Utilisateur:Chouaib Ezzarzouri/Brouillons/Néphropathie induite par les produits de contraste
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique, Signe clinique 1, Signe clinique 2 |
Symptômes |
Symptôme, Confusion, Anorexie , Oligurie, Nausées, Dyspnée , Fatigue , Asthénie , Douleur thoracique , Palpitations , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Diagnostic différentiel |
Informations | |
Terme anglais | Néphropathie Induite par Contraste |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Il existe un manque de consensus sur la définition et le traitement de la néphropathie induite par le contraste (CIN). Actuellement, la compréhension de la CIN est qu'il s'agit d'une altération de la fonction rénale mesurée soit par une augmentation de 25 % de la créatinine sérique par rapport au départ, soit par une augmentation de 0,5 mg/dL (44 μmol/L) de la valeur absolue de la créatinine sérique dans les 48 à 72 heures. heures après l'administration intraveineuse de produit de contraste.[1][2] L'insuffisance rénale liée à l'administration de produit de contraste est aiguë et survient généralement dans les 2 à 3 jours. Cependant, il a été recommandé que l'insuffisance rénale se développant jusqu'à sept jours après l'administration du produit de contraste soit considérée comme une CIN si elle n'est pas attribuable à une autre cause possible d'insuffisance rénale. Un lien temporel est donc implicite.[3] Après l'exposition au produit de contraste, les niveaux de créatinine sérique culminent entre deux et cinq jours et reviennent généralement à la ligne de base en 14 jours.[2] Le produit de contraste iodé est essentiel dans les procédures cardiaques invasives et interventionnelles. En raison du nombre croissant d'angiographies coronariennes et d'interventions coronariennes, de l'utilisation croissante de produits de contraste et du nombre croissant d'interventions cardiaques invasives pratiquées chez les patients à haut risque atteints d'insuffisance rénale chronique, de diabète sucré, d'hypertension et d'insuffisance rénale due à la néphropathie induite par le contraste reste une préoccupation croissante. Une modification soudaine de la fonction rénale est une complication fréquente de la coronarographie et de l'intervention coronarienne percutanée, principalement en raison d'une lésion rénale aiguë induite par le produit de contraste ou d'une néphropathie induite par le produit de contraste. =Épidémiologie}} La prévalence du diabète et des maladies rénales chroniques est en augmentation. Ces deux éléments sont des facteurs de risque d'insuffisance rénale aiguë après cathétérisme cardiaque et interventions coronariennes percutanées. Selon les définitions actuelles, l'incidence de la néphropathie induite par le contraste varie de 2 % à 30 %. La plupart des cas sont complètement réversibles en deux à quatre semaines. Le besoin d'une thérapie de remplacement rénal est rare à un taux de 1 % à 4 %, et parmi ceux-ci, moins de 50 % nécessitent une thérapie de remplacement rénal à long terme. L'incidence de la néphropathie induite par le produit de contraste est estimée à plus de 2 % dans la population générale. Cependant, dans les groupes à haut risque présentant des facteurs de risque de maladie rénale, l'incidence peut atteindre 20 à 30 %. Il a été rapporté qu'il existe un risque moindre de néphropathie induite par le produit de contraste lorsqu'un produit de contraste à faible osmolarité est utilisé. La cause la plus fréquente est l'hypoperfusion des reins entraînant soit une lésion prérénale, soit une nécrose tubulaire aiguë.[4] De plus, le nombre et le type de facteurs de risque affectent directement l'incidence de l'insuffisance rénale. Le taux d'incidence dépend également de la procédure, avec des rapports dans la littérature variant de 1,6 à 2,3 % pour les investigations diagnostiques à 14,5 % dans l'ensemble en cas d'intervention coronarienne. -16%. Chez les patients ayant un infarctus aigu du myocarde qui subissent une intervention coronarienne, il a été démontré que l'âge de 75 ans ou plus est un facteur de risque indépendant de développement de CIN.[2]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Les étiologies sont :
- l'étiologie 1 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier. (50 %)
- l'étiologie 2 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.
- l'étiologie 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.
- ... La cause la plus fréquente de néphropathie induite par le produit de contraste est une maladie rénale chronique préexistante. Environ 8 % des patients avec un débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR) entre 45 ml/min/1,73 m2 et 60 ml/min/1,73 m2, 13 % des patients avec un eGFR entre 30 ml/min/1,73 m2 et 45 ml/min /1,73 m2, et 27 % des patients dont le débit de filtration glomérulaire (DFG) est inférieur à 30 ml/min/1,73 m2 développent une néphropathie induite par le produit de contraste après exposition au produit de contraste.[5][6][7] une maladie vasculaire périphérique, une hypertension et une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) inférieure à 40 %. Les facteurs précipitants comprennent le syndrome coronarien aigu, l'hypotension, la déplétion volémique, les médicaments néphrotoxiques concomitants et l'anémie. Ils exercent Quatre effets cardinaux :[2]
- Un effet cytotoxique direct sur les tubules proximaux du rein
- Améliore les dommages cellulaires via les espèces réactives de l'oxygène
- Augmente la résistance au flux sanguin dans le rein
- Exacerbe la vasoconstriction rénale, en particulier dans la moelle qui est particulièrement importante dans patients atteints de maladie rénale chronique[2] Il existe plusieurs modèles prédictifs de risque disponibles pour prédire le risque de néphropathie induite par le contraste avant la procédure et l'utilisation de mesures préventives. Gurm et ses collègues ont utilisé une cohorte de plus de 68 000 interventions coronariennes percutanées pour développer un prédicteur de risque de calculatrice en ligne (http://bmc2.org/calculators/cin).[2] De même, le prédicteur du score de Roxana Mehran applique les dix variables suivantes : un score de risque inférieur à 6 entraîne un risque de 7,5 % et supérieur à 16 jusqu'à 57 %.[2]
Épidémiologie
On estiment que 10% des insuffisances rénales iatrogéniques sont des IRA post-contraste; les agents de contrastes étant reconnus comme la 3e cause la plus fréquente de nouvelle insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés. Cela dit, la littérature plus récente soulève l'implication d'une exposition néphrotoxique coïncidente (ex. : hypovolémie absolue ou efficace, infection)[8] pouvant partiellement expliquer la haute fréquence de ces IRA. Nous désignons donc ces néphropathies sous 2 terminologies : néphropathie induite par contraste (NIC) (quand une causation directe est établie) et néphropathie associée aux produits de contraste (NAC). [9][10][11]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
De nombreux mécanismes de lésions rénales ont été postulés comme étant à l'origine de la nécrose tubulaire aiguë (ATN) après exposition au produit de contraste. Parmi celles-ci, l'explication la mieux acceptée est une combinaison de cytotoxicité directe sur les cellules des tubules rénaux et de vasoconstriction rénale induite. En effet, les agents de contraste semblent [12][13] :
- diminuer le taux de filtration glomérulaire en modifiant la viscosité du liquide tubulaire
- inhiber la rétroaction tubulo-glomérulaire en provoquant une diurèse
- endommager les membranes du néphron via une production accrue d'espèces réactives de l'oxygène.
À noter que l'augmentation de la créatinine sérique atteindra un pic entre le 3e et 5e jour après l'administration du contraste pour revenir à la normal après 7 à 10 jours.[14]
reste pas clair. La théorie proposée est une combinaison de vasoconstriction, d'ischémie, d'hypoxie et d'effet toxique direct sur les cellules tubulaires rénales. Les altérations hémodynamiques et les médicaments peuvent exacerber la possibilité d'une néphropathie induite par le contraste. Le risque de lésion rénale induite par le contraste est beaucoup plus élevé avec l'administration artérielle de contraste par rapport à l'administration veineuse de contraste. La metformine peut provoquer une acidose lactique dans le cadre d'un dysfonctionnement rénal et d'une lésion rénale aiguë. La FDA recommande de conserver la metformine le jour de l'exposition au produit de contraste et 48 heures après la procédure. Une autre cause est l'aéroembolie induite par cathéter dans la microvascularisation rénale. Les anomalies de laboratoire peuvent inclure l'éosinophilie et l'éosinophilie dans une lésion rénale aiguë résultant d'une embolie athéroscléreuse de cholestérol. A noter :[2]
- Le vasodilatateur - monoxyde d'azote (NO)
- Les vasoconstricteurs - vasopressine, adénosine, angiotensine 2 et endothélines[2] L'oxyde nitrique semble être crucial, avec des effets antiplaquettaires, vasodilatateurs, anti-inflammatoires et antioxydants. Les niveaux de diméthylarginine asymétrique, qui est un inhibiteur de la NO synthase, peuvent être utilisés comme marqueur de CIN, en particulier chez les patients présentant des résultats indésirables. et via des métabolites tels que l'endothéline et l'adénosine. De plus, il diminue la réabsorption d'eau, provoquant une augmentation de la pression interstitielle. Cela réduit le GFR et la compression des vasa recta s'ensuit. Ces mécanismes contribuent à aggraver l'hypoxémie médullaire et la vasoconstriction des reins chez les patients qui présentent déjà une déplétion volémique. Enfin, les produits de contraste aggravent également la résistance au flux sanguin en provoquant une augmentation de la viscosité du sang et en diminuant la déformabilité des globules rouges. Les boues intravasculaires qui en résultent provoquent une ischémie locale et une activation des espèces réactives de l'oxygène entraînant des lésions tubulaires au niveau cellulaire.[2]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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rapporté par Bartel et al. dans les années 1950 et était liée à une lésion rénale aiguë mortelle survenue à la suite d'une pyélographie intraveineuse chez un patient atteint d'un myélome rénal. Une augmentation transitoire de la créatine se produit chez 15 % des patients subissant des procédures invasives. Même une légère néphropathie induite par le contraste est associée à des séjours hospitaliers plus longs, à des coûts accrus et à une mortalité à court et à long terme plus élevée. L'incidence rapportée varie entre 7 % et 11 % selon la définition appliquée, la population étudiée et le contexte. Un surcoût moyen de plus de 10 000 $ est associé à une hospitalisation liée à une néphropathie induite par le produit de contraste. L'insuffisance rénale aiguë induite par le produit de contraste est diagnostiquée en suivant les taux de créatinine deux à trois jours après l'exposition au produit de contraste. procédure diagnostique ou thérapeutique, telle qu'une intervention coronarienne percutanée. Les lésions rénales aiguës sont principalement non oliguriques.[2] Un examen physique est utile pour exclure d'autres causes possibles de néphropathies aiguës, par exemple, les emboles de cholestérol (dont les résultats pathognomoniques sont les orteils bleus et le livédo réticulaire) ou la néphrite interstitielle secondaire aux médicaments (qui implique généralement une éruption cutanée). Il peut y avoir des signes de déplétion volémique ou une insuffisance cardiaque décompensée.[2]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.
- le facteur de risque 2 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.
- le facteur de risque 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.
- ...
Pour le développement d'une néphropathie, on retrouve les facteurs de risques suivants[15] :
- une insuffisance rénale chronique
- un diabète préexistant
- la prise de metformine
- une maladie cardiovasculaire préexistante
- l'âge avancé
- un myélome multiple
- la déshydratation
- la prise d'un médicament néphrotoxique
- l'injection d'une forte dose du produit de contraste.
Le score de Mehran pour la NIC, utilisé en contexte d'angioplastie coronarienne percutanée, calcule le risque du patient en fonction des éléments suivants [16] :
- l'âge (4 points si plus de 75 ans)
- l'anémie (3 points)
- le diabète (3 points)
- l'insuffisance cardiaque congestive ( 5 points)
- la présence d'une pompe à ballon intra-aortique (5 points)
- un taux de filtration glomérulaire estimé (DFGe) de 40 à 60 (2 points)
- un DFGe de 20 à 40 (4 points)
- un DFGe inférieur à 20 (6 points)
- une hypotension nécessitant un support inotrope (5 points)
- un volume de produit de contraste élevé (1 point pour 100 mL).
Un score de moins de 6 points est défini comme un risque minimal de 7,5%. Le risque maximum est indiqué par plus de 16 points, calculé comme un risque de NIC de 57 %.[16]
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.[Se: 15 %[17]][Sp: 100 %[18]][VPP: 100 %[19]][VPN: 88 %[20]]
- le symptôme 2 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.
- le symptôme 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.[Se: 25 %[21]][Sp: 40 %[22]][VPP: 70 %[23]][VPN: 88 %[24]]
- l'élément d' histoire 1
- ...
Pour les NIC, questionner les symptômes suivants[25] :
- une oligurie
- une dyspnée
- une douleur thoracique
- une fatigue
- une anorexie
- une confusion
- une faiblesse
- des palpitations
- des nausées.
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'Modèle:Examen :
- l'examen clinique 2 :
- à l'examen clinique 2 :
- ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents sont :
- l'examen paraclinique 1[Se: 15 %[34]][Sp: 100 %[35]][VPP: 100 %[36]][VPN: 88 %[37]] :
- le signe paraclinique 1
- le signe paraclinique 2
- Exemple de recommandation. [A, 2]
- l'examen paraclinique 2 :
- ... La néphropathie de contraste est définie comme une augmentation de la créatinine sérique d'au moins 0,5 mg/dL ou une augmentation de 25 % augmentation par rapport au départ dans les 48 à 72 heures suivant l'exposition au produit de contraste. La définition du Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) est différente, le stade 1 étant une augmentation rapide de la créatinine à plus de 0,3 mg/dL en 48 heures ou une augmentation relative de 50 % ou plus par rapport au départ en 7 jours ou moins ou une réduction du débit urinaire à moins de 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12 heures. Cette gravité est ensuite échelonnée en fonction des taux de créatinine, du débit urinaire ou de la nécessité d'une thérapie de remplacement rénal.[46][2] Dans la néphropathie induite par le contraste, la créatinine sérique commence généralement à augmenter dans les 24 heures suivant l'administration de produit de contraste, avec un pic entre 3 et 5 jours , et revient à la ligne de base en 7 à 10 jours. Un marqueur de substitution de la fonction rénale, la cystatine C sérique, est augmenté chez les patients atteints de néphropathie induite par le contraste.[2] Des éléments formés non spécifiques peuvent apparaître dans l'urine, tels que des cellules épithéliales tubulaires, des cylindres granuleux, des cristaux d'acide urique et des débris. Cependant, ils n'ont pas de corrélation avec la gravité.[2] Il est intéressant de faire une osmolalité urinaire qui tend à être inférieure à 350 mOsm/kg. L'excrétion fractionnée de sodium (FENa) peut varier considérablement. Chez un petit nombre de patients atteints de CIN oligurique, la FENa est faible plus tôt dans l'évolution, malgré l'absence de signes cliniques de déplétion volémique. les cellules épithéliales tubulaires rénales par le produit de contraste. On peut noter la présence d'une inflammation interstitielle, d'une vacuolisation cellulaire et d'une nécrose des plaques. Ces dommages aux cellules sont généralement évidents dans les 7 à 10 premiers jours suivant la blessure.[2] Les effets toxiques directs des produits de contraste sur les cellules épithéliales tubulaires se caractérisent par les éléments suivants :[2]
- Vacuolisation cellulaire
- Inflammation interstitielle
- Nécrose cellulaire[2] Ces changements caractéristiques, connue sous le nom de néphrose osmotique, ont été notées chez 22,3% des patients dans une étude. Ces patients ont subi une biopsie rénale dans les 10 jours suivant l'exposition au produit de contraste.[47][2]
Avant l'utilisation d'agents de contraste, il est important d'évaluer :
- l'urée
- la créatinine.
Cela servira de base adéquate pour les futures évaluations de la fonction rénale.[48]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
sont les facteurs de risque :[2]
- Utilisation d'une pompe à ballonnet intra-aortique
- Insuffisance cardiaque congestive (ICC)
- Hypotension
- Créatinine élevée (Plus de 1,5)
- Âge supérieur à 75 ans
- Diabète
- Anémie
- Utilisation d'un volume de contraste supérieur à 100 ml[2]
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Bien qu'il n'existe actuellement aucun critère diagnostic quantitatif pour la NIC, elle est fortement suggérée si un patient présente l'un des éléments suivants, suggérant une altération soudaine de la fonction rénale, 24 à 48 heures suivant l'exposition au contraste : [49]
- la créatinine sérique a augmenté de plus de 25 % par rapport au départ
- la créatinine sérique a augmenté 0,3 à 0,5 mg/dL
- le débit urinaire a diminué à moins de 0,5 mL/kg/h pendant plus de 6 heures[49].
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le différentiel diagnostic de la maladie est :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- ... Voici quelques diagnostics différentiels importants qui doivent être pris en compte lors du diagnostic de néphropathie induite par le produit de contraste :[2]
- Insuffisance rénale aiguë
- Maladie rénale embolique
- Néphrite interstitielle
- Nécrose tubulaire aiguë
- Sténose de l'artère rénale[2]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les traitements proposés sont les suivants :
- Exemple de recommandation. [B, 2]
Le fénoldopam, un agoniste des récepteurs de la dopamine, n'a présenté aucun avantage dans les essais cliniques. Il a été démontré que l'acide ascorbique 1 g à 3 g pendant un à trois jours pendant la période périopératoire réduit la neuropathie induite par le contraste de 33 %. Le bénéfice de l'hémofiltration a été démontré dans un essai isolé. Pendant la procédure, on peut utiliser un cathéter guide plus petit, minimiser l'utilisation du contraste, éviter le ventriculogramme, l'angiographie coronarienne biplan, l'agent de contraste non ionique à faible osmolaire ou iso-osmolaire, et la dose de contraste maximale autorisée doit être trois fois le GFR estimé.
Dans le cas d'une NIC, on procède, en plus d'une surveillance étroite de la créatinine sérique, aux traitements suivants[51][52] :
- administration de N-acétylcystéine
- administration de fénoldopam
- hydratation intraveineuse par solution isotonique ou par bicarbonate de sodium.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ...
Lorsqu'il n'y a pas de complications, l'indiquer avec aucune complication. Voici les complications associées à la néphropathie induite par le produit de contraste : [2]
- Insuffisance rénale aiguë
- Aiguë sur insuffisance rénale chronique
- Réactions d'hypersensibilité
- Surcharge liquidienne
- Œdème pulmonaire
- Dysfonctionnement thyroïdien induit par le produit de contraste[2]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Dans l'ensemble, le pronostic dépend des comorbidités des patients, y compris, mais sans s'y limiter, la fonction rénale de base. Selon le système de notation, après l'administration du produit de contraste, il peut y avoir une probabilité de CIN. Généralement, elle est réversible et la biopsie est rarement nécessaire pour le diagnostic.[2]
La CIN est normalement un processus d'auto-résolution, la fonction rénale revenant à la normale dans les 7 à 14 jours suivant l'administration du produit de contraste. Moins d'un tiers des patients développent un certain niveau d'insuffisance rénale résiduelle.[2]
Une thérapie de remplacement rénal est nécessaire dans moins de 1 % des cas, avec une incidence légèrement plus élevée chez les patients présentant une insuffisance rénale sous-jacente (3,1 %) ou subissant une intervention coronarienne percutanée primaire pour un infarctus du myocarde (3 %). Cependant, chez les patients souffrant de diabète et d'insuffisance rénale sévère, le taux de dialyse peut atteindre 12 %. 18 % des patients CIN qui nécessitent une dialyse finissent par en avoir besoin de façon permanente. Cependant, la majorité de ces patients ont une insuffisance rénale sévère et une néphropathie diabétique concomitante. Ils auraient progressé jusqu'à nécessiter une dialyse quel que soit le développement de la CIN. On comprend de plus en plus que l'AKI après une exposition aux produits de contraste peut être un indicateur de CRF ou d'ESRF. Dans une étude observationnelle, 3986 patients ont été inclus dans lesquels une angiographie coronarienne a été réalisée, 12,1 % des patients ont développé une IRA induite par le contraste, et parmi ceux-ci, 18,6 % ont subi des lésions rénales permanentes.[53][2]
Les patients nécessitant une dialyse ont un pronostic plus sombre, avec une mortalité hospitalière de 35,7 % signalée (contre 7,1 % dans la cohorte non dialysée) et une survie à 2 ans de seulement 19 %.[2]
Dans une étude sur la mortalité à long terme associée à la CIN après ICP chez les patients avec ou sans IRC, la CIN a été observée comme étant significativement liée à la mortalité à long terme dans l'ensemble du groupe (risque relatif 2,26, intervalle de confiance à 95 % de 1,62 à 2,29, valeur P inférieure à 0,0001) et chez les patients atteints d'IRC (risque relatif 2,62, intervalle de confiance à 95 % 1,91 à 3,57, valeur P inférieure à 0,0001) mais pas chez les patients sans IRC (risque relatif 1,23, intervalle de confiance à 95 % 0,47 à 2,62, P est égal à 0,6). L'occurrence de CIN chez les patients atteints d'IRC était de 11 % et de 2 % chez les patients sans IRC.[54][2]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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La néphropathie induite par le contraste est généralement réversible et peut présenter une légère réduction du DFG qui a tendance à s'améliorer en trois à sept jours. La plupart des patients retrouvent ou approchent de leur DFG initial estimé. Les personnes atteintes d'insuffisance rénale avancée peuvent temporairement avoir besoin d'une dialyse après l'administration d'un produit de contraste.[2]
Concepts clés
Environ 42 % des décès chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale (IRT) sont dus à un événement cardiovasculaire. La dialyse de routine n'est pas la recommandation chez un patient atteint d'insuffisance rénale terminale subissant un cathétérisme cardiaque. Ils peuvent être maintenus sur leur programme de dialyse de routine. UNIQréf00000044-QINU`"'?
Il est important de reconnaître que la précaution est nécessaire chez un patient avec un rein transplanté subissant un cathétérisme cardiaque. L'instrumentation du vaisseau qui alimente le rein transplanté doit être évitée. De plus, le contraste doit être utilisé judicieusement même avec un DFG normal, éviter les cathéters artériels ou veineux à demeure et l'utilisation d'un dispositif de fermeture vasculaire en raison du risque d'infection.[2]
L'évaluation des lésions rénales aiguës avec la créatinine sérique a une faible sensibilité et spécificité. Plusieurs nouveaux marqueurs ont été identifiés, l'essentiel de l'intérêt actuel étant axé sur la cystatine C, la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles, l'interleukine 18 et la molécule de lésion rénale 1.[2]
Tableaux
Afficher dans sa propre fenêtre1.Âge4 points si plus de 75 ans2.Anémie3 points3.Utilisation d'une pompe à ballonnet intra-aortique5 points4.eGFR 60 à 402 points5.eGFR 40 à 204 points6.eGFR inférieur à 206 points7.Hypotension5 points, si systolique TA inférieure à 80 mmHg pendant au moins une heure nécessitant un support inotrope8. Volume de produit de contraste 1 point par 100 ml9. Insuffisance cardiaque congestive 5 points 10. Diabète 3 pointes UNIQréf00000047-QINU`"'?
== Divulgation : Kalgi Modi ne déclare aucune relation financière pertinente avec des sociétés non éligibles. Divulgation : Sandeep Padala ne déclare aucune relation financière pertinente avec des sociétés non éligibles. Divulgation : Mohit Gupta ne déclare aucune relation financière pertinente avec des sociétés non éligibles. ==
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2023/07/21 à partir de Contrast-Induced Nephropathy (StatPearls / Contrast-Induced Nephropathy (2022/07/25)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846220 (livre).
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