Protéinurie (approche clinique)

Protéinurie

Approche clinique
Glomérulosclérose dans la néphropathie diabétique
Caractéristiques
Examens paracliniques	Créatinine sérique, Ions sériques, Électrophorèse des protéines urinaires, Ratio protéines sur créatinine, Analyse d'urine, Collecte urinaire de 24 heures, Rapport albumine sur créatinine urinaire
Drapeaux rouges	Symptômes B, Oedème généralisé (signe clinique), Hématurie macroscopique (signe clinique)
Informations
Wikidata ID	Q570197
Spécialités	Néphrologie, urologie
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Objectif du CMC
Protéinurie (84)

La protéinurie correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un ratio protéine sur créatinine > 50 mg / mmol ou un ratio albumine sur créatinine > 30 mg / mmol.

La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine. Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall. Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales.

Épidémiologie

Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%. La cause majeure de protéinurie est le diabète de type 2. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont l'analyse urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires.

Étiologies

La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal.

Protéinurie transitoire

Les causes:

• infection urinaire
• protéinurie orthostatique : affection bénigne dans laquelle la protéinurie est principalement présente quand le sujet est debout. C'est la cause la plus courante chez l'enfant et l'adolescent. Elle a un pronostic très favorable et ne nécessite aucune intervention particulière.
• protéinurie fonctionnelle : peut survenir si présence de fièvre, convulsions, insuffisance cardiaque décompensée, diabète mal contrôlé ou même lors de l'exercice.
• exercice intense
• Mucus vaginal (contamination)
• grossesse
• insuffisance cardiaque congestive

Protéinurie persistante

Maladie rénale primaire:

• maladie glomérulaire (comme les glomérulonéphrites)
• maladie tubulaire (ex. syndrome de Fanconi)

Maladie rénale secondaire:

• néphropathie diabétique
• maladies du tissu conjonctif
• vascularites
• amyloïdose
• myélome multiple
• néphropathie hypertensive

Physiopathologie

La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents:

1. la dysfonction glomérulaire
2. la maladie tubulo-interstitielle
3. la protéinurie par débordement

Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant:

• 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
• 40% albumine
• 20% d'immunoglobulines

Dysfonction glomérulaire

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures .

A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure):

• l'endothélium glomérulaire fenêtré
• la membrane basale glomérulaire
• le podocyte

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie.

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent:

• Néphropathie diabétique (la plus courante)
• Néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne),
• Lymphome
• Infections (VIH, hépatite B et C)
• Glomérulonéphropathies primaires
• Amyloïdose
• Tumeurs malignes
• Dyslipidémie
• Cytokines inflammatoires
• Activation du système rénine-angiotensine
• Maladies du tissu conjonctif (comme la néphrite lupique)

Dysfonction tubulo-interstitielle

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie.

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent:

• Néphropathie hypertensive
• Néphropathie induite par les AINS
• Néphrotoxines
• Maladie tubulo-interstitielle chronique

Protéinurie par débordement

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent :

• le myélome multiple
• la myoglobinurie
• l'amyloïdose

Approche clinique

Questionnaire

Le questionnaire doit être large:

• ATCD
  • antécents médicamenteux: exclure tout médicament néphrotoxique actuellement utilisé ou utilisé dans le passé.
  • antécédents médicaux: comorbidités, y compris l'hypertension, le diabète sucré, l'insuffisance cardiaque, maladie auto-immune, etc.
  • antécédents familiaux: maladies rénales ou maladies du tissu conjonctif.
• Symptômes
  • Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
  • Insuffisance rénale: oedème, prise de poids
  • Urines mousseuses
  • Hématurie (glomérulonéphrite)
  • Douleurs osseuses (myélome)

Examen clinique

L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic:

• signes vitaux: peuvent mettre en évidence une HTA (suggestive d'une glomérulonéphrite) ou une fièvre
• examen cutané: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
• Évaluer la volémie:
  • examen des membres inférieurs et examen abdominal: signes d'oedèmes périphériques ou d'ascite (suggestifs d'une hypoalbuminémie ou d'insuffisance cardiaque)
  • examen pulmonaire à la recherche de crépitants (insuffisance cardiaque)
  • TVC augmentée (insuffisance cardiaque)
• Grossesse, oedèmes périphériques, douleur à l'HCD: pré-éclampsie

Drapeaux rouges

En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:

• symptômes B: cause néoplasique, cause inflammatoire
• anasarque: syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque
• Hématurie macroscopique: syndrome néphritique

Examens paracliniques

L'investigation de la protéinurie se fait comme suit:

• Analyse d'urine: quantifier la protéinurie, élimination de l'infection urinaire (bactéries, nitrites) et du diabète (glucosurie)
  • Si traces ou 2+, répéter l'analyse à 2 -3 reprises dans le prochain mois, si négatif, considérer une protéinurie transitoire (exercice, fonctionnelle)
  • Si positif, procéder à plus d'investigations
  • L'analyse d'urine ne détecte pas les immunoglobulines
• Collecte urinaire de 24 heures, ratio protéines sur créatinine (moins fiable)
  • Électrophorèse des protéines urinaires: en cas de pic anormal, considérer une cause néoplasique (myélome multiple, leucémie)
  • 30 - 300 mg / j (ou 3mg - 30 mg / mmol) (microalbuminurie): néphropathie diabétique (précoce), glomérulonéphrite (précoce), HTA
  • 300 - 3500 mg / j (ou 30 - 350 mg / mmol)
    • Si l'âge < 30 et DFGe normal, éliminer la protéinurie orthostatique (réasurance et prise de TA avec analyse d'urine à tous les 2 ans)
    • Insuffisance cardiaque, HTA, fièvre, syndrome néphritique
    • Causes tubulaires
    • anticorps anti-streptolysine: dépistage de la glomérulonéphrite post-streptococcique (se positivera 2 semaines après l'infection)
  • > 3500 mg / j (ou > 350 mg / mmol) (syndrome néphrotique)
    • Sérologie des maladies auto-immunes: LED, granulomatose de Wegener, syndrome de Goodpasture, vasculites, cryoglobulinémies, glomérulonéphrite membranoproliférative
    • Si les sérologies sont négatives, éliminer la glomérulonéphrite à changements minimes, hyalinose segmentaire focale, médicaments, amyloïdose
    • Causes héréditaires: maladie d'Alport, maladie de Fabry
    • Autres causes secondaires: néphropathie secondaire au SIDA, hépatites, pré-éclampsie
• Créatinine sérique, ions sériques pour éliminer les complications d'une maladie rénale et établir la fonction rénale

Prise en charge

Le traitement se fait évidemment selon la cause:

• Cesser tout médicament néphrotoxique.
• Débuter un IECA ou un ARA afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'IRC
• En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
• Restriction hydrosodée et diurétiques
• Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète

Dépistage

Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants:

• Maladie rénale chronique
• Diabète
• Hypertension
• Obésité
• Tabagisme actuel
• Maladie cardiovasculaire
• Antécédents familiaux de maladie rénale chronique

Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.

Suivi

Le suivi se fait selon la pathologie, mais généralement, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité.

Complications

La section facultative Complications ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

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Description:	Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:	Liste à puces, Texte
Balises sémantiques:	Complication
Commentaires:	Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications. Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:

• complication 1
• complication 2
• ...

La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus d'

• Maladie coronarienne
• Maladie cérébrovasculaire
• Hémorragie gastro-intestinale
• Progression de la maladie rénale
• Hypercoagulabilité, thromboembolie veineuse
• Thérapie de remplacement rénal, y compris la dialyse et la transplantation
• Décès

Des études ont montré que la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux.

Particularités

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Commentaires:
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Gériatrie

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Commentaires:	Le format texte est à privilégier. Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:

Pédiatrie

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Description:	Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Le format texte est à privilégier. Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:

Références

• Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/21 à partir de Proteinuria (StatPearls / Proteinuria (2020/11/12)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33232060 (livre).

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