« Protéinurie (approche clinique) » : différence entre les versions

De Wikimedica
VisuelWikicode
(→‎Examens paracliniques : section complétée)
(→‎Prise en charge : section complète)
Ligne 150 : Ligne 150 :
* {{Investigation | nom = Créatinine sérique |indication=}}, {{Investigation | nom = ions sériques |indication=}} pour éliminer les complications d'une maladie rénale et établir la fonction rénale
* {{Investigation | nom = Créatinine sérique |indication=}}, {{Investigation | nom = ions sériques |indication=}} pour éliminer les complications d'une maladie rénale et établir la fonction rénale
== Prise en charge ==
== Prise en charge ==
Le traitement se fait évidemment selon la cause<ref name=":0" />:
* Cesser tout médicament néphrotoxique.
* Débuter un IECA ou un ARA<ref group="note">Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie. </ref> afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'[[IRC]]<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=Akshay|nom1=Athavale|prénom2=Darren M.|nom2=Roberts|titre=Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system|périodique=Australian Prescriber|volume=43|numéro=4|date=08 2020|issn=0312-8008|pmid=32921887|pmcid=7450775|doi=10.18773/austprescr.2020.021|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32921887/|consulté le=2021-03-05|pages=121–125}}</ref><ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520</ref><ref group="note">Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.</ref>
* En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
* Restriction hydrosodée et diurétiques<ref name=":7">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Luc|nom1=Lanthier|prénom2=Luc|nom2=Basé sur: Lanthier|titre=Guide pratique de médecine interne|date=2018|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2021-03-05}}</ref>
* Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète<ref name=":7" />


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
=== Dépistage ===
La protéinurie n'a pas de valeurs seuils traditionnellement fixées et elle varie de 150 à 300 mg / 24 heures selon le laboratoire.<ref name=":3" /><ref name=":0" />
 
Tout médicament néphrotoxique potentiel doit de préférence être remplacé si possible ou des ajustements de posologie sont effectués.<ref name=":0" />
 
Chez un patient souffrant d'hypertension ou d'insuffisance cardiaque concomitante, l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être la première ligne de prise en charge.
 
Une approche susceptible de bénéficier aux patients est la titration progressive des doses d'inhibiteur de l'ECA ou d'ARB par incréments en tenant compte de la réponse individuelle du patient en ce qui concerne la tolérance aux médicaments et les effets indésirables.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32921887</ref> La prise en charge d'un patient atteint de protéinurie nécessite une équipe multidisciplinaire composée de médecins, personnel infirmier. techniciens de laboratoire et pharmaciens. <ref name=":0" />
 
Dépistage: <ref name=":0" />
 
Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: <ref name=":0" />
Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: <ref name=":0" />
* Maladie rénale chronique
* Maladie rénale chronique
* Diabète
* Diabète
Ligne 172 : Ligne 166 :
* Maladie cardiovasculaire
* Maladie cardiovasculaire
* Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
* Antécédents familiaux de maladie rénale chronique
* Peuple aborigène ou insulaire du détroit de Torres <ref name=":21" /><ref name=":0" />


Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.<ref name=":0" />
Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.<ref name=":0" />
Le traitement de la protéinurie est principalement axé sur le traitement de la cause sous-jacente spécifique. De plus, la plupart des modalités de traitement sont axées sur la réduction du degré de protéinurie, en particulier d'albuminurie. Il s'agit notamment de médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. La directive de 2013 sur les maladies rénales améliorant les résultats globaux (KDIGO) recommande fortement l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA) chez les adultes atteints de protéinurie persistante de plus de 300 mg / 24 heures. La publication Chronic Kidney Disease Management publiée par Kidney Health Australia en 2015 a fixé l'objectif de traitement comme une réduction de 50% de l'albuminurie.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
Les données obtenues à partir de multiples essais d'efficacité ont montré l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans la réduction de la protéinurie chez les patients diabétiques et non diabétiques. En plus de leur effet sur la protéinurie, ils ont été efficaces pour réduire les risques de progression de la maladie rénale et, par conséquent, la nécessité d'un traitement de remplacement rénal. mois à un an est associée à une diminution similaire du risque de progression de la maladie rénale.<ref name=":21" /><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18178794</ref><ref name=":21" /> <ref name=":0" />
Une étude a montré que l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA dans l'arrêt de la progression de la protéinurie est plus élevée chez les patients présentant des quantités plus élevées de protéinurie que chez ceux ayant des quantités plus faibles de protéines dans l'urine.<ref name=":5" /><ref name=":25">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11904577</ref> L'instauration d'un traitement par des inhibiteurs de l'ECA nécessite un contrôle étroit de la créatinine ainsi que des taux de potassium. Les données actuelles ne montrent pas de différence significative entre l'efficacité et le profil d'effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA et des ARA. Par conséquent, la décision doit être guidée par la réponse individuelle du patient ainsi que par l’expérience du clinicien.
Les antagonistes de l'aldostérone ont également montré un avantage avec leur efficacité pour la protéinurie.<ref name=":21" /><ref name=":0" />
Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope.<ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520</ref> afin de prévenir toute progression de la maladie rénale. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.<ref name=":21" /> <ref name=":0" />
L'association des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes de l'aldostérone est associée à un risque accru d'hyperkaliémie et de gynécomastie. Cependant, cette association a montré des bénéfices significatifs en termes de mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.
La présence de protéinurie chez un patient nécessite une évaluation approfondie et une prise en charge appropriée afin d'éviter le développement d'éventuelles complications. Le diagnostic différentiel suivant doit être envisagé chez un patient présentant une protéinurie: <ref name=":0" />
* Néphropathie diabétique
* Protéinurie orthostatique
* Néphrotoxines, néphropathie médicamenteuse (AINS, lithium, métaux lourds, héroïne)
* Infections (infection des voies urinaires, VIH, hépatite B et C),
* Glomérulonéphropathies primaires, maladie tubulo-interstitielle chronique
* Amylose
* Post transplantation rénale
* Prééclampsie
* Tumeurs malignes (myélome, lymphome)
* Dyslipidémie
* Maladies du tissu conjonctif
* Vasculite
* Insuffisance cardiaque congestive
* Hypertension
* Déshydratation
* Hématurie
* Amyoglobinurie
* PH urinaire alcalin> 8
* Fièvre
* Maladie aiguë
* Exercice / activité physique intense
* Stress émotionnel.<ref name=":1" /><ref name=":5" /><ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439530</ref><ref name=":9" /><ref name=":28">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30939965</ref><ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26335919</ref><ref name=":0" />
Des études ont suggéré que la reconnaissance et la gestion précoces jouent un rôle clé dans le pronostic des patients atteints de protéinurie.<ref name=":5" /> La protéinurie est utilisée pour évaluer le pronostic de nombreuses maladies. Dans la néphropathie à IgA, elle est associée à un résultat plus défavorable pour le patient.
De même, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic. Chez un patient atteint de prééclampsie, la protéinurie reflète des résultats moins bons tant pour la mère que pour le nouveau-né.<ref name=":28" /><ref name=":0" />
En plus d'une évaluation approfondie et d'une orientation vers un néphrologue, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité. <ref name=":9" /> Un patient présentant une protéinurie peut nécessiter les consultations suivantes au cours de son bilan diagnostique et la gestion des facteurs sous-jacents, de la protéinurie et de ses complications.<ref name=":0" />
* Néphrologue
* Immunologue
* Endocrinologue
* Cardiologue
* Neurologue
* Gastro-entérologue
* Équipe de transplantation (néphrologue transplantologue, chirurgien transplanteur, infirmier, travailleur social, psychiatre) <ref name=":0" />


== Suivi ==
== Suivi ==
 
En plus d'une évaluation approfondie et d'une orientation vers un néphrologue, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité.
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Suivi}}


== Complications ==
== Complications ==

Version du 5 mars 2021 à 02:20

Protéinurie
Approche clinique

Glomérulosclérose dans la néphropathie diabétique
Caractéristiques
Examens paracliniques Créatinine sérique, Ions sériques, Électrophorèse des protéines urinaires, Ratio protéines sur créatinine, Analyse d'urine, Collecte urinaire de 24 heures, Rapport albumine sur créatinine urinaire
Drapeaux rouges
Symptômes B, Oedème généralisé (signe clinique), Hématurie macroscopique (signe clinique)
Informations
Wikidata ID Q570197
Spécialités Néphrologie, urologie
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v4) ]
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Protéinurie (84)

La protéinurie correspond à la présence de plus de 150 mg de protéines dans les urines par 24h[1]. Selon les directives du NICE, la protéinurie est définie comme un ratio protéine sur créatinine > 50 mg / mmol ou un ratio albumine sur créatinine > 30 mg / mmol. [2][3][4]

La protéinurie est un terme général pour la présence de protéines, y compris l'albumine, la globuline, la protéine de Bence-Jones et la mucoprotéine dans l'urine.[5] Près de la moitié de la protéine perdue dans l'urine normale est dérivée du tubule distal, connu sous le nom de glycoprotéine de Tamm-Horsfall.[6][2] Une protéinurie persistante est un marqueur de lésions rénales[7][8][4].

Épidémiologie

Dans la population générale, la prévalence de la protéinurie se situe entre 8% et 33%[note 1]. La cause majeure de protéinurie est le diabète de type 2. La prévalence de la protéinurie persistante chez les personnes atteintes est de 15,3 pour 1000 personnes-années. Moins de 2% des patients dont l'analyse urinaire est positive ont une étiologie sous-jacente grave ou une infection des voies urinaires. [8][4]

Étiologies

La protéinurie peut être classée comme transitoire et persistante. La protéinurie ne fait pas partie du vieillissement normal[4].

Protéinurie transitoire

Les causes[4]:

Protéinurie persistante

Maladie rénale primaire: [4]

Maladie rénale secondaire: [4]

Physiopathologie

La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents[4]:

  1. la dysfonction glomérulaire
  2. la maladie tubulo-interstitielle
  3. la protéinurie par débordement

Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant[10]:

  • 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
  • 40% albumine
  • 20% d'immunoglobulines

Dysfonction glomérulaire

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures[8] [4].

A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): [11]

  • l'endothélium glomérulaire fenêtré
  • la membrane basale glomérulaire
  • le podocyte

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine[note 2] ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.[5][4]

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie[11][4].

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent[4]:

Dysfonction tubulo-interstitielle

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.[8][4]

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. [5][4]

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent: [4]

Protéinurie par débordement

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent [4]:

Approche clinique

Questionnaire

Le questionnaire doit être large[4]:

  • ATCD
  • Symptômes
    • Il est probable qu'aucun symptôme ne soit présent.
    • Insuffisance rénale: oedème, prise de poids
    • Urines mousseuses
    • Hématurie (glomérulonéphrite)
    • Douleurs osseuses (myélome)

Examen clinique

L'examen clinique est d'une utilité limitée, mais certains indices peuvent contribuer à éclairer le diagnostic[12]:

  • signes vitaux: peuvent mettre en évidence une HTA (suggestive d'une glomérulonéphrite) ou une fièvre
  • examen cutané: éruptions pouvant évoquer une cause auto-immune.
  • Évaluer la volémie[10]:
  • Grossesse, oedèmes périphériques, douleur à l'HCD: pré-éclampsie

Drapeaux rouges

En présence d'une protéinurie, les drapeaux rouges sont:

Examens paracliniques

L'investigation de la protéinurie se fait comme suit[10]:

Prise en charge

Le traitement se fait évidemment selon la cause[4]:

  • Cesser tout médicament néphrotoxique.
  • Débuter un IECA ou un ARA[note 4] afin de contrôler la tension, mais aussi de diminuer la protéinurie et ainsi ralentir la progression de l'IRC[13][14][note 5]
  • En cas de maladie rénale, il est recommandé de référer à un néphrologue.
  • Restriction hydrosodée et diurétiques[15]
  • Viser une TA < 140/90 ou < 130/80 en cas de diabète[15]

Dépistage

Il est recommandé de dépister les adultes présentant un ou plusieurs des facteurs de risque suivants: [4]

  • Maladie rénale chronique
  • Diabète
  • Hypertension
  • Obésité
  • Tabagisme actuel
  • Maladie cardiovasculaire
  • Antécédents familiaux de maladie rénale chronique

Le dépistage est recommandé en raison du fait que la reconnaissance et la prise en charge précoces sont associées à de meilleurs résultats en termes de réduction de la morbidité et de la mortalité.[4]

Suivi

En plus d'une évaluation approfondie et d'une orientation vers un néphrologue, tout patient présentant une protéinurie doit être évalué périodiquement, de préférence tous les six mois, tout en prenant en charge l'hypertension, le diabète et toute autre comorbidité.

Complications

La section facultative Complications ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 

La protéinurie est associée à des complications importantes, y compris des risques accrus d'[4]


  • Maladie coronarienne
  • Maladie cérébrovasculaire [16][17][16]
  • Hémorragie gastro-intestinale [18]
  • Progression de la maladie rénale [19]
  • Hypercoagulabilité, thromboembolie veineuse [20]
  • Thérapie de remplacement rénal, y compris la dialyse et la transplantation
  • Décès[8][13][21] [4]

Des études ont montré que la microalbuminurie augmente le risque de maladie coronarienne de 50%, alors que le risque de maladie cérébrovasculaire est augmenté de 70%. La macro-albuminurie est associée au doublement du risque pour les deux. [13][4]

Particularités

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Gériatrie

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

Pédiatrie

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

Notes

  1. ↑ Le large interval est due à la variété des méthodes utilisées pour signaler la protéinurie.
  2. ↑ Avec un poids moléculaire de 69 000 D.
  3. ↑ Car l'analyse d'urine ne détecte que les protéines négatives tandis que les immunoglobulines sont négatives.
  4. ↑ Des thérapies combinées d'inhibiteurs de l'ECA avec des ARA et des inhibiteurs directs de la rénine ont été testées dans de multiples études qui ont montré un risque accru d'effets indésirables, y compris l'hyperkaliémie, l'hypotension, l'insuffisance rénale, la syncope. La Kidney Health Australia, ainsi que les lignes directrices NICE au Royaume-Uni, ne recommandent pas de polythérapie pour la prévention de la progression de la protéinurie.
  5. ↑ Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, une protéinurie plus élevée est corrélée à un mauvais pronostic.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ (en) « Proteinuria », sur lanthiermed.com (consulté le 10 octobre 2020)
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Edmund J. Lamb, Finlay MacKenzie et Paul E. Stevens, « How should proteinuria be detected and measured? », Annals of Clinical Biochemistry, vol. 46, no Pt 3,‎ , p. 205–217 (ISSN 0004-5632, PMID 19389884, DOI 10.1258/acb.2009.009007, lire en ligne)
  3. ↑ National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK), Chronic Kidney Disease: National Clinical Guideline for Early Identification and Management in Adults in Primary and Secondary Care, Royal College of Physicians (UK), coll. « National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance », (ISBN 978-1-86016-340-1, PMID 21413194, lire en ligne)
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 et 4,24 Mobeen Z. Haider et Ahsan Aslam, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 33232060, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 et 5,3 Gregory F. Grauer, « Proteinuria: measurement and interpretation », Topics in Companion Animal Medicine, vol. 26, no 3,‎ , p. 121–127 (ISSN 1946-9837, PMID 21782142, DOI 10.1053/j.tcam.2011.04.002, lire en ligne)
  6. ↑ J. R. Hoyer et M. W. Seiler, « Pathophysiology of Tamm-Horsfall protein », Kidney International, vol. 16, no 3,‎ , p. 279–289 (ISSN 0085-2538, PMID 393892, DOI 10.1038/ki.1979.130, lire en ligne)
  7. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 et 8,7 Vipin Verma, Ravi Kant, Naseem Sunnoqrot et Steven R. Gambert, « Proteinuria in the elderly: evaluation and management », International Urology and Nephrology, vol. 44, no 6,‎ , p. 1745–1751 (ISSN 1573-2584, PMID 22826147, DOI 10.1007/s11255-012-0252-7, lire en ligne)
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16455729
  10. ↑ 10,0 10,1 et 10,2 Sheehan H. Chowdhury et Jeeshan Chowdhury, Essentials for the Canadian medical licensing exam : review and prep for MCCQE, part I, (ISBN 978-1-4511-8688-8 et 1-4511-8688-6, OCLC 932066339, lire en ligne)
  11. ↑ 11,0 11,1 et 11,2 Dan Liu et Lin-Li Lv, « New Understanding on the Role of Proteinuria in Progression of Chronic Kidney Disease », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1165,‎ , p. 487–500 (ISSN 0065-2598, PMID 31399981, DOI 10.1007/978-981-13-8871-2_24, lire en ligne)
  12. ↑ « Protéinurie », sur merckmanuals.com, (consulté le 10 octobre 2020)
  13. ↑ 13,0 13,1 et 13,2 Akshay Athavale et Darren M. Roberts, « Management of proteinuria: blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system », Australian Prescriber, vol. 43, no 4,‎ , p. 121–125 (ISSN 0312-8008, PMID 32921887, Central PMCID 7450775, DOI 10.18773/austprescr.2020.021, lire en ligne)
  14. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378520
  15. ↑ 15,0 et 15,1 Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  16. ↑ 16,0 et 16,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18988725
  17. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18942886
  18. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27515592
  19. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035611
  20. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22724465
  21. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29079715
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.
Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Protéinurie_(approche_clinique)&oldid=57620 »