Lésion nerveuse aiguë

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Lésion nerveuse aiguë
Classe de maladie
Endoneurial fibrosis - very high mag - cropped.jpg
Nerf démontrant une diminution des fibres myélinisées (rose) et une augmentation du tissu fibreux (jaune), commun dans les lésions nerveuses
Caractéristiques
Signes Ecchymoses, Lacérations, Blessures par arme blanche, Blessures par entrée/sortie de balle, Écorchures, Sensations de toucher fin, Sensation de douleur, Sensation de température
Symptômes Faiblesse musculaire, Paresthésie
Étiologies Blessure par balle, Explosion, Accidents de véhicules à moteur, Coups de couteau, Éclats d'obus, Blessures de véhicules par rapport aux piétons, Accidents de motocyclette, Accidents du travail, Blessures iatrogènes, Chute chez la personne âgée, Poliomyélite, Infection au VIH
Informations
Wikidata ID Q2945973
Spécialités Neurologie, neurochirurgie

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[ Classe (v3) ]

Les lésions nerveuses, qui comprennent notamment les lésions secondaire à la compression, à l'étirement, à la contusion et à la lacération, sont un problème de santé relativement rare mais potentiellement dévastateur.[1]

Objectif du CMC
Lésions nerveuses (109-11)

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les lésions nerveuses aiguës surviennent chez environ 3% des patients traumatisés.[2] Ce pourcentage augmente à environ 5% des blessures avec l'inclusion des blessures aux racines nerveuses, aux plexus, au nerf digital ou aux lésions nerveuses mineures. 59% des patients sont âgés de 18 à 35 ans, avec un âge moyen de 34,6 ans. Les hommes ont une incidence significativement plus élevée de telles lésions que les femmes avec un rapport homme:femme d'environ 5:1.[3][4] Environ 60,5% de ces lésions se produisent au niveau des membres supérieurs, tandis que 6,2% des cas impliquent des lésions nerveuses dans les membres supérieurs et inférieurs. Le nerf radial est le plus souvent blessé. Une lésion du nerf radial associée à une fracture de la diaphyse humérale est considérée comme la lésion nerveuse périphérique la plus courante liée à une fracture osseuse (plus de 10% des cas).[5] Dans les membres inférieurs, cependant, le nerf fibulaire est le nerf le plus souvent lésé.[4][6]

2 Étiologies[modifier | w]

Voici une liste non exhaustive des étiologies possibles :[4][6][7]

Une lésion nerveuse aiguë peut être associée à des fractures osseuses. La blessure peut être primaire (au moment de la fracture) ou secondaire, ce qui peut être iatrogène ou résultant de la formation de cicatrices ou de callosités. En outre, une lésion d'un nerf périphérique peut également survenir en raison d'une luxation articulaire. Une lésion du nerf axillaire, par exemple, peut être une séquelle d'une luxation de l'articulation gléno-humérale due à la proximité de la trajectoire nerveuse de la capsule articulaire.[8] De plus, certains nerfs peuvent subir une blessure lors de certaines chirurgies en raison d'une compression, d'un étirement ou d'une ischémie. Un exemple serait la lésion du plexus brachial lors de la mise en place des écarteurs sternaux pour la sternotomie et celle du nerf fémoral due à un écarteur auto-rétenteur lors de la chirurgie abdominale.[6][9]

Blessures traumatiques courantes avec les nerfs communément touchés[10]
Blessure traumatique Nerfs les plus atteints
Ceinture de sécurité Tronc supérieur du plexus brachial
Coup de couteau dans le triangle postérieur du cou Nerf accessoire rachidien
Luxation de l'épaule Nerf axillaire
Fracture de l'humérus Nerf radial
Luxation du coude Nerf médian
Fracture pelvienne/luxation de la hanche Nerf sciatique
Luxation du genou/fracture fibulaire Nerf péronier

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les troncs nerveux périphériques sont composés de trois couches séparées entourant les fibres nerveuses. La couche interne d'endonèvre de collagène enveloppe les fibres axonales (myélinisées ou non myélinisées) pour fournir un soutien mécanique et métabolique. Ensemble, ils forment les fascicules nerveux, dont chacun est entouré d'une couche cellulaire aplatie appelée périnèvre. La couche la plus externe de collagène, appelée épinèvre, entoure les fascicules. La connaissance de cette anatomie est essentielle pour comprendre les classifications, les résultats cliniques et le pronostic des lésions nerveuses périphériques et, par conséquent, la meilleure prise en charge possible pour chaque patient.[6][11]

3.1 Mécanismes des lésions[modifier | w]

Il existe plusieurs mécanismes possibles des lésions nerveuses périphériques aiguës. Ceux-ci incluent :[6][12][13]

Mécanismes des lésions périphériques
Mécanisme Cause Particularité
Blessures liées à l'étirement Les forces d'étirement surmontent l'élasticité du nerf
  • Type le plus courant
  • Elles peuvent être des lésions nerveuses isolées ou associées à des fractures des extrémités
  • Elles n'affectent généralement pas la continuité des éléments nerveux mais peuvent occasionnellement conduire à une perte complète de continuité (ex : lésions par avulsion du plexus brachial)
Blessures par lacération Objets tranchants (ex : couteaux ou lames)
  • Deuxième type le plus courant
  • Elles produisent généralement une perte partielle de continuité, mais une perte complète de continuité est également possible
Blessures par compression Déformation mécanique
  • Troisième type le plus courant
  • Malgré la préservation complète de la continuité nerveuse, elles peuvent entraîner une perte totale des fonctions nerveuses motrices et sensorielles
  • La déformation mécanique est le principal facteur causal dans les cas les plus graves où les déficits neurologiques durent plus longtemps et ne montrent pas nécessairement une récupération complète.
  • L'ischémie et la déformation mécanique, dues à un effet de compression directe, peuvent contribuer aux blessures
    • Cependant, une ischémie à court terme d'une durée inférieure à 8 heures ne semble pas provoquer de déficit irréversible et n'est associée à aucune modification histologique significative
Lésions ischémiques Lésions vasculaires
Lésions thermiques

En général, la neurapraxie suit une compression ou un piégeage, l'axonotmésis est généralement le résultat de blessures par écrasement et d'étirement, et la neurotmèse se trouve après des lésions aiguës, de traction, d'avulsion et toxiques d'un nerf.[14]

Il convient de mentionner que certains des nerfs sont plus vulnérables aux blessures en raison de leur parcours anatomique (superficiel et proche d'une structure osseuse et/ou d'une articulation). Ils sont donc susceptibles de subir des blessures par compression ou d'étirement.[6]

  • Par exemple, une lésion du nerf radial, qui voyage le long de la rainure en spirale de la tige de l'humérus, peut être due à une mauvaise position assise prolongée sur une chaise ou à ce qu'on appelle la « paralysie du samedi soir ».[15] Ce type de blessure se présente cliniquement comme une faiblesse du poignet et des doigts.
  • L'atteinte ulnaire est un autre exemple. La lésion du nerf ulnaire postopératoire est un problème fréquent, et dans une série, elle représentait jusqu'à 17% des cas. Elle résulte d'une malposition d'un patient qui provoque un étirement ou une compression du nerf ulnaire au niveau du coude.[16]
  • En position de lithotomie, le nerf fibulaire commun est à risque de compression entre la tête fibulaire et le support de jambe, en particulier chez les patients minces et lors de procédures longues.[17]

3.2 Classification des lésions[modifier | w]

Il existe deux principales classifications cliniques des lésions nerveuses. Les classifications de Seddon et de Sunderland.[13] Les deux systèmes classent les lésions nerveuses en fonction de leur gravité.[6]

3.2.1 Classification de Sedan[modifier | w]

La classification de Seddon décrit trois catégories de lésions nerveuses, comme suit :[6]

  1. La forme la plus bénigne est une lésion neurapraxique et résulte d'une ischémie focale ou d'une compression. La neurapraxie affecte la couche de myéline des cellules de Schwann, entraînant une démyélinisation. Ces modifications histologiques conduisent à une réduction de la conduction nerveuse ou à un blocage complet de la conduction nerveuse au niveau de la lésion. Les muscles ne présentent pas d'atrophie ou de caractéristiques de dénervation (fibrillation spontanée) sur l'électromyogramme (EMG) car les axones sont intacts dans ce type de blessure. La récupération fonctionnelle spontanée est complète après des semaines ou des mois après la blessure. Il n'y a pas de dégénérescence wallérienne dans cette catégorie.
  2. La deuxième catégorie, axonotmésis, représente la perturbation axonale sans perturbation du périnèvre ou de l'épinèvre. Cela entraîne une perte des fonctions sensorielles et motrices. Il en résulte une dégénérescence wallérienne distale du site de la lésion. Par conséquent, l'EMG présente des caractéristiques de dénervation musculaire. La structure environnante intacte facilite la régénération axonale, mais la récupération fonctionnelle spontanée dépend de plusieurs facteurs tels que le schéma de ramification du nerf affecté, la distance entre le site de la lésion et le plateau neuromusculaire (muscle cible), la composante nerveuse pure motrice ou sensorielle, ou mixte.
  3. Le troisième et le plus grave est la neurotmèse, qui résulte d'une perturbation complète des axones et des structures environnantes.[13] Parce qu'aucun axone ne conduit la réponse de stimulation de manière distale, l'EMG présente des caractéristiques de dénervation musculaire. La neurotmèse entraîne généralement une perte fonctionnelle complète. La régénération axonale ne peut pas se produire car cette lésion entraîne soit un écart soit une fibrose, et elle nécessite une réparation chirurgicale pour éliminer la fibrose et combler le fossé.

3.2.2 Classification de Sunderland[modifier | w]

La classification de Sunderland a cinq grades basés sur la gravité de la blessure, comme suit :[6]

  1. Le premier grade correspond à la neuropraxie dans la classification de Seddon et comprend un bloc de conduction nerveuse dû à une perturbation focale de la gaine de myéline. Le tableau clinique comporte principalement une faiblesse motrice (paralysie) et une perturbation de la sensation articulaire. Les autres modalités sensorielles et l'activité sympathique sont généralement préservées. [18]
  2. Le deuxième grade correspond à l'axonotmésis, dans lequel les axones et la gaine de myéline subissent une perturbation, mais l'endoneurium, le périnèvre et l'épinèvre ne présentent pas d'altérations. La dégénérescence wallérienne suit la blessure. Il convient de noter que la récupération suit la règle de la croissance axonale de 1 mm/jour et peut être médiocre si le plateau neuromusculaire cible est éloigné du site de la lésion et qu'il faut plus de 18 mois pour que le nerf en croissance atteigne.
  3. Une lésion de grade III est associée à une perturbation de l'endonévrisme, de l'axon et de la gaine de myéline, mais le périnèvre et l'épinèvre sont épargnés. Par conséquent, la récupération est inattendue et peut être complète ou peut être médiocre en cas de fibrose intrafasciculaire. Néanmoins, lors d'une inspection grossière, le nerf n'est pas gravement blessé.
  4. L'endommagement de la gaine de myéline, des axones, de l'endonèvre et du périnèvre avec ménagement de l'épinèvre représente une blessure de grade IV. À l'examen macroscopique, le nerf est focalisé et induré.
  5. La blessure de grade V indique une dissection nerveuse complète ou une perte complète de continuité et équivaut à la neurotmèse dans la classification de Seddon.
Types de lésions nerveuses

3.3 Changements histologiques[modifier | w]

Dans les blessures par bloc de conduction pure (grade I de la classification de Sunderland), peu de changements pathologiques se produisent. Tous les autres grades de lésions nerveuses subissent un processus de dégénérescence antérograde distale de l'emplacement de la lésion, connu sous le nom de dégénérescence wallérienne. Ce processus commence quelques heures après la blessure avec une fragmentation axonale et myélinique. Les neurotubules et les neurofilaments perdent leur organisation et la forme des axones devient irrégulière en raison d'un gonflement variqueux. La continuité axonale se perd entre 48 et 96 heures après la blessure et la conduction des impulsions s'arrête. La désintégration de la myéline est légèrement plus lente que la dégradation axonale.[6][13]

Les cellules de Schwan sont activées dans les 24 heures suivant la blessure. En plus des macrophages migrés, ils phagocytent les débris axonaux et myéliniques pour dégager le site de la lésion dans une période pouvant aller d'une semaine à plusieurs mois. L'ensemble du processus dégénératif dure de 5 à 8 semaines à la fin desquelles les tubes endoneuriaux auraient rétréci de diamètre malgré un gonflement pendant deux semaines après la lésion. Les bandes de cellules de Schwan (bandes de Bungner) restent à l'intérieur des tubes endoneuriaux pour guider la réinnervation axonale.[6][13]

Dans les blessures de grade III, une réaction inflammatoire locale plus importante est détectable avec la rétraction des fibres nerveuses coupées en raison de l'élasticité de l'endonèvre. La prolifération résultante de fibroblastes crée une épaisse cicatrice fibreuse conduisant à un gonflement fusiforme dans le site de la lésion. Ce résultat est pire dans les blessures de quatrième et cinquième degrés où, en outre, les cellules de Schwann et les axones ne sont plus limités aux fascicules ou aux tubes endoneuriaux. Par conséquent, le moignon proximal devient un bulbe gonflé de cellules de Schwann et de tissu cicatriciel empêchant la régénération axonale. Les fibres nerveuses proximales, par contre, subissent une dégradation qui peut aller de minime à impliquer le corps cellulaire. L'ampleur de la dégradation dépend de la proximité de la lésion par rapport au corps cellulaire ainsi que de sa gravité.[6][13]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Voici une liste non exhaustive des facteurs de risque : [19][20][21]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire, les informations suivantes doivent être obtenues afin d'identifier la lésions le plus précisément possible, :[19][20]

  • Faiblesse musculaire et/ou paresthésie
  • Apparition du/des symptôme(s)
    • Connaître l'heure de la blessure aide à déterminer l'acuité de la blessure et aurait une incidence sur les options de gestion.
  • Évolution du/des symptôme(s)
    • L'intervalle de temps entre la blessure et l'apparition des symptômes neurologiques pourrait offrir des indices sur la nature de la blessure, car un début retardé pourrait suggérer une lésion compressive tandis qu'une apparition immédiate après la blessure suggère une lésion nerveuse périphérique directe.
  • Localisation et irradiation
  • Mécanisme de la blessure

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Voici des principes à considérer lors de l'évaluation d'une lésions nerveuse :[6]

  1. ATLS
    1. Débuter par l'examen primaire est indiqué dans de nombreux cas de lésions nerveuses périphériques traumatique.
    2. Une fois que le patient est stabilisé et que les aspects critiques des soins aux patients ont été abordés, un examen secondaire peut avoir lieu.
  2. Dans les présentations traumatiques et atraumatiques, un examen neurologique complet est justifié.
    1. Évaluer la force musculaire des muscles individuels (Gradation des forces musculaires) ainsi que les performances du myotome et des dermatomes
    2. Tester la fonction sensorielle pour éviter une fausse localisation et le chevauchement dermatomique
      1. Un dermatome de zones autonomes et distinctes doit être examiné pour différentes modalités sensorielles (sensations de toucher fin, sensation de douleur et sensation de température) afin de minimiser les erreurs d'interprétation.
    3. Les blessures vasculaires ou musculo-squelettiques peuvent également indiquer une lésion des nerfs adjacents. Il est à noter que les lésions musculo-squelettiques peuvent potentiellement limiter l'évaluation neurologique motrice et doivent donc être identifiées et prises en compte dans l'évaluation.
  3. Il faut également rechercher un traumatisme ou un état pathologique associé pouvant expliquer les déficits sensoriels, moteurs et/ou autonomes observés lors de l'examen. Il est donc important d'identifier les signes tels que les lacérations, les blessures par arme blanche, les blessures par entrée/sortie de balle, les écorchures ou les ecchymoses.[6][20]

Il est à retenir que la présentation clinique des différentes lésions nerveuses peut varier selon le nerf/plexus atteint. Voici une liste non exhaustive des différentes atteintes possibles :

  1. Plexus brachial
    1. Le syndrome de Horner, qui se présente par la présence de ptosis, de myosis et d'anhidrose, évoque une lésion proximale du plexus brachial inférieur ou une avulsion des racines nerveuses proximales C8 et/ou T1.[6][22]
    2. La paralysie de l'hémidiaphragme, l'aile de l'omoplate et la faiblesse du muscle rhomboïde suggèrent une lésion du plexus brachial supérieur proximal avec une possible avulsion de la ou des racines nerveuses.[6][22]
    3. Des ecchymoses et un gonflement considérables peuvent indiquer un traumatisme profond avec une possible lésion vasculaire, qui peut être confirmée en évaluant les pouls radial, ulnaire et brachial. [6]
    4. La paralysie des muscles paraspinaux peut indiquer une lésion au niveau cervical du foramen. La fonction du muscle grand droit (innervé par le nerf thoracodorsal, une branche du cordon postérieur) et celle du muscle grand pectoral (têtes sternales et claviculaires innervées par les nerfs pectoraux médial et latéral, respectivement à partir des cordons médial et latéral) doivent être évaluées pour déterminer si la lésion est proximale ou distale au niveau du cordon.[23]
  2. Nerf axillaire
    1. Le principal symptôme présenté est une faiblesse de l'abduction gléno-humérale avec ou sans engourdissement de la région latérale de l'épaule.[24]
    2. Il peut également se présenter avec une faiblesse de la rotation externe gléno-humérale, mais cela peut ne pas être apparent en raison de la capacité de l'infraspinatus. Lors de la rotation externe et de l'abduction, on peut noter une faiblesse des muscles deltoïde et teres minor.[24]
    3. Néanmoins, les patients peuvent ne pas signaler une faiblesse musculaire ou une paresthésie en raison de la présence d'une douleur aiguë et d'une amplitude de mouvement limitée. [25]
    4. Une neuropathie compressive peut survenir après un traumatisme contondant du muscle deltoïde.[25][26] Les patients atteints du syndrome de l'espace quadrilatéral présentent des symptômes vasculaires tels que la cyanose et la pâleur du membre supérieur distal, et des hémorragies disséminées en plus des symptômes neurologiques.[27]
  3. Nerf médian
    1. Syndrome du canal carpien :[28][29]
      1. Tableau clinique principal
      2. Les symptômes peuvent se localiser au niveau du poignet ou à l'ensemble de la main et irradier dans l'avant-bras.
      3. Les signes et symptômes comprennent une faiblesse thénarienne, un engourdissement des trois doigts et demi radiaux et des paresthésies avec ou sans une sensation de brûlure dans la distribution du nerf médian.
      4. Les symptômes sont généralement pires la nuit, réveillent les patients du sommeil et obligent le patient à effleurer les mains pour soulager les symptômes.
      5. Les tests Tinel et Phalen peuvent permettre de mettre en évidence les symptômes.
    2. Syndrome des pronateurs :[30]
      1. Aussi appelé syndrome du pronateur teres
      2. Il survient lorsque le muscle rond pronateur comprime le nerf médian.
      3. Dans cette condition, qui peut ressembler au syndrome du canal carpien, les patients se plaignent souvent d'un inconfort dans l'avant-bras avec l'activité.
      4. Un coude allongé et une pronation répétitive peuvent souvent reproduire l'engourdissement et les picotements du pouce et des deux premiers doigts.
      5. La sensation est souvent intacte au niveau de l'avant-bras et des doigts; cependant, il y a souvent une perte de sensation sur l'éminence thénar.
      6. La manœuvre de Phalen et le signe Tinel sont souvent négatifs.
    3. Neuropathie interosseuse antérieure :[28]
      1. Autre forme de lésion nerveuse médiane
      2. La neuropathie se présente par une faiblesse musculaire qui atteint le long fléchisseur du pouce, le carré pronateur et les fléchisseurs profonds des doigts deux et trois sans déficits sensoriels.
      3. À l'examen physique, le patient est incapable de se rapprocher du pouce et de l'index ou de faire un signe « OK » avec leur index et leur pouce.
  4. Nerf radial[31]
    1. Un patient atteint de neuropathie radiale peut se présenter en tenant son extrémité affectée avec la main ipsilatérale normale.
    2. La sensation est diminuée ou absente du côté dorsoradial de la main et du poignet avec une incapacité à étendre le poignet, le pouce et les doigts.
    3. Avec la main en supination et les extenseurs aidés par la gravité, la fonction de la main peut sembler normale. Cependant, lorsque la main est en pronation, le poignet et la main tombent. Ceci est aussi appelé « goutte de poignet ».
  5. Nerf ulnaire
    1. Lorsque l'atteinte ulnaire est au niveau du coude, le patient peut avoir un engourdissement et une paresthésie, irradiant de manière distale vers la face ulnaire de la main, le cinquième doigt et la face ulnaire du quatrième doigt. Elle est généralement associée à la flexion du coude, en particulier la nuit. La douleur est une caractéristique présente.[32]
    2. La neuropathie ulnaire du poignet et de la main peut aller des déficits sensoriels purs aux déficits moteurs purs. Elle est divisée en 3 types.[33]
      1. Le type I est une lésion du nerf ulnaire juste en amont ou à l'intérieur du canal de Guyon impliquant les branches profondes et superficielles; cela provoque des déficits mixtes moteurs et sensoriels et une faiblesse consécutive de tous les muscles de la main ulnaire.
      2. Le type II est une lésion impliquant la branche profonde qui provoque un déficit moteur pur avec un schéma de faiblesse varié basé sur le site de compression.
      3. La lésion de type III est limitée à la branche superficielle, provoquant des déficits purement sensoriels de la face palmaire de la moitié médiale du quatrième et du cinquième doigt.
      4. La perte sensorielle des lésions de type I et de type III épargne la face dorsale de la main et des doigts et l'éminence hypothénar.
  6. Nerf fibulaire commun
    1. Une constatation de faiblesse à la fois de l'éversion du pied et de la dorsiflexion du pied/orteisl suggère une lésion impliquant le nerf péronier commun.[34]
    2. Les lésions proximales, par exemple, secondaires à des luxations traumatiques du genou, se présenteront souvent avec divers degrés d'engourdissement à la fois dans les distributions du nerf péronier superficiel et profond.[35]
    3. Lors des tests d'examen moteur, un examen minutieux et détaillé détectant la présence ou l'absence de dorsiflexion de la cheville et/ou du gros orteil est impératif, car la distinction subtile est importante pour différencier la capacité de dorsiflexer activement le gros orteil d'une position de flexion plantaire maximale à une position presque neutre.[35]
    4. Le signe Tinel, démontré par des picotements ou une paresthésie provoqués distalement au point de compression par tapotement, est également un signe clinique fiable pour localiser la zone d'irritation nerveuse.[35]
  7. Nerf sciatique[36][37][38]
    1. La douleur sciatique est souvent aggravée par la flexion de la colonne lombaire, la torsion ou la toux.
    2. La fonction des muscles innervés par le nerf sciatique est à évaluer :
      1. Fonction motrice directe aux ischio-jambiers et aux adducteurs des membres inférieurs
      2. Fonction motrice indirecte aux muscles du mollet, aux muscles antérieurs de la jambe inférieure et à certains muscles intrinsèques du pied
    3. Indirectement à travers ses branches terminales, le nerf sciatique procure une sensation au bas de la jambe postérieure et latérale ainsi qu'au pied plantaire.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les études d'électrodiagnostic sont une partie vitale du bilan des lésions nerveuses périphériques, en particulier les lésions fermées. L'utilisation à la fois d'études de conduction nerveuse (NCS) ou d'électromyographie (EMG) à différents stades post-lésionnels peut fournir différentes informations cliniquement pertinentes :[12]

  • Au cours de la première semaine suivant la lésion, le NCS aide à localiser la lésion en raison d'un bloc de conduction à travers la lésion malgré la préservation de la conduction à travers le moignon distal. L'EMG peut déterminer si la blessure était complète ou incomplète car le contrôle volontaire préservé des potentiels d'action des unités motrices (MUAPS) dans le muscle cible indique une blessure incomplète.
  • Après la première semaine, les études de conduction nerveuse peuvent distinguer un bloc de conduction dû à une neurapraxie d'un bloc dû à l'axonotmésis ou à la neurotmèse, car le moignon distal cesserait de conduire à ce moment-là s'il y avait une interruption anatomique. Cependant, les tests au-delà de la première semaine sont traditionnellement effectués entre 3 et 4 semaines lorsque les EMG peuvent également indiquer une dénervation en détectant des potentiels de fibrillation.
  • Des tests supplémentaires à 3 à 4 mois sont effectués pour aider à évaluer les preuves d'innervation précoce et guider les décisions de prise en charge ultérieures.

Il convient de mentionner que certains tests d'électrodiagnostic peuvent être utilisés pour déterminer le site de la lésion. Voici un exemple :[6][39]

  • Une combinaison de potentiels d'action nerveuse sensorielle normaux (SNAP) et de potentiels évoqués somatosensoriels absents (SSEP) avec une anesthésie dans le dermatome affecté, se réfère à une lésion préganglionnaire.

Les différentes techniques d'imagerie médicale peuvent également être utiles dans l'évaluation des lésions nerveuses :

  • L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue de plus en plus utile dans l'évaluation des lésions nerveuses périphériques, et plus particulièrement dans les lésions du plexus brachial où elle est utilisée pour classer les lésions en fonction de leur emplacement anatomique le long du plexus.[40] Il s'agit également d'un test non invasif qui ne nécessite pas de tabulation vertébrale, d'injection intrathécale de contraste ou d'exposition aux rayonnements.[6][41]
  • Bien que prometteuse, une IRM autonome ne peut pas encore différencier de manière fiable les différents degrés de lésions nerveuses. Il peut cependant montrer des signes de dénervation musculaire dès le quatrième jour après la blessure, en particulier dans la séquence STIR (Short Tau Inversion-Recuperation). Cela signifie qu'il peut détecter la dénervation musculaire avant l'EMG.
  • Des études animales ont montré que l'utilisation de l'imagerie par tenseur de diffusion (DTI) et de la tractographie par tenseur de diffusion (DTT) a le potentiel de diagnostiquer et de surveiller la récupération dans les lésions nerveuses périphériques, mais cela n'a pas encore été prouvé fiable pour l'homme.[6]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel des lésions aiguës des nerfs périphériques comprend :[6]

7 Traitement[modifier | w]

Le type et la gravité de la blessure dictent l'approche de gestion. La blessure peut être de type ouvert ou fermé.

  • Dans les blessures ouvertes, l'exportation par chirurgie de la blessure serait effectuée pour tester l'état du nerf. Dans les lésions nerveuses de transection aiguës, une exploration chirurgicale avec réparation de bout en bout doit être réalisée dans les 72 heures pour éviter la rétraction des moignons proximaux et distaux. En revanche, les blessures de transection contondantes doivent subir une réparation chirurgicale différée (2 à 3 semaines) pour permettre la cicatrisation des extrémités nerveuses endommagées. Ce procédé permet la résection du tissu cicatrisé et la réparation des extrémités saines avec ou sans greffe nerveuse. Les blessures ouvertes sans signe de transection doivent être traitées de manière conservatrice avec des évaluations cliniques, électrodiagnostiques et radiologiques en série.[6][22]
  • L'approche des lésions nerveuses fermées est principalement conservatrice, la plupart des lésions étant toujours en continuité. Cependant, une intervention urgente est nécessaire en cas de syndrome des loges et de menace de lésions nerveuses permanentes. Une neuropraxie ou une lésion liée à l'axonotmésis suspectée peuvent faire l'objet d'un suivi avec des évaluations cliniques et électrodiagnostiques en série pour détecter les signes de guérison sans intervention chirurgicale. Dans les 3 à 4 mois suivant la lésion, s'il n'y a pas de signe de réinnervation, une neurotmèse doit être suspectée et une chirurgie exploratoire doit avoir lieu avec un test d'électrodiagnostic peropératoire. Le fait de ne pas enregistrer le potentiel d'action nerveuse à travers la lésion indiquerait une résection et une réparation du neurinome avec ou sans greffe.[6]

Plusieurs techniques chirurgicales peuvent être mises en œuvre par étapes en fonction des résultats peropératoires. La neurolyse est une dissection de cicatrice autour du segment blessé. La cicatrice est amovible de l'enveloppe externe du nerf (neurolyse externe). À certaines occasions, la cicatrice peut se trouver dans le nerf et la libération doit avoir lieu entre les fascicules nerveux (neurolyse interne). Le chirurgien utilise généralement la stimulation nerveuse peropératoire pour enregistrer le potentiel d'action nerveuse (NAP) à travers le segment de la lésion dans ce type de chirurgie.

  • Si la NAP persiste après la neurolyse, cela indique que la neurolyse est suffisante pour la récupération nerveuse.[6][42]
  • Dans le cas où aucune NAP n'est enregistrée, ou si la discontinuité nerveuse est évidente, une réparation nerveuse est nécessaire.[43] Le principe est que la coaptation doit être sans tension. La réparation directe de bout en bout est la technique préférée, réalisée après le rafraîchissement des deux extrémités du nerf et l'ablation du segment nerveux qui ne fonctionne pas. Cela est possible en cas de tension nulle ou minimale aux deux extrémités du nerf. Si l'approximation des extrémités nerveuses primaires provoque une tension importante, une insertion de greffe est nécessaire. Habituellement, une autogreffe est utilisée et prélevée sur le nerf sural ou le nerf antécubital médial. Des greffes artificielles sont disponibles à des fins spécifiques, telles que la réparation des petits nerfs dans les doigts.[44][45] Dans des conditions complexes, telles qu'une lésion grave du plexus brachial, une neurotisation, soit le transfert d'une extrémité nerveuse saine à un autre nerf blessé, est nécessaire.[6][46]

Plusieurs mesures méritent d'être prises en considération pendant la période postopératoire pour obtenir le meilleur résultat de l'intervention chirurgicale. Dans certaines circonstances, lorsque la réparation nerveuse se produit avec l'articulation en flexion, une immobilisation peut être nécessaire pendant trois semaines pour éviter la rupture des sutures. De plus, un pansement volumineux autour de la zone chirurgicale peut être utilisé comme coussin et comme rappel pour le patient de minimiser le mouvement autour de l'articulation. Une physiothérapie précoce pour restaurer la mobilité articulaire sans perturbation des nerfs coaptés est obligatoire. La physiothérapie et l'ergothérapie sont nécessaires pour maintenir l'amplitude des mouvements articulaires, préserver l'élasticité des muscles affectés jusqu'au moment de la réinnervation efficace et pour conserver la force et la masse des muscles non affectés. Le patient doit comprendre que le rétablissement et, par conséquent, le programme de réadaptation peuvent prendre plusieurs mois, voire des années, jusqu'à ce qu'un mouvement significatif et efficace soit réalisable. Pourtant, il est généralement incomplet. Le signe de Tinel peut être utile comme indicateur de la repousse nerveuse. L'examen EMG à l'aiguille peut être utilisé pour évaluer le recrutement de l'unité motrice au cours de la période de suivi.[6]

Une pharmacothérapie précoce pour le contrôle de la douleur neuropathique est essentielle. La littérature rapporte des médicaments tels que les antidépresseurs tricycliques, les anticonvulsivants (par exemple, la carbamazépine, la gabapentine ou la prégabaline) ou les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine comme choix appropriés.

8 Complications[modifier | w]

Les lésions des nerfs périphériques peuvent entraîner des complications considérables pour les patients qui peuvent être invalidantes et durables, voire irréversibles. Voici les complications directes les plus importantes qui compromettent potentiellement sa fonction :

Cependant, l'impact de telles blessures peut dépasser le seul aspect physique. Ces blessures peuvent changer la vie et sont souvent associées à une morbidité importante, pouvant mener à des incapacités importantes. Étant donné qu'ils se présentent principalement chez les jeunes adultes en âge de travailler, ces incapacités ont des implications à vie pour les patients :[6][47]

9 Évolution[modifier | w]

L'identification précoce des blessures est d'une importance capitale car les meilleurs résultats neurologiques sont associés à une intervention précoce.[48]

La prédiction de la récupération des lésions des nerfs périphériques est une tâche complexe car la récupération dépend de plusieurs facteurs, notamment l'acuité de la blessure, le degré de blessure, la formation de cicatrice, la distance par rapport au muscle, l'âge du patient et si l'approximation des extrémités nerveuses a eu lieu si nécessaire. Cependant, en règle générale, la gravité de la blessure est inversement proportionnelle au degré de guérison.[6][13]

Pour les blessures du premier et du deuxième degré, la réparation commence presque immédiatement. Une récupération fonctionnelle bonne à excellente se produit généralement en quelques semaines à quelques mois; cela peut se faire par inversion du bloc de conduction et/ou régénération axonale. La régénération axonale a un taux estimé de 1 mm/jour, et le clinicien peut la suivre par l'avancée du signe Tinel.[6][13][49]

Au contraire, à des degrés plus élevés de blessures, la dégénérescence wallérienne doit être complète avant que la régénération axonale ne commence. En outre, le processus de régénération est rendu plus difficile par la perturbation de l'architecture nerveuse, ce qui permet aux axones de sortir de leurs tubes endoneuriaux dans les mauvais tubes endoneuriaux ou même les tissus adjacents. Cela est particulièrement vrai pour les blessures de transaction complète (cinquième degré) où on ne peut s'attendre à une récupération sans réparation chirurgicale ni approximation.[6][13][49]

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