- l'hirsutisme idiopathique/familial
- les tumeurs ovariennes sécrétant des androgènes [9] : signes virilisation (clitoromégalie, alopécie frontale, masse musculaire augmentée, voix plus grave, diminution de la taille des seins)
- ces signes de virilisation ne sont pas typique du SOPK et reflète un taux d'androgènes plus élevé et ainsi plus d'investigations
- le syndrome de Cushing [1][9] : gain de poids, hirsutisme, fragilité cutanée, faciès lunaire, myopathie proximale, hypertension artérielle
- l'aménorrhée hypothalamique : surtout en présence d'une aménorrhée sans androgénisation [9]
- l'hyperprolactinémie (galactorrhée, aménorrhée, baisse de la libido) : prolactinome [1]
Traitement
Aucun médicament spécifique n'a été officiellement approuvé par la FDA pour le traitement du SOPK [12].
Le traitement se concentre surtout sur les symptômes rapportés par la patiente, le désir ou non de grossesse ainsi que sur la prévention des complications à long terme.
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| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
| Commentaires: |
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| Exemple: | |
Anomalies menstruelles
Contraceptif hormonal
Le traitement initial des anomalies menstruelles privilégie l'utilisation d'un contraceptif hormonal, qu'il s'agisse d'une pilule contraceptive orale, d'un timbre ou d'un anneau vaginal. Ce contraceptif hormonal peut également contribuer au traitement de l'acné et de l'hirsutisme associés au syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Il est à noter qu'un stérilet libérant un progestatif n'engendre aucun effet progestatif systémique, et par conséquent, il n'est pas recommandé pour une gestion globale de l'androgénisme.[6]
La progestérone
La progestérone contenue dans le contraceptif permet de réduire les taux de LH, ce qui a pour effet indirect de diminuer la production d'androgènes ovariens et d'augmenter la globuline liant les hormones sexuelles. Le tout se traduit par une production et une disponibilité réduites d'androgènes. Certaines études ont également démontré que les progestatifs ont des propriétés anti-androgènes directes. Ils sont des inhibiteurs directs de la 5 α-réductase, ce qui empêche la conversion de la testostérone libre en sa forme plus puissante (5 α-dihydrotestostérone).
La supplémentation en progestérone est alors très efficace pour les symptômes de l'hyperandrogénie et le contrôle du cycle menstruel.[4]
Lorsque la contraception hormonale combinée est contre-indiquée chez une patiente atteinte d’un SOPK, il est recommandé de faire un retrait de progestérone tous les 1 à 3 mois afin d’opposer les œstrogènes.[6]
Résistance à l'insuline et surplus de poids
Modification du mode de vie
Chez les femmes atteintes du SOPK en surplus de poids et en obésité, l'exercice régulier et les régimes hypocaloriques sont les interventions de première ligne pour la perte de poids et la gestion de l'intolérance au glucose. [4]
Metformine
La metformine est considérée comme la deuxième ligne de traitement chez les patientes SOPK atteintes d'intolérance au glucose ou de diabète de type II. Elle permet de diminuer la progression de l'intolérance au glucose en diabète de type II. Elle aide à rétablir des règles normales, à perdre du poids et à réduire la résistance à l'insuline.
Chez les femmes non obèses, la metformine améliore les cycles menstruels, le rapport taille/hanches anormal et les marqueurs vasculaires.
Bien que la metformine ne soit pas destinée principalement au traitement de l'hyperandrogénie clinique, elle peut apporter une légère amélioration des symptômes liés à un excès d'androgènes.[4]
Traitement supplémentaire de sensibilisation à l'insuline dans le SOPK
- Agonistes du GLP-1 : permettent d'améliorer la libération d'insuline dépendante du glucose, de diminuer l'IMC et la testostérone, ainsi qu'améliorer le taux d'ovulation chez les femmes obèses atteintes du SOPK [4][13].
- les données suggèrent de plus en plus que les agonistes du GLP-1 présentent une plus grande efficacité en termes de perte de poids et de sensibilité à l'insuline par rapport à la metformine[13].
- Inhibiteurs DPP4 : permettent de diminuer la dégradation des incrétines augmentant ainsi la libération d'insuline dépendant du glucose.
- Inhibiteurs du SGLT-2 : permettent d'augmenter la sécrétion urinaire du glucose, de favoriser la perte de poids et de réduire le risque cardiovasculaire chez les femmes atteintes de SOPK et de diabète de type 2[4][15].
Une consultation en endocrinologie peut être demandée afin d'optimiser la gestion de la résistance à l'insuline.
Infertilité
Le traitement de première intention de l'infertilité chez les patientes atteintes du SOPK est le citrate de clomifène. Il s'agit d'un modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes (SERM), d'un inhibiteur compétitif des récepteurs aux œstrogènes (ER) et d'une activité agoniste et antagoniste mixte.
Il améliore la fertilité et l'ovulation par son effet sur l'hypothalamus qui se traduit par une libération pulsatile d'une hormone hypothalamique libérant des gonadotrophines (GnRH), favorisant la sécrétion de FSH et de LH et stimulant l'ovulation de manière indirecte.
Certaines données montrent que les modulateurs des oestrogènes pourraient également être utilisés dans l'infertilité ovulatoire. Ils agissent comme inhibiteur de l'aromatase, ce qui bloque la synthèse des oestrogènes, réduisant ainsi la rétroaction négative oestrogénique au niveau de l'hypophyse.[4]
Une consultation en infertilité (en gynécologie) peut être demandée dans le cas d'une infertilité en contexte du syndrome des ovaires polykystiques.
Hirsutisme
L'hirsutisme est le résultat d'une augmentation des niveaux d'androgènes. Le but sera alors de diminuer les niveaux d'androgènes afin de diminuer la croissance pileuse.
Interventions esthétiques
Étant donné que les médicaments peuvent prendre plusieurs mois avant de faire effet (6 à 12 mois), les procédures esthétiques devraient être débutées pendant l'instauration de la médication. Elles peuvent inclure le blanchiment et l'épilation, l'électrolyse et la photo-épilation au laser pour traiter l'hirsutisme. [4][6]
Interventions pharmacologiques
Les interventions pharmacologiques ont pour but d'enrayer la production d'androgènes et de bloquer les récepteurs androgéniques des follicules pileux.
La première ligne de traitement de l'hirsutisme est l'utilisation de contraceptifs hormonaux. Comme abordé précédemment, le progestatif contenu dans les contraceptifs hormonaux permet d'inhiber la sécrétion de LH et d'ainsi réduire la production d'androgènes ovariens. Habituellement, l'hirsutisme léger peut être amplement traité par une contraception hormonale.
Dans le cas d'hirsutisme modéré à sévère ou avec un contrôle inadéquat après 6 mois à 1 an de traitement avec un contraceptif hormonal, l'ajout d'anti-androgènes peut être effectué. Il est possible de prescrire un inhibiteur de la 5-α-réductase de type 2 (comme le finastéride) ou encore un antagoniste des récepteurs d'androgènes (comme le spironolactone).
L'éflornithine topique peut également être utilisé pour traiter l'hirsutisme au niveau du visage. Cette crème antimétabolite permet de ralentir la croissance des poils indésirables en inhibant l'enzyme nécessaire pour la division cellulaire et la fonction cellulaire des poils. Toutefois, ce traitement peut être très dispendieux et il peut avoir des effets secondaires graves.[4][6]
Acné
Comme l'hirsutisme, le traitement de l'acné passe par la diminution des taux d'androgènes circulants. Les traitements incluent alors :
- les contraceptifs hormonaux, comme les contraceptifs oraux combinés, l'anneau vaginal et les timbres.
- les anti-androgènes, comme le spironolactone et le finastéride
- les traitements d'acné classiques : les rétinoïdes topiques, le peroxyde de benzoyle topique, les antibiotiques topiques et l'isotrétinoïne orale (Accutane).[6]
Complications à long terme
Le dépistage et le traitement des complications associés au SOPK sont primordiaux pour assurer une prise en charge globale et optimale de la maladie. Le traitement des complications est individualisé à la complication en question. Par exemple, la dyslipidémie sera traitée par un hypolipémiant, comme toute dyslipidémie.
Suivi
Lorsque le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques est établi, il est important de procéder à un bilan extensif permettant d'établir la présence de comorbidités importantes.
L'évaluation suite au diagnostic doit comprendre : [4][9][16][17]
- du risque cardiométabolique :
- le dépistage du diabète de type II : procéder à un test oral de tolérance au glucose de 75 grammes, ou un dosage de l'hémoglobine glyquée ou une glycémie à jeun
- le dépistage de la dyslipidémie : procéder à un bilan lipidique
- la prise de tension artérielle
- la prise du poids, de la taille, du tour de taille ainsi que le calcul de l'IMC
- le dépistage de l'apnée du sommeil :
- la recherche des signes et symptômes
- si positive, référer vers des études du sommeil
- la recherche des signes et symptômes
- le dépistage de troubles de dépression et d'anxiété
- procéder à l'évaluation de la fertilité lorsque la patiente est prête à concevoir.
Évaluation de base et annuelle
L’évaluation de base et annuelle des patientes atteintes de SOPK comprennent : [18]
- la prise du poids, de la taille et du calcul de l’indice de masse corporelle
- la mesure de la pression artérielle
- l’évaluation du risque cardiovasculaire : le tabagisme, l’activité physique, les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée, etc.
- l’évaluation du bilan lipidique : le cholestérol, les LDL, les HDL et les triglycérides
- l’évaluation de l’état glycérique :le test de tolérance au glucose par voie orale.
- le dépistage de l’apnée du sommeil
- le dépistage de la dépression et de l’anxiété
- le dépistage de l’aménorrhée supérieure à 90 jours.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
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Complications
Le syndrome des ovaires polykystiques est associé à plusieurs morbidités sur le plan cardiovasculaire, métabolique, psychologique et néoplasique [4][6] [18]:
Complications à court terme
- l'infertilité
- les fausses couches précoces : 30 à 50% plus de risque comparé à 15% dans la population générale (la prise de metformine jusqu’à 12 semaines permet de diminuer les risques de fausses couches)
- l'obésité
- l’intolérance au glucose
- le syndrome métabolique
- la dépression
- l’anxiété
- l'apnée du sommeil obstructive
- l'hyperplasie endométriale : jusqu'à 3 fois plus de risque de développer un cancer de l'endomètre chez les femmes avec SOPK que chez les femmes ayant des cycles ovulatoires réguliers.
- la dyslipidémie
- les complications en grossesse, risques plus élevés :[18]
- d’avortement spontané
- de gain de poids lors de la grossesse
- de diabète gestationnel
- d’hypertension gestationnelle
- de prééclampsie
- de restriction de la croissance intra-utérine
- d’accouchement prématuré
- d’accouchement par césarienne
- de mortalité périnatale
Complications à long terme
- le diabète de type 2
- l’hypertension artérielle
- la stéatite hépatique non alcoolique
- le cancer de l’endomètre
- des maladies cardiovasculaires (les maladies cardiaques ischémiques, l’infarctus du myocarde et la mortalité cardiovasculaire)
Toute contribution serait appréciée.
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Prévention
Lorsqu'il est question du syndrome des ovaires polykystiques, la prévention est principalement secondaire. Le suivi médical, les changements d'habitudes de vie et la prise en charge des morbidités permettent de prévenir les dommages à long terme de ce syndrome [2][4].
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| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
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| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2023/07/20 à partir de Polycystic Ovarian Disease (StatPearls / Polycystic Ovarian Disease (2022/11/15)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083730 (livre).
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