Utilisateur:Pascale Coulombe/Brouillons/AVC ischémique

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AVC ischémique
Maladie
Caractéristiques
Signes Ataxie , Héminégligence, Cécité corticale, Hypoesthésie, Paralysie d'un bras, Paralysie d'une jambe, Parésie d'un bras, Parésie d'une jambe, Paralysie du visage, Parésie du visage, ... [+]
Symptômes
Hypersomnolence, Cécité, Nausées, Troubles cognitifs, Vertige , Hémianesthésie, Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Céphalée , ... [+]
Diagnostic différentiel
Abcès cérébral, Septicémie, Hypoglycémie, Encéphalopathie de Wernicke, Encéphalopathie hypertensive, Convulsions, Hémorragie intracrânienne, Toxicité médicamenteuse, Migraine compliquée, Tumeur intracrânienne, ... [+]
Informations
Terme anglais Ischemic stroke
Spécialités Neurologie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine familiale

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L'AVC, un accident vasculaire cérébral, est courant et peut être une cause importante de morbidité et de mortalité. L'AVC peut être classé comme ischémique, hémorragique ou sous-arachnoïdien. Parmi les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, la classification TOAST (Trial Org 10172 in Acute Stroke Treatment) est utilisée pour subdiviser les catégories qui incluent l'AVC cardioembolique, l'occlusion des petits vaisseaux, l'athérosclérose des grandes artères et les AVC d'étiologie indéterminée. [1][2]

Épidémiologie

L'AVC est la cinquième cause de décès la plus fréquente si on le considère séparément des autres maladies cardiovasculaires. Aux États-Unis, on estime que 795 000 patients souffrent d'AVC chaque année, et la prévalence de l'AVC augmente avec l'âge. Le risque à vie de tous les types d'AVC est plus élevé chez les femmes. Cependant, ceci est attribué à une espérance de vie plus longue. [2]

Selon la Framingham Heart Study, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux diminue avec le temps. Cependant, la cohorte était majoritairement une population blanche [3][4][5].[2]

Étiologies

L'étiologie de l'AVC ischémique est due à des événements provocant une diminution du flux sanguin vers le cerveau:[6][7][2]

  • événement thrombotique: le flux sanguin vers le cerveau est obstrué dans le vaisseau sanguin en raison d'un dysfonctionnement dans le vaisseau lui-même.
    • Elle est souvent dû à :
      • une maladie artéroscléreuse
      • une dissection artérielle
      • une dysplasie fibromusculaire
      • un état inflammatoire
  • événement embolique: des débris provenant d'ailleurs dans le corps bloquent la circulation sanguine dans le vaisseau affecté

L'étiologie de l'AVC affecte à la fois le pronostic et les résultats. [6][7][2]

Physiopathologie

Dans la thrombose, il existe un processus obstructif qui empêche la circulation sanguine vers certaines régions du cerveau.

Les événements emboliques se produisent lorsqu'il y a un caillot provenant d'un autre endroit du corps. La source du caillot provient souvent des valves ou des cavités du cœur: par exemple, lorsqu'un caillot se forme dans les oreillettes lors de la fibrillation auriculaire et se déloge dans l'alimentation vasculaire artérielle.

Les embolies veineuses, septiques, aériennes ou graisseuses sont d'autres causes moins fréquentes. Les infarctus lacunaires sont généralement observés dans les zones sous-corticales du cerveau et surviennent en raison d'une maladie des petits vaisseaux. Le mécanisme proposé est une artère perforante dans la région sous-corticale qui provoque l'occlusion du vaisseau sanguin. [2]

Neuroanatomie

Les AVC ischémiques peuvent se présenter dans des syndromes prédéterminés en raison de l'effet d'une diminution du flux sanguin vers des zones particulières du cerveau qui sont corrélées aux résultats de l'examen. Cela permet aux cliniciens d'être en mesure de prédire la zone du système vasculaire cérébral qui peut être affectée.[2]

Syndromes d'AVC ischémique[2]
Syndrome Généralités
Infarctus de l'artère cérébrale moyenne (ACM) L'artère cérébrale moyenne (ACM) est l'artère la plus fréquemment impliquée dans l'AVC. Elle fournit une grande surface de la surface latérale du cerveau et une partie des noyaux gris centraux et de la capsule interne via quatre segments (M1, M2, M3 et M4). Le segment M1 (horizontal) fournit les noyaux gris centraux, qui sont impliqués dans le contrôle moteur, l'apprentissage moteur, la fonction exécutive et les émotions. Le segment M2 (sylvien) alimente l'insula, le lobe temporal supérieur, le lobe pariétal et le lobe frontal inférolatéral.[2]

La distribution de l'ACM implique le cortex cérébral latéral. Le syndrome ACM est mieux expliqué par la compréhension du cortex somatosensoriel, dans lequel la partie latérale contient des fonctions motrices et sensorielles qui impliquent le visage et le membre supérieur.

Infarctus de l'artère cérébrale antérieure (ACA) L'artère cérébrale antérieure (ACA) fournit un apport sanguin aux cortex moteurs frontal, préfrontal, moteur primaire, sensoriel primaire et supplémentaire. Les infarctus purs d'ACA sont rares en raison de l'apport sanguin collatéral important fourni par l'ACA Les cortex sensoriel et moteur reçoivent des informations sensorielles et contrôlent le mouvement du membre inférieur controlatéral. La zone motrice supplémentaire contient la zone de Broca, qui est impliquée dans l'initiation de la parole. Le cortex préfrontal est utilisé pour organiser et planifier un comportement complexe et est censé influencer la personnalité.

La distribution ACA implique le cortex cérébral médial. Le cortex somatosensoriel dans cette zone comprend une fonction motrice et sensorielle de la jambe et du pied.

Infarctus de l'artère cérébrale postérieure (ACP) L'artère cérébrale postérieure superficielle (ACP) alimente le lobe occipital et la partie inférieure du lobe temporal, tandis que l'ACP profonde alimente le thalamus et le membre postérieur de la capsule interne, ainsi que d'autres structures profondes du cerveau. Le lobe occipital est l'emplacement des zones visuelles primaires et secondaires, où l'entrée sensorielle des yeux est interprétée. Le thalamus relaie les informations entre les neurones ascendants et descendants, tandis que la capsule interne contient les fibres descendantes des voies corticospinales latérales et ventrales.
Infarctus vertébrobasilaire La région vertébrobasilaire du cerveau est fournie par les artères vertébrales et les artères basilaires qui prennent naissance dans la colonne vertébrale et se terminent au Cercle de Willis. Ces zones alimentent le cervelet et le tronc cérébral.
Infarctus cérébelleux
Infarctus lacunaire Les infarctus lacunaires résultent de l'occlusion d'une petite artère perforante. Le mécanisme exact est en discussion, car la nature de l'infarctus peut résulter d'une occlusion intrinsèque des vaisseaux ou d'une embolie

Présentation clinique

Facteurs de risque

Certains facteurs de risque sont non-modifiables:[8]

Certains facteurs de risque sont associés aux habitudes de vie:

Certains facteurs de risque lié à la condition médicale

Questionnaire

Les symptômes d'un AVC varient selon la zone touchée :

  • hémiparésie controlatérale
  • Hémianesthésie
  • préférence du regard vers le côté de la lésion
  • Dysarthrie caractérisée par une difficulté à prononcer des mots due à la faiblesse physique des muscles du visage utilisés pour la phonation.
  • Négligence dans laquelle le patient semble «ignorer» un hémisphère de son monde en raison d'une incapacité à voir cette zone.
  • L'aphasie ou l'incapacité de produire ou de se souvenir des mots en raison d'une lésion des centres verbaux du cerveau.[2]
  • hypersomnolence
  • déficits cognitifs
  • Déficits visuels dont l'hémianopsie homonyme et la cécité corticale[note 1]
  • hypoesthésie
  • ataxie
  • astéréognosie
  • amnésie
  • Un mal de tête unilatéral est souvent présent, mais peut être confondue avec une migraine compliquée.[9][10]
  • vertiges
  • nausées et vomissements
  • dysfonctionnement oropharyngé

[11][12][2]

Le moment d'apparition des symptômes est important à savoir. Si l'heure d'apparition des symptômes est inconnue, l'heure à laquelle le patient a été connu pour la dernière fois comme normale sans nouveaux symptômes neurologiques est utilisée. Le temps qui est établi est ensuite utilisé pour décider s'il est indiqué ou non d'administrer des thrombolytiques intraveineux.[2]

Le système artériel vertébrobasilaire fournit du sang au tronc cérébral, au cervelet et aux labyrinthes périphériques. L'occlusion du système peut donc entraîner un vertige central ou périphérique, selon l'artère spécifique touchée. Le vertige central est plus souvent associé au nystagmus vertical (plutôt qu'à la rotation) et est généralement pire avec une tentative de fixation du regard. Le vertige périphérique s'améliore souvent avec la fixation du regard. De plus, les étourdissements associés au vertige central sont multidirectionnels et peuvent changer avec une modification de la direction du regard, tandis que le nystagmus périphérique associé au vertige est unidirectionnel. [13][2]

Examen clinique

À l'examen physique, voici les éléments à surveiller :

Examens paracliniques

Bilan sanguin

Le bilan sanguin comporte différents éléments:[2]

Imagerie

Voici les imageries pouvant être pertinentes:[2]

  • Tomodensitométrie cérébrale ou IRM cérébrale: recommandé pour les patients dans les 20 minutes suivant la présentation pour exclure une hémorragie
  • Imagerie vasculaire (si disponible) : à faire dans le cas d'une éventuelle intervention endovasculaire. Cependant, cela ne devrait pas retarder l'administration des thrombolytiques.

Pour les établissements sans interprétation d'imagerie par des experts, la Food and Drug Administration des États-Unis recommande vivement le système de téléradiologie pour l'interprétation des images pour les patients suspects d'AVC. Cela facilite la décision d'administrer l'alteplase IV. Une discussion et un accord entre les neurologues et les radiologues de la télé-AVC sont fortement recommandés.[2]

Dans les régions qui ne disposent pas d'une équipe interne d'AVC ou d'un protocole de télé-AVC, une consultation téléphonique peut être envisagée pour l'administration de thrombolytiques. Le niveau de preuve est limité pour cette recommandation. [14][15][16][2]

Autres

L'AVC est souvent associé à une maladie coronarienne:[2]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

La présentation clinique de l'AVC est très large, mais il est important de le diagnostiquer rapidement. Un protocole d'AVC organisé est fortement recommandé pour accélérer l'évaluation. Le temps porte-aiguille de 60 minutes est recommandé pour les AVC ischémiques aigus chez les patients éligibles aux thrombolytiques.[2]

L'évaluation initiale de tout patient porte sur les voies respiratoires, la respiration, la circulation et les signes vitaux. Les patients peuvent présenter des anomalies respiratoires dues à une pression intracrânienne élevée et sont à risque d'aspiration et d'asphyxie. Une intubation endotrachéale peut être nécessaire pour assurer une oxygénation et une ventilation adéquates.[2]

Le National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) est le plus couramment utilisé pour mesurer la gravité de l'AVC et comporte 11 catégories et un score allant de 0 à 42. Les 11 catégories comprennent le niveau de conscience (LOC), le visuel, la paralysie faciale, le bras moteur, la jambe motrice, l'ataxie des membres, les sens, le meilleur langage, la dysarthrie et l'extinction et l'inattention. L'échelle de course doit être effectuée dans l'ordre indiqué. Chaque score est basé sur l'action du patient lors de l'examen, et il ne s'agit pas d'une prédiction de ce que le patient peut faire.[2]

La présentation clinique aide beaucoup à déterminer la localisation de l'AVC. En effet, selon la zone touchée, l'hémiparésie et l'hémianesthésie n'apparaissent pas nécessairement aux mêmes parties du corps et sont accompagnés de différents symptômes:

Syndrome Présentation
Infarctus de l'artère cérébrale moyenne (ACM) Voici les principaux symptômes[note 3]:
  • hémiparésie controlatérale à prédominance brachio-faciale
  • perte sensorielle du visage et des membres supérieurs
  • préférence du regard vers le côté de la lésion

Voici les autres symptômes possibles:

  • Dysarthrie caractérisée par une difficulté à prononcer des mots due à la faiblesse physique des muscles du visage utilisés pour la phonation.
  • Négligence dans laquelle le patient semble «ignorer» un hémisphère de son monde en raison d'une incapacité à voir cette zone.
  • L'aphasie ou l'incapacité de produire ou de se souvenir des mots en raison d'une lésion des centres verbaux du cerveau.[2]
Infarctus de l'artère cérébrale antérieure (ACA)
  • Déficit sensoriels et moteurs controlatéraux dans le membre inférieur[note 4]

Une lésion du côté gauche présente une aphasie motrice plus corticale.

Une lésion du côté droit démontre un état confusionnel plus aigu et une héminégligence motrice [17].[2]

Infarctus de l'artère cérébrale postérieure (ACP) Infarctus de l'ACP pronfonde
  • hypersomnolence
  • déficits cognitifs
  • hémianopsie homonyme
  • hypoesthésie
  • ataxie
  • déficit hémisensorielle
  • hémiparésie[note 5]

Infarctus de l'ACP superficielle

  • déficits visuels et somatosensorielle
  • astéréognosie
  • Perte de la sensation tactile et de la proprioception

Un infarctus bilatéral de l'ACP peut se présenter avec:

Un mal de tête unilatéral est souvent présent, mais peut être confondue avec une migraine compliquée.[9][10]

Infarctus vertébrobasilaire Voici la présentation clinique de l'infarctus vertébrobasilaire:
  • ataxie
  • vertiges
  • maux de tête
  • comissements
  • dysfonctionnement oropharyngé
  • déficits du champ visuel et anomalies oculomotrices

[11][12][2]

Infarctus cérébelleux Voici la présentation clinique:
  • ataxie
  • nausées et vomissements
  • maux de tête
  • dysarthrie
  • vertige

Un œdème et une détérioration clinique rapide peuvent compliquer l'infarctus du cervelet.

Infarctus lacunaire L'infarctus de ce territoire peut se présenter avec une perte motrice ou sensorielle pure, un déficit sensori-moteur ou une ataxie avec hémiparésie. [18][19][2]

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'AVC comprend:[2]

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Le but du traitement de l'AVC ischémique aigu est de préserver les tissus dans les zones où la perfusion est diminuée mais suffisante pour éviter l'infarctus. Le tissu dans cette zone d'oligémie est préservé en rétablissant le flux sanguin vers les régions compromises et en améliorant le flux collatéral. Les stratégies de recanalisation comprennent un activateur de plasminogène de type tissulaire recombinant. La restauration de la circulation sanguine ne peut minimiser les effets de l'ischémie que si elle est effectuée rapidement.[2]

Il y a plusieurs possibilités de traitement à envisager dans le cas d'un AVC ischémique :[2]

Options de traitement[2]
Traitement Indications Méthode Autres
thrombolyse C'est indiqué pour les patients qui satisfont aux critères d'inclusion[note 6] et dont les symptômes apparaissent ou dont la dernière ligne de base connue est dans les 3 heures

Voici les contre-indications selon la Food and Drug Administration :

  • hémorragie interne active
  • chirurgie intracrânienne récente ou traumatisme crânien grave
  • conditions intracrâniennes pouvant augmenter le risque de saignement
  • diathèse hémorragique
  • hypertension sévère non contrôlée
  • hémorragie intracrânienne actuelle
  • hémorragie sous-arachnoïdienne
  • histoire d'un AVC récent
L'alteplase est administré en voie intra-veineuse. La dose est de 0,9 mg / kg, avec une dose maximale de 90 mg. Les 10 premiers% de la dose sont administrés au cours de la première minute sous forme de bolus, et le reste de la dose est administré au cours des 60 minutes suivantes

D'autres agents fibrinolytiques, tels que la ténectéplase, peuvent être considérés comme une alternative à l'alteplase. Dans une étude, la ténectéplase a semblé avoir des proson d'efficacité et d'innocuité similaires dans un accident vasculaire cérébral léger, mais n'a pas démontré de supériorité par rapport à l'alteplase [20][21].

Pour les patients qui se présentent entre 3 et 4,5 heures après l'apparition des symptômes, les bénéfices et les risques du traitement doivent être pris en compte. Les critères d'exclusion relative supplémentaires pour cette catégorie de patients comprennent :
  • âge de plus de 80 ans
  • NIHSS supérieur à 25 ans
  • utilisation d'anticoagulants oraux
  • antécédents de diabète et d'AVC ischémique antérieur.

L'angio-œdème orolingue est un effet secondaire potentiel de l'altéplase IV. En cas de survenue d'un angio-œdème, la gestion des voies respiratoires est une priorité. Une intubation endotrachéale ou une intubation par fibre optique éveillée peut être nécessaire pour sécuriser les voies respiratoires.

En cas de suspicion d'angio-œdème, maintenez une alteplase IV et des inhibiteurs de l'ECA. Administrer de la méthylprednisolone, de la diphenhydramine et de la ranitidine ou de la famotidine. L'épinéphrine peut être envisagée si les traitements précédents ne soulagent pas les signes et les symptômes. L'icatibant ou l'inhibiteur de la C1 estérase peut être envisagé pour le traitement de l'œdème de Quincke héréditaire et de l'angio-œdème des inhibiteurs de l'ECA.

thrombectomie mécanique L'utilisation de la thrombectomie mécanique doit être envisagée chez tous les patients, même chez ceux qui ont reçu un traitement fibrinolytique.

La recommandation actuelle chez certains patients présentant une occlusion de gros vaisseaux avec un AVC ischémique aigu dans la circulation antérieure et qui répondent également à d'autres critères de DAWN et DEFUSE 3, la thrombectomie mécanique est recommandée dans le délai de 6 à 16 heures de la dernière normale connue. Chez les patients sélectionnés qui répondent aux critères DAWN, la thrombectomie mécanique est raisonnable dans les 24 heures suivant la dernière normale connue [22][23].

Ces dernières années, des progrès importants ont été réalisés dans les soins de courte durée. Plusieurs essais sur les AVC en 2015 ont montré que la thrombectomie endovasculaire dans les six premières heures est bien meilleure que les soins médicaux standard chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Ces bénéfices se maintiennent indépendamment de la situation géographique et des caractéristiques du patient.[24]

Encore en 2018, un changement de paradigme important s'est produit dans les soins de l'AVC. L'essai DAWN a montré des avantages significatifs de la thrombectomie endovasculaire chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Cet essai a prolongé la fenêtre d'AVC jusqu'à 24 heures chez des patients sélectionnés en utilisant l'imagerie de perfusion. Par la suite, plus de patients peuvent désormais être traités, même jusqu'à 24 heures. [22]

antihypertensif Les directives suggèrent une gestion de la tension artérielle inférieure à 180/105 mm Hg pendant les 24 premières heures suivant l'altéplase IV. Une nouvelle recommandation consiste à abaisser initialement la PA de 15% chez les patients souffrant de comorbidités telles qu'une insuffisance cardiaque aiguë ou une dissection aortique. Il n'y a aucun bénéfice de la prise en charge antihypertensive pour prévenir la mort ou la dépendance chez les patients ayant une TA inférieure à 220/120 mm Hg, qui n'ont pas reçu d'altéplase IV et n'ont pas de comorbidité nécessitant une réduction de la tension artérielle. Cela s'applique aux premières 48 à 72 heures après un AVC ischémique aigu. Pour les patients dont le poids est supérieur ou égal à 220/120 mm Hg qui n'ont pas reçu d'altéplase IV, la ligne directrice suggère qu'il peut être raisonnable de réduire la PA de 15% au cours des 24 premières heures, bien que le bénéfice soit incertain. Les options antihypertensives comprennent:
  • Labétalol IV 10 à 20 mg
  • Nicardipine IV 5 mg par heure. Augmentez 2,5 mg par heure toutes les 5 à 15 minutes. La dose maximale est de 15 mg par heure
  • Clévidipine 1 à 2 mg par heure IV. Double dose toutes les 15 minutes. Maximum 21 mg par heure
  • L'hydralazine et l'énalaprilate peuvent être envisagés
L'hypotension et l'hypovolémie doivent être évitées car la pression de perfusion cérébrale dépend du maintien d'une mesure ambulatoire de la pression (MAP) élevée à mesure que la pression intra-crânienne (PIC) augmente en raison d'un événement ischémique.
antipyrétique L'hyperthermie supérieure à 38 C doit être évitée et traitée de manière appropriée. Les sources courantes d'infection doivent être exclues, telles que la pneumonie et les infections des voies urinaires. Des antipyrétiques tels que l'acétaminophène peuvent être utilisés. Actuellement, les données sont insuffisantes pour soutenir l'hypothermie thérapeutique dans les AVC ischémiques aigus. Une étude rétrospective a récemment démontré une association entre un pic de température dans les 24 premières heures supérieur à 39 ° C (100,4 ° F) et un risque accru de mortalité hospitalière.
thromboprophylaxie La compression pneumatique intermittente est recommandée pour tous les patients immobiles sauf en cas de contre-indications. Bien que l'héparine prophylactique soit souvent utilisée chez les patients immobiles, le bénéfice n'est pas clair chez les patients victimes d'un AVC [25].
antiplaquettaire L'aspirine est recommandée dans les 24 à 48 heures suivant l'apparition des symptômes.

Il n'y avait pas de risque majeur d'hémorragie intracrânienne précoce avec l'aspirine [26].

Une revue Cochrane a conclu que l'aspirine administrée dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes des accidents vasculaires cérébraux ischémiques prévenait la récurrence des AVC ischémiques et améliorait les résultats à long terme.

Des techniques endovasculaires ont été utilisées dans le traitement de l'AVC ischémique aigu. L'endartériectomie carotidienne a été réalisée, mais il n'y a aucune preuve qui appuie son utilisation dans les AVC ischémiques aigus. Les agents neuroprotecteurs sont un autre facteur à prendre en compte, mais aucun n'a jusqu'à présent amélioré les résultats cliniques.[2]

Dans le traitement de l'AVC, il faut aussi s'assurer de maintenir la glycémie entre 140 et 180 mg/dl au cours des 24 premières heures. Capes et coll. a montré que l'hyperglycémie chez les patients victimes d'un AVC ischémique augmente la mortalité à 30 jours et est un facteur de risque indépendant de conversion d'un AVC hémorragique [27]. De plus, une alimentation entérique précoce doit être encouragée. Pour les patients atteints de dysphagie, utilisez une sonde nasogastrique pour favoriser l'alimentation entérique. Si le patient peut avoir des difficultés à avaler pendant une période prolongée (plus de 2 à 3 semaines), il est recommandé de placer une sonde de gastrostomie percutanée. Il a été démontré qu'une alimentation précoce a une réduction absolue du risque de décès [28].[2]

Une surveillance cardiaque pour la fibrillation auriculaire ou d'autres arythmies est recommandée dans les 24 premières heures. L'avantage d'un suivi plus poussé n'est pas clair. Il faut aussi envisager un dépistage de la dépression, mais le moment optimal pour le faire n'est pas clair.[2]

Une complication possible est l'œdème cérébelleux ou cérébral. Les cliniciens doivent être conscients que ces patients peuvent décompenser rapidement. On pense que le gonflement cérébelleux est dû à un œdème cytotoxique et vasogène. L'augmentation de la pression intracrânienne peut provoquer une hydrocéphalie obstructive sur le quatrième ventricule, ou provoquer une hernie transtentorielle du vermis supérieur et une hernie amygdalienne cérébelleuse descendante. Les signes comprennent un changement ou une aggravation de l'état mental, une diminution du niveau de conscience, des anomalies respiratoires, une modification de la taille des pupillaires, une posture et la mort. Si l'œdème est suspecté, il faut obtenir une consultation neurochirurgicale rapidement. Une ventriculostomie est indiquée dans le cadre d'une hydrocéphalie obstructive après un infarctus cérébelleux. En cas d'œdème cérébral à effet de masse, une craniectomie sous-occipitale décompressive est fortement recommandée. [29][30][2]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

La rééducation précoce des patients victimes d'un AVC est bénéfique et doit être réalisée, bien qu'une rééducation très précoce, dans les 24 heures, doit être évitée. L'essai AVERT a randomisé des patients pour recevoir une rééducation très précoce dans les 24 heures suivant l'AVC par rapport aux soins habituels en unité d'AVC, et la mobilisation précoce a montré des résultats moins favorables en utilisant le score de Rankin modifié [31]. [2]

Complications

Un AVC peut causer des dommages temporaires ou permanents[8]:

Dans de nombreux AVC postérieurs, la symptomatologie peut être subtile, et par conséquent, les prestataires doivent avoir un faible indice de suspicion, et ils doivent obtenir une consultation d'imagerie et de neurologie plus tôt.[2]

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
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Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Le pronostic de l'AVC dépend fortement du degré, des structures impliquées, de la zone impliquée, du moment de l'identification et du diagnostic, du moment du début du traitement, de la durée et de l'intensité de la physiothérapie et de l'ergothérapie et du fonctionnement de base. [32][33][2]

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

La prévention des AVC se fait principalement au niveau des facteurs de risque. Par exemple, il est important d'avoir un bon contrôle de son hypertension artérielle et de son diabète, arrêter l'usage de tabac et avoir une diète faible en cholestérol et riche en fruits et légumes.

Une médication peut être donné en prévention telle que des antiplaquettaires ou des anticoagulants. L'utilisation de la warfarine dans la prévention secondaire de l'AVC n'est pas recommandée saug chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Les lignes directrices indiquent qu'il est raisonnable d'initier une anticoagulation orale dans les 4 à 14 jours suivant l'apparition des symptômes neurologiques. Quand commencer l'anticoagulation chez les patients atteints de fibrillation auriculaire après un AVC aigu est toujours un dilemme. Habituellement, cela dépend de divers facteurs comme la taille de l'AVC et d'autres comorbidités. Habituellement, si la taille de l'AVC est plus petite à modérée, nous commençons l'anticoagulation en 7 à 14 jours. [34]Parfois, il y a des patients avec une petite transformation hémorragique après un AVC aigu, et dans ce scénario, il vaut mieux attendre l'anticoagulation pendant quelques semaines. Ce retard n'est pas associé à une récidive excessive de l'AVC. [35][2]

Les statines de haute intensité (atorvastatine 80 mg par jour ou rosuvastatine 20 mg par jour) sont recommandées pour les patients âgés de 75 ans ou moins et qui ont une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse clinique. De plus, les patients peuvent continuer à prendre des statines s'ils en prenaient avant l'AVC ischémique.

Notes

  1. 1,0 et 1,1 La cécité corticale est due à des lésions du rayonnement optique qui entraînent une perte de vision
  2. Une asymétrie des pouls pourrait signaler une dissection aortique, surtout dans le contexte d'une douleur thoracique ou cervicale associée.
  3. Le membre inférieur peut être impliqué, mais les symptômes des membres supérieurs prédominent.
  4. Le membre supérieur et le visage sont épargnés
  5. Cela est du à l'implication du thalamus et de la capsule interne
  6. Les critères d'inclusion comprennent le diagnostic d'AVC ischémique avec «déficit neurologique mesurable», l'apparition des symptômes dans les 3 heures précédant le traitement et l'âge de 18 ans ou plus.

Références

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  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 et 2,36 Channing Hui, Prasanna Tadi et Laryssa Patti, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29763173, lire en ligne)
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