Utilisateur:Pascale Coulombe/Brouillons/AVC ischémique

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
AVC ischémique
Classe de maladie
Stroke ischemic.jpg
Caractéristiques
Signes Ataxie , Héminégligence, Cécité corticale, Hypoesthésie, Paralysie d'un bras, Paralysie d'une jambe, Parésie d'un bras, Parésie d'une jambe, Paralysie du visage, Parésie du visage, Astéréognosie, Préférence du regard vers le côté de la lésion, Signe de Babinski positif, Dysarthrie
Symptômes
Hypersomnolence, Cécité, Nausées, Troubles cognitifs, Vertige , Hémianesthésie, Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Héminégligence, Céphalée , Amnésie, Paralysie d'un bras, Paralysie d'une jambe, Parésie d'un bras, Parésie d'une jambe, Paralysie du visage, Parésie du visage, Hémipararalysie, Démarche anormale, Anesthésie d'un bras, Anesthésie d'une jambe, Anesthésie du visage, Aphasie , Vomissement , Dysfonction oropharyngée
Étiologies
Embolie graisseuse, Embolie aérienne, Dysplasie fibromusculaire, Maladie vasculaire athérosclérotique, Dissection artérielle, Embolie septique, Embolie cardiaque
Informations
Terme anglais Ischemic stroke
Autres noms Accident vasculaire cérébral ischémique
Spécialités Neurologie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Médecine familiale

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est un épisode symptomatique de dysfonction neurologique causé par une atteinte ischémique du système nerveux central.[1] L'AVC est courant et peut être une cause importante de morbidité et de mortalité.

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'AVC est la cinquième cause de décès la plus fréquente si on le considère séparément des autres maladies cardiovasculaires. Aux États-Unis, on estime que 795 000 patients souffrent d'AVC chaque année, et la prévalence de l'AVC augmente avec l'âge. Le risque à vie de tous les types d'AVC est plus élevé chez les femmes. Cependant, ceci est attribué à une espérance de vie plus longue. [2]

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie de l'AVC ischémique est due à des événements provocant une diminution du flux sanguin vers le cerveau[3][4][2] :

L'étiologie de l'AVC affecte à la fois le pronostic et l'issu clinique. [3][4][2]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Dans la thrombose, il existe un processus obstructif qui empêche la circulation sanguine vers certaines régions du cerveau.

Les événements emboliques se produisent lorsqu'il y a un caillot provenant d'un autre endroit du corps. La source du caillot provient souvent des valves ou des cavités du cœur: par exemple, lorsqu'un caillot se forme dans les oreillettes lors de la fibrillation auriculaire et se déloge dans l'alimentation vasculaire artérielle.

Les embolies veineuses, septiques, aériennes ou graisseuses sont d'autres causes moins fréquentes. Les infarctus lacunaires sont généralement observés dans les zones sous-corticales du cerveau et surviennent en raison d'une maladie des petits vaisseaux. Le mécanisme proposé est une artère perforante dans la région sous-corticale qui provoque l'occlusion du vaisseau sanguin. [2]

3.1 Neuroanatomie[modifier | w]

Les AVC ischémiques peuvent se présenter dans des syndromes prédéterminés en raison de l'effet d'une diminution du flux sanguin vers des zones particulières du cerveau qui sont corrélées aux résultats de l'examen. Cela permet aux cliniciens d'être en mesure de prédire la zone du système vasculaire cérébral qui peut être affectée.[2]

Voici les différents syndromes ischémiques possibles:[2]

Syndromes d'AVC ischémique
Syndrome Généralités
Artère cérébrale moyenne (ACM)
  • L'artère cérébrale moyenne (ACM) est l'artère la plus fréquemment impliquée dans l'AVC. Elle fournit une grande surface de la surface latérale du cerveau et une partie des noyaux gris centraux et de la capsule interne via quatre segments (M1, M2, M3 et M4). Le segment M1 (horizontal) fournit les noyaux gris centraux, qui sont impliqués dans le contrôle moteur, l'apprentissage moteur, la fonction exécutive et les émotions. Le segment M2 (sylvien) alimente l'insula, le lobe temporal supérieur, le lobe pariétal et le lobe frontal inférolatéral.[2]
  • La distribution de l'ACM implique le cortex cérébral latéral. Le syndrome ACM est mieux expliqué par la compréhension du cortex somatosensoriel, dans lequel la partie latérale contient des fonctions motrices et sensorielles qui impliquent le visage et le membre supérieur.
Artère cérébrale antérieure
  • L'artère cérébrale antérieure (ACA) fournit un apport sanguin aux cortex moteurs frontal, préfrontal, moteur primaire, sensoriel primaire et supplémentaire. Les infarctus purs d'ACA sont rares en raison de l'apport sanguin collatéral important fourni par l'ACA Les cortex sensoriel et moteur reçoivent des informations sensorielles et contrôlent le mouvement du membre inférieur controlatéral. La zone motrice supplémentaire contient la zone de Broca, qui est impliquée dans l'initiation de la parole. Le cortex préfrontal est utilisé pour organiser et planifier un comportement complexe et est censé influencer la personnalité.
  • La distribution ACA implique le cortex cérébral médial. Le cortex somatosensoriel dans cette zone comprend une fonction motrice et sensorielle de la jambe et du pied.
Artère cérébrale postérieure
  • L'artère cérébrale postérieure superficielle (ACP) alimente le lobe occipital et la partie inférieure du lobe temporal, tandis que l'ACP profonde alimente le thalamus et le membre postérieur de la capsule interne, ainsi que d'autres structures profondes du cerveau. Le lobe occipital est l'emplacement des zones visuelles primaires et secondaires, où l'entrée sensorielle des yeux est interprétée. Le thalamus relaie les informations entre les neurones ascendants et descendants, tandis que la capsule interne contient les fibres descendantes des voies corticospinales latérales et ventrales.
Vertébrobasilaire
  • La région vertébrobasilaire du cerveau est fournie par les artères vertébrales et les artères basilaires qui prennent naissance dans la colonne vertébrale et se terminent au Cercle de Willis. Ces zones alimentent le cervelet et le tronc cérébral.
Cérébelleux
Lacunaire
  • Les infarctus lacunaires résultent de l'occlusion d'une petite artère perforante. Le mécanisme exact est en discussion, car la nature de l'infarctus peut résulter d'une occlusion intrinsèque des vaisseaux ou d'une embolie.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Certains facteurs de risque sont non modifiables[5]:

Certains facteurs de risque sont associés aux habitudes de vie :

Certains facteurs de risque sont liés à une condition médicale :

Si le patient a eu un accident ischémique transitoire dans les derniers 48 heures, il est à haut risque d'AVC.[1]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Le premier élément à aller chercher au questionnaire est le moment d'apparition des symptômes. Si l'heure d'apparition des symptômes est inconnue, l'heure à laquelle le patient a été connu pour la dernière fois comme normale sans nouveaux symptômes neurologiques est utilisée. Le temps qui est établi est ensuite utilisé pour décider s'il est indiqué ou non d'administrer des thrombolytiques intraveineux.[2] Cette information est souvent mentionnée par les ambulanciers ou les membres de la famille.

Les symptômes d'un AVC varient selon la zone touchée. Voici les éléments à questionner :[2][6][7][8][9]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Logo TopMédecine seul.png
Contenu TopMédecine

À l'examen physique, voici les éléments à surveiller :[2]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Bilans initiaux[modifier | w]

Le bilan sanguin comporte différents éléments[2]:

  • la glycémie (très important) :
    • l'hypoglycémie imite l'AVC et est facilement réversible
  • la formule sanguine complète
    • cela permet d'exclure l'anémie et une thrombocytopénie
  • les électrolytes sanguins
    • cela permet de les corriger au besoin
  • la créatininémie
    • il permet d'établir la créatininémie de base avant les études de contraste et de calculer plusieurs doses de médicaments utiles en cours d'hospiitalisation
  • l'INR et le TCA :
    • des niveaux élevés peuvent suggérer une cause d'accident vasculaire cérébral hémorragique
  • un ECG et des troponines
    • cela permet de voir si le patient est en FA/flutter (ECG) et s'il y a un infarctus associé.

5.2 Imagerie[modifier | w]

Plusieurs imageries peuvent être pertinentes telles que :[2][5][1]

  • une TDM cérébrale C- ou une IRM cérébrale
    • Recommandé pour les patients dans les 20 minutes suivant la présentation pour exclure une hémorragie.
    • L'imagerie pourrait montrer des signes d'ischémie entraînant des dommages cérébraux.
  • une angio-tomodensitométrie cérébrale (si disponible)
    • À faire dans le cas d'une éventuelle intervention endovasculaire.
    • Cependant, cela ne devrait pas retarder l'administration des thrombolytiques.
    • Cette imagerie permet de voir s'il y a un blocage artériel empêchant les tissus d'être bien oxygénés.
    • Si l'angio-tomodensitométrie cérébrale n'est pas disponible, une échographie des carotides ou un angio-IRM sont des alternatives.
  • une échocardiographie et une télémétrie
    • Il est important d'aller vérifier au cœur s'il y a présence de fibrillations ou de caillots qui pourraient être à l'origine de l'AVC.
    • Une surveillance dans les 24 à 48 heures suivant l'AVC permet de surveiller la survenue de d'autres incidents cardiovasculaires reliés.
  • une radiographie du thorax
    • Recommandé pour les patients suspectés d'avoir une maladie cardiaque ou pulmonaire aigue.
    • Toutefois, cela ne devrait pas retarder le traitement initial.

Pour les établissements sans interprétation d'imagerie par des experts, la Food and Drug Administration des États-Unis recommande vivement le système de téléradiologie pour l'interprétation des images pour les patients suspects d'AVC. Cela facilite la décision d'administrer l'alteplase IV. Une discussion et un accord entre les neurologues et les radiologues de la télé-AVC sont fortement recommandés.[2]

Dans les régions qui ne disposent pas d'une équipe interne d'AVC ou d'un protocole de télé-AVC, une consultation téléphonique peut être envisagée pour l'administration de thrombolytiques. Le niveau de preuve est limité pour cette recommandation. [11][12][13][2]

6 Approche clinique[modifier | w]

La présentation clinique de l'AVC est très large, mais il est important de le diagnostiquer rapidement. Un protocole d'AVC organisé est fortement recommandé pour accélérer l'évaluation. Le temps porte-aiguille de 60 minutes est recommandé pour les AVC ischémiques aigus chez les patients éligibles aux thrombolytiques.[2]

L'évaluation initiale de tout patient porte sur les voies respiratoires, la respiration, la circulation et les signes vitaux. Les patients peuvent présenter des anomalies respiratoires dues à une pression intracrânienne élevée et sont à risque d'aspiration et d'asphyxie. Une intubation endotrachéale peut être nécessaire pour assurer une oxygénation et une ventilation adéquates.[2]

La présentation clinique aide beaucoup à déterminer la localisation de l'AVC. En effet, selon la zone touchée, l'hémiparésie et l'hémianesthésie n'apparaissent pas nécessairement aux mêmes parties du corps et sont accompagnés de différents symptômes. Un examen neurologique devrait être fait pour déterminer les déficits neurologiques et la sévérité. L'échelle du National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) est la plus souvent utilisée pour mesurer la gravité de l'AVC. [1][2][6][7][8][9]

L'échelle du NIHSS comporte 11 catégories et un score allant de 0 à 42. Les 11 catégories comprennent le niveau de conscience, le visuel, la paralysie faciale, le bras moteur, la jambe motrice, l'ataxie des membres, les sens, le meilleur langage, la dysarthrie et l'extinction et l'inattention. L'échelle de course doit être effectuée dans l'ordre indiqué. Chaque score est basé sur l'action du patient lors de l'examen, et il ne s'agit pas d'une prédiction de ce que le patient peut faire.[2]

Présentation clinique selon la zone touchée
Syndrome Présentation
Artère cérébrale moyenne
  • Hémiparésie controlatérale à prédominance brachio-faciale
  • Hémianesthésie du visage et des membres supérieurs
  • Une préférence du regard vers le côté de la lésion
  • Dysarthrie
  • Héminégligence
  • Aphasie

Le membre inférieur peut être impliqué, mais les symptômes des membres supérieurs prédominent.

Artère cérébrale antérieure[14][2]
  • Hémiparésie controlatérale dans le membre inférieur
  • Hémianesthésie controlatérale dans le membre inférieur
  • Le membre supérieur et le visage sont épargnés.
  • Une lésion du côté gauche présente une aphasie motrice plus corticale.
  • Une lésion du côté droit démontre un état confusionnel plus aigu et une héminégligence motrice
Artère cérébrale postérieure Infarctus de l'artère cérébrale postérieure profonde :
  • Hypersomnolence
  • Troubles cognitifs
  • Hémianopsie homonymeypoesthésie
  • Ataxie
  • Déficit hémisensorielle
  • Hémiparésie[note 9]

Infarctus de l'ACP superficielle :

  • Déficits visuels et somatosensorielle
  • Astéréognosie
  • Perte de la sensation tactile et de la proprioception

Infarctus bilatéral de l'ACP:

  • une amnésie
  • une cécité corticale[note 4].

Une céphalée unilatérale est souvent présente, mais peut être confondue avec une migraine compliquée.

Vertébrobasilaire
  • Ataxie
  • Vertiges
  • Céphalées
  • Vomissements
  • Dysfonctionnement oropharyngé
  • Déficit du champ visuel et anomalies oculomotrices
Cérébelleux
  • Ataxie
  • Nausées et vomissements
  • Céphalées
  • Dysarthrie
  • Vertiges

Un œdème et une détérioration clinique rapide peuvent compliquer l'infarctus du cervelet.

Lacunaire[15][16][2] L'infarctus de ce territoire peut se présenter par :
  • une perte motrice ou sensorielle pure
  • un déficit sensori-moteur
  • une ataxie avec hémiparésie

Le National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) est le plus couramment utilisé pour mesurer la gravité de l'AVC et comporte 11 catégories et un score allant de 0 à 42. Les 11 catégories comprennent le niveau de conscience, le visuel, la paralysie faciale, le bras moteur, la jambe motrice, l'ataxie des membres, les sens, le meilleur langage, la dysarthrie et l'extinction et l'inattention. L'échelle de course doit être effectuée dans l'ordre indiqué. Chaque score est basé sur l'action du patient lors de l'examen, et il ne s'agit pas d'une prédiction de ce que le patient peut faire.[2]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'AVC comprend:[2]

8 Traitement[modifier | w]

Le but du traitement de l'AVC ischémique aigu est de préserver les tissus dans les zones où la perfusion est diminuée mais suffisante pour éviter l'infarctus. Le tissu dans cette zone d'oligémie est préservé en rétablissant le flux sanguin vers les régions compromises et en améliorant le flux collatéral. Les stratégies de recanalisation comprennent un activateur de plasminogène de type tissulaire recombinant. La restauration de la circulation sanguine ne peut minimiser les effets de l'ischémie que si elle est effectuée rapidement.[2]

Il y a plusieurs possibilités de traitement à envisager dans le cas d'un AVC ischémique :[2]

Options de traitement
Traitement Commentaires
Thrombolyse
  • Alteplase 0,9 mg/kg IV (max de 90 mg, 10 % dans la première minute puis 90 % sur 60 min)
  • Alternative : ténecteplase (efficacité et innocuité similaires dans un AVC léger, mais non supérieur à l'alteplase) [17][18].
  • Les critères d'inclusion sont :
    • un diagnostic d'AVC ischémique avec « déficit neurologique mesurable »
    • l'apparition des symptômes dans les 3 heures précédant le traitement
    • l'âge de 18 ans ou plus.
  • Selon la Food and Drug Administration, les contre-indications sont :
    • une hémorragie interne active
    • une chirurgie intracrânienne récente ou traumatisme crânien grave
    • des conditions intracrâniennes pouvant augmenter le risque de saignement
    • une diathèse hémorragique
    • une hypertension sévère non contrôlée
    • une hémorragie intracrânienne actuelle
    • une hémorragie sous-arachnoïdienne
    • un histoire d'un AVC récent.
  • Pour les patients qui se présentent entre 3 et 4,5 heures après l'apparition des symptômes, les bénéfices et les risques du traitement doivent être pris en compte. Les critères d'exclusion relative supplémentaires pour cette catégorie de patients comprennent :
    • âge de plus de 80 ans
    • NIHSS supérieur à 25 ans
    • utilisation d'anticoagulants oraux
    • antécédents de diabète et d'AVC ischémique antérieur.
  • L'angio-œdème oropharyngée est un effet secondaire potentiel de l'altéplase IV. [note 10]
Thrombectomie mécanique
  • L'utilisation de la thrombectomie mécanique doit être envisagée chez tous les patients, même chez ceux qui ont reçu un traitement fibrinolytique.
  • La recommandation actuelle chez certains patients présentant une occlusion de gros vaisseaux avec un AVC ischémique aigu dans la circulation antérieure et qui répondent également à d'autres critères de DAWN et DEFUSE 3, la thrombectomie mécanique est recommandée dans le délai de 6 à 16 heures de la dernière normale connue. Chez les patients sélectionnés qui répondent aux critères DAWN, la thrombectomie mécanique est raisonnable dans les 24 heures suivant la dernière normale connue [19][20].
  • Ces dernières années, des progrès importants ont été réalisés dans les soins de courte durée. Plusieurs essais sur les AVC en 2015 ont montré que la thrombectomie endovasculaire dans les six premières heures est bien meilleure que les soins médicaux standard chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Ces bénéfices se maintiennent indépendamment de la situation géographique et des caractéristiques du patient.[21]
  • Encore en 2018, un changement de paradigme important s'est produit dans les soins de l'AVC. Il a été démontré qu'il y avait des avantages significatifs à faire une thrombectomie endovasculaire chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Ceci a permis de prolonger la fenêtre d'AVC jusqu'à 24 heures chez des patients sélectionnés en utilisant l'imagerie de perfusion. [19]
Antihypertensif
  • Les options antihypertensives comprennent:
    • Labétalol 10 à 20 mg IV q 20 min PRN
    • Nicardipine IV 5 mg par heure. Augmentez 2,5 mg par heure toutes les 5 à 15 minutes. La dose maximale est de 15 mg par heure
    • L'hydralazine et l'énalaprilate peuvent être envisagés.
  • Cible de la TA
    • Chez les patients thrombolysés, la TA doit être maintenue < 180/105 mmHg pendant les 24 premières heures. Une nouvelle recommandation consiste à abaisser initialement la PA de 15% chez les patients souffrant de comorbidités telles qu'une insuffisance cardiaque aiguë ou une dissection aortique.
    • Chez les patients non thrombolysés, la TA doit être maintenue < 220/120 mm Hg dans les 48-72 premières heures, sauf s'ils ont des comorbidités nécessitant une réduction de la tension artérielle. Il peut être raisonnable de réduire la TA de 15% au cours des 24 premières heures, bien que le bénéfice soit incertain.
  • L'hypotension et l'hypovolémie doivent être évitées car la pression de perfusion cérébrale dépend du maintien d'une mesure ambulatoire de la pression (MAP) élevée à mesure que la pression intra-crânienne (PIC) augmente en raison d'un événement ischémique.
Antipyrétique
  • Acétaminophène 650-1000 mg PO QID PRN. Éviter les AINS.
  • La température doit être maintenue < 38°C. S'il y a hyperthermie, les sources courantes d'infection doivent être exclues, telles que la pneumonie et les infections des voies urinaires.
  • L'hypothermie thérapeutique n'est pas indiquée.
Thromboprophylaxie
  • La compression pneumatique intermittente est recommandée pour tous les patients immobiles sauf en cas de contre-indications.
  • Bien que l'héparine prophylactique soit souvent utilisée chez les patients immobiles, le bénéfice n'est pas clair chez les patients victimes d'un AVC [22].
Antiplaquettaire
  • Si le patient n'a pas reçu l'alteplase, il faut lui administrer 160 mg d'aspirine, puis d'entretenir avec une dose variant entre 80 et 325 mg quotidiennement.[1]
  • L'aspirine est recommandée dans les 24 à 48 heures suivant l'apparition des symptômes.
  • Il n'y avait pas de risque majeur d'hémorragie intracrânienne précoce avec l'aspirine [23].
  • L'administration de l'aspirine dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes des accidents vasculaires cérébraux ischémiques pourrait prévenir la récurrence des AVC ischémiques et améliorerait les résultats à long terme.
Contrôle de la glycémie
  • Dans le traitement de l'AVC, il faut aussi s'assurer de maintenir la glycémie entre 7,8 et 10 mmol/L au cours des 24 premières heures. Il a été démontré que l'hyperglycémie chez les patients victimes d'un AVC ischémique augmente la mortalité à 30 jours et est un facteur de risque indépendant de conversion d'un AVC hémorragique [24].
Alimentation
  • De plus, une alimentation entérique précoce doit être encouragée. Pour les patients atteints de dysphagie, utilisez une sonde nasogastrique pour favoriser l'alimentation entérique. Si le patient peut avoir des difficultés à avaler pendant une période prolongée (plus de 2 à 3 semaines), il est recommandé de placer une sonde de gastrostomie percutanée. Il a été démontré qu'une alimentation précoce a une réduction absolue du risque de décès [25].[2]

Des techniques endovasculaires ont été utilisées dans le traitement de l'AVC ischémique aigu. L'endartériectomie carotidienne a été réalisée, mais il n'y a aucune preuve qui appuie son utilisation dans les AVC ischémiques aigus. Les agents neuroprotecteurs sont un autre facteur à prendre en compte, mais aucun n'a jusqu'à présent amélioré les résultats cliniques.[2]

Une surveillance cardiaque pour la fibrillation auriculaire ou d'autres arythmies est recommandée dans les 24 premières heures.

Une ventriculostomie est indiquée dans le cadre d'une hydrocéphalie obstructive après un infarctus cérébelleux. En cas d'œdème cérébral à effet de masse, une craniectomie sous-occipitale décompressive est fortement recommandée. [26][27][2]

Si un patient fait une crise d'épilepsie, celle-ci doit être traité une médication à courte action (par exemple, le lorazepam IV). L'utilisation d'anti-épileptiques n'est toutefois pas recommandé en prophylaxie.[1]

9 Suivi[modifier | w]

La rééducation précoce des patients victimes d'un AVC est bénéfique et doit être réalisée, bien qu'une rééducation très précoce, dans les 24 heures, doit être évitée. Le suivi à long terme devrait inclure le dépistage des troubles de l'humeur, car plusieurs patients souffrant d'un AVC en développeront. [2]

Si un patient présente de l'inctontinence, il faut éviter d'utiliser des cathéters de manière permanent. Il est préférable d'avoir un programme d'entrainement vésicale. [1]

10 Complications[modifier | w]

Les cliniciens doivent être conscients que ces patients peuvent décompenser rapidement. Un AVC peut causer des dommages temporaires ou permanents[5]:

11 Évolution[modifier | w]

Le pronostic de l'AVC dépend fortement du degré, des structures impliquées, de la zone impliquée, du moment de l'identification et du diagnostic, du moment du début du traitement, de la durée et de l'intensité de la physiothérapie et de l'ergothérapie et du fonctionnement de base. [28][29][2]

12 Prévention[modifier | w]

La prévention des AVC se fait principalement au niveau des facteurs de risque. Par exemple, il est important d'avoir un bon contrôle de son hypertension artérielle et de son diabète, arrêter l'usage de tabac et avoir une diète faible en cholestérol et riche en fruits et légumes.

Une médication peut être donné en prévention telle que des antiplaquettaires ou des anticoagulants. L'utilisation de la warfarine dans la prévention secondaire de l'AVC n'est pas recommandée sauf chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Les lignes directrices indiquent qu'il est raisonnable d'initier une anticoagulation orale dans les 4 à 14 jours suivant l'apparition des symptômes neurologiques. Quand commencer l'anticoagulation chez les patients atteints de fibrillation auriculaire après un AVC aigu est toujours un dilemme. Habituellement, cela dépend de divers facteurs comme la taille de l'AVC et d'autres comorbidités. Habituellement, si la taille de l'AVC est plus petite à modérée, nous commençons l'anticoagulation en 7 à 14 jours. [30]Parfois, il y a des patients avec une petite transformation hémorragique après un AVC aigu, et dans ce scénario, il vaut mieux attendre l'anticoagulation pendant quelques semaines. Ce retard n'est pas associé à une récidive excessive de l'AVC. [31][2]

Les statines de haute intensité (atorvastatine 80 mg par jour ou rosuvastatine 20 mg par jour) sont recommandées pour les patients âgés de 75 ans ou moins et qui ont une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse clinique. De plus, les patients peuvent continuer à prendre des statines s'ils en prenaient avant l'AVC ischémique.

Les membres de l'entourage du patient devrait aussi recevoir l'information nécessaire pour dépister les signes précoces d'AVC afin de réagir rapidement lors d'un épisode récurrent.[1]

13 Notes[modifier | w]

  1. le flux sanguin vers le cerveau est obstrué dans le vaisseau sanguin en raison d'un dysfonctionnement dans le vaisseau lui-même.
  2. Des débris provenant d'ailleurs dans le corps bloquent la circulation sanguine dans le vaisseau affecté.
  3. Le patient semble «ignorer» un hémisphère de son monde en raison d'une incapacité à voir cette zone.
  4. 4,0 et 4,1 La cécité corticale est due à des lésions du rayonnement optique qui entraînent une perte de vision
  5. Le mal de tête est souvent présent, mais peut être confondue avec une migraine compliquée.
  6. Le système artériel vertébrobasilaire fournit du sang au tronc cérébral, au cervelet et aux labyrinthes périphériques. L'occlusion du système peut donc entraîner un vertige central ou périphérique, selon l'artère spécifique touchée. Le vertige central est plus souvent associé au nystagmus vertical (plutôt qu'à la rotation) et est généralement pire avec une tentative de fixation du regard. Le vertige périphérique s'améliore souvent avec la fixation du regard. De plus, les étourdissements associés au vertige central sont multidirectionnels et peuvent changer avec une modification de la direction du regard, tandis que le nystagmus périphérique associé au vertige est unidirectionnel.
  7. Une asymétrie des pouls pourrait signaler une dissection aortique, surtout dans le contexte d'une douleur thoracique ou cervicale associée. Prendre les pouls permet aussi d'éliminer une thrombose aiguë d'une artère pouvant mimer les symptômes de l'AVC.
  8. La dysarthrie est caractérisée par une difficulté à prononcer des mots due à la faiblesse physique des muscles du visage utilisés pour la phonation.
  9. Cela est du à l'implication du thalamus et de la capsule interne
  10. En cas de survenue d'un angio-œdème, la gestion des voies respiratoires est une priorité. Une intubation endotrachéale ou une intubation par fibre optique éveillée peut être nécessaire pour sécuriser les voies respiratoires. En cas de suspicion d'angio-œdème, suspendez l'alteplase IV et des inhibiteurs de l'ECA. Administrer de la méthylprednisolone, de la diphenhydramine et de la ranitidine ou de la famotidine. L'épinéphrine peut être envisagée si les traitements précédents ne soulagent pas les signes et les symptômes. L'icatibant ou l'inhibiteur de la C1 estérase peut être envisagé pour le traitement de l'œdème de Quincke héréditaire et de l'angio-œdème des inhibiteurs de l'ECA.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 (en) « Definitions », sur Canadian Stroke Best Practices (consulté le 17 septembre 2021)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 et 2,30 Channing Hui, Prasanna Tadi et Laryssa Patti, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29763173, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 George Ntaios, « Embolic Stroke of Undetermined Source: JACC Review Topic of the Week », Journal of the American College of Cardiology, vol. 75, no 3,‎ 01 28, 2020, p. 333–340 (ISSN 1558-3597, PMID 31976872, DOI 10.1016/j.jacc.2019.11.024, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 Ramon Pierik, Ale Algra, Ewoud van Dijk et Michiel E. Erasmus, « Distribution of Cardioembolic Stroke: A Cohort Study », Cerebrovascular Diseases (Basel, Switzerland), vol. 49, no 1,‎ , p. 97–104 (ISSN 1421-9786, PMID 31962331, DOI 10.1159/000505616, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 (en) « Stroke », sur mayoclinic.org
  6. 6,0 et 6,1 T. Brandt, W. Steinke, A. Thie et M. S. Pessin, « Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature », Cerebrovascular Diseases (Basel, Switzerland), vol. 10, no 3,‎ , p. 170–182 (ISSN 1015-9770, PMID 10773642, DOI 10.1159/000016053, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 Carlo Cereda et Emmanuel Carrera, « Posterior cerebral artery territory infarctions », Frontiers of Neurology and Neuroscience, vol. 30,‎ , p. 128–131 (ISSN 1662-2804, PMID 22377879, DOI 10.1159/000333610, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 Matt B. Jensen et Erik K. St Louis, « Management of acute cerebellar stroke », Archives of Neurology, vol. 62, no 4,‎ , p. 537–544 (ISSN 0003-9942, PMID 15824250, DOI 10.1001/archneur.62.4.537, lire en ligne)
  9. 9,0 et 9,1 M. S. Aldrich, A. G. Alessi, R. W. Beck et S. Gilman, « Cortical blindness: etiology, diagnosis, and prognosis », Annals of Neurology, vol. 21, no 2,‎ , p. 149–158 (ISSN 0364-5134, PMID 3827223, DOI 10.1002/ana.410210207, lire en ligne)
  10. Forshing Lui, Lisa A. Foris, Keith Willner et Prasanna Tadi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722891, lire en ligne)
  11. Courtney R. Cassella et Andy Jagoda, « Ischemic Stroke: Advances in Diagnosis and Management », Emergency Medicine Clinics of North America, vol. 35, no 4,‎ , p. 911–930 (ISSN 1558-0539, PMID 28987436, DOI 10.1016/j.emc.2017.07.007, lire en ligne)
  12. Bart M. Demaerschalk, Bentley J. Bobrow, Rema Raman et Karin Ernstrom, « CT interpretation in a telestroke network: agreement among a spoke radiologist, hub vascular neurologist, and hub neuroradiologist », Stroke, vol. 43, no 11,‎ , p. 3095–3097 (ISSN 1524-4628, PMID 22984007, Central PMCID 3502613, DOI 10.1161/STROKEAHA.112.666255, lire en ligne)
  13. Karen C. Johnston, Bradford B. Worrall et Teleradiology Assessment of Computerized Tomographs Online Reliability Study, « Teleradiology Assessment of Computerized Tomographs Online Reliability Study (TRACTORS) for acute stroke evaluation », Telemedicine Journal and E-Health: The Official Journal of the American Telemedicine Association, vol. 9, no 3,‎ , p. 227–233 (ISSN 1530-5627, PMID 14611689, DOI 10.1089/153056203322502605, lire en ligne)
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12453077
  15. J. M. Wardlaw, « What causes lacunar stroke? », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 76, no 5,‎ , p. 617–619 (ISSN 0022-3050, PMID 15834013, Central PMCID 1739623, DOI 10.1136/jnnp.2004.039982, lire en ligne)
  16. J. M. Bamford et C. P. Warlow, « Evolution and testing of the lacunar hypothesis », Stroke, vol. 19, no 9,‎ , p. 1074–1082 (ISSN 0039-2499, PMID 3046071, DOI 10.1161/01.str.19.9.1074, lire en ligne)
  17. Bart M. Demaerschalk, Dawn O. Kleindorfer, Opeolu M. Adeoye et Andrew M. Demchuk, « Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria for Intravenous Alteplase in Acute Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 47, no 2,‎ , p. 581–641 (ISSN 1524-4628, PMID 26696642, DOI 10.1161/STR.0000000000000086, lire en ligne)
  18. William J. Powers, Alejandro A. Rabinstein, Teri Ackerson et Opeolu M. Adeoye, « 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 49, no 3,‎ , e46–e110 (ISSN 1524-4628, PMID 29367334, DOI 10.1161/STR.0000000000000158, lire en ligne)
  19. 19,0 et 19,1 Raul G. Nogueira, Ashutosh P. Jadhav, Diogo C. Haussen et Alain Bonafe, « Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct », The New England Journal of Medicine, vol. 378, no 1,‎ 01 04, 2018, p. 11–21 (ISSN 1533-4406, PMID 29129157, DOI 10.1056/NEJMoa1706442, lire en ligne)
  20. Gregory W. Albers, Michael P. Marks, Stephanie Kemp et Soren Christensen, « Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging », The New England Journal of Medicine, vol. 378, no 8,‎ 02 22, 2018, p. 708–718 (ISSN 1533-4406, PMID 29364767, Central PMCID 6590673, DOI 10.1056/NEJMoa1713973, lire en ligne)
  21. Prasanna Tadi et Forshing Lui, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30570990, lire en ligne)
  22. AVERT Trial Collaboration group, « Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial », Lancet (London, England), vol. 386, no 9988,‎ , p. 46–55 (ISSN 1474-547X, PMID 25892679, DOI 10.1016/S0140-6736(15)60690-0, lire en ligne)
  23. Peter A. G. Sandercock, Carl Counsell, Mei-Chiun Tseng et Emanuela Cecconi, « Oral antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 3,‎ , CD000029 (ISSN 1469-493X, PMID 24668137, Central PMCID 6669270, DOI 10.1002/14651858.CD000029.pub3, lire en ligne)
  24. S. E. Capes, D. Hunt, K. Malmberg et P. Pathak, « Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview », Stroke, vol. 32, no 10,‎ , p. 2426–2432 (ISSN 1524-4628, PMID 11588337, DOI 10.1161/hs1001.096194, lire en ligne)
  25. M. Dennis, S. Lewis, G. Cranswick et J. Forbes, « FOOD: a multicentre randomised trial evaluating feeding policies in patients admitted to hospital with a recent stroke », Health Technology Assessment (Winchester, England), vol. 10, no 2,‎ , iii–iv, ix–x, 1-120 (ISSN 1366-5278, PMID 16409880, DOI 10.3310/hta10020, lire en ligne)
  26. Hermann Neugebauer, Jens Witsch, Klaus Zweckberger et Eric Jüttler, « Space-occupying cerebellar infarction: complications, treatment, and outcome », Neurosurgical Focus, vol. 34, no 5,‎ , E8 (ISSN 1092-0684, PMID 23634927, DOI 10.3171/2013.2.FOCUS12363, lire en ligne)
  27. Eelco F. M. Wijdicks, Kevin N. Sheth, Bob S. Carter et David M. Greer, « Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association », Stroke, vol. 45, no 4,‎ , p. 1222–1238 (ISSN 1524-4628, PMID 24481970, DOI 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6, lire en ligne)
  28. Sudha Seshadri, Alexa Beiser, Margaret Kelly-Hayes et Carlos S. Kase, « The lifetime risk of stroke: estimates from the Framingham Study », Stroke, vol. 37, no 2,‎ , p. 345–350 (ISSN 1524-4628, PMID 16397184, DOI 10.1161/01.STR.0000199613.38911.b2, lire en ligne)
  29. Raphael Carandang, Sudha Seshadri, Alexa Beiser et Margaret Kelly-Hayes, « Trends in incidence, lifetime risk, severity, and 30-day mortality of stroke over the past 50 years », JAMA, vol. 296, no 24,‎ , p. 2939–2946 (ISSN 1538-3598, PMID 17190894, DOI 10.1001/jama.296.24.2939, lire en ligne)
  30. Maurizio Paciaroni, Giancarlo Agnelli, Nicola Falocci et Georgios Tsivgoulis, « Early Recurrence and Major Bleeding in Patients With Acute Ischemic Stroke and Atrial Fibrillation Treated With Non-Vitamin-K Oral Anticoagulants (RAF-NOACs) Study », Journal of the American Heart Association, vol. 6, no 12,‎ (ISSN 2047-9980, PMID 29220330, Central PMCID 5779022, DOI 10.1161/JAHA.117.007034, lire en ligne)
  31. Maurizio Paciaroni, Fabio Bandini, Giancarlo Agnelli et Georgios Tsivgoulis, « Hemorrhagic Transformation in Patients With Acute Ischemic Stroke and Atrial Fibrillation: Time to Initiation of Oral Anticoagulant Therapy and Outcomes », Journal of the American Heart Association, vol. 7, no 22,‎ 11 20, 2018, e010133 (ISSN 2047-9980, PMID 30571487, Central PMCID 6404429, DOI 10.1161/JAHA.118.010133, lire en ligne)