Le traitement / la gestion de l'hypertension gestationnelle et chronique pendant la grossesse est toujours indiqué lorsque la pression artérielle est dans la plage sévère (> 160/110). Plusieurs études recommandent de considérer le traitement des pressions dans la gamme légère à modérément hypertensive (140-160 / 90-110). Les thérapies couramment utilisées comprennent les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants et la méthyldopa. Les diurétiques thiazidiques peuvent être poursuivis s'ils sont utilisés pour traiter l'hypertension chronique avant la grossesse. L'hydralazine et la clonidine ont été utilisées dans certaines circonstances, mais ne sont pas couramment utilisées dans le traitement longitudinal de l'hypertension gestationnelle ou chronique. Les inhibiteurs de l'ECA, les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine, les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et le nitroprussiate sont tératogènes et sont donc contre-indiqués pendant la grossesse.
** si à terme
** envisager l'accouchement vaginal<ref group="note.">S'assurer qu'il n'y a pas de coagulopathie (Plaquettes < 75) si la péridurale est envisagée </ref>
Si un patient présente une pré-éclampsie avec des caractéristiques sévères, une prophylaxie contre les crises de magnésium est indiquée jusqu'à la fin de l'accouchement et la réponse diurétique appropriée est observée. Si l'EGA se situe entre 24 0/7 semaines et 33 6/7 semaines et que l'accouchement est imminent en raison de la pré-éclampsie, de l'éclampsie ou d'autres problèmes, une corticothérapie anténatale est indiquée pour favoriser la maturité pulmonaire fœtale. (note - certains fournisseurs administreront des stéroïdes pendant les grossesses jusqu'à 35 6/7 semaines EGA.) <ref name=":0" />
** 34 - 36 semaines: données insuffisantes
** < 34 semaines: prolongation de la grossesse en milieu tertiaire à moins de PE sévère
Lorsque les patients reçoivent un diagnostic d'hypertension chronique, d'hypertension gestationnelle ou de pré-éclampsie, une surveillance accrue est recommandée en tant que préoccupation pour le retard de croissance intra-utérin, le décollement placentaire et la mauvaise circulation sanguine placentaire / ombilicale sont des préoccupations. Une surveillance de la PA jusqu'à deux fois par semaine, fréquemment combinée avec le test fœtal sans stress, l'évaluation de l'indice de liquide amniotique et des évaluations en laboratoire peut être indiquée. Des résultats anormaux sur l'une de ces évaluations peuvent indiquer la nécessité d'un accouchement précoce.<ref name=":0" />
* Soulagement des symptômes
* HTA sévère (ne pas diminuer trop vite afin d'éviter l'[[Hypoperfusion placentaire|hypoperfusion placentaire]])<ref name=":3" /><ref name=":2" />
Le traitement définitif de l'hypertension gestationnelle, de la pré-éclampsie et de l'éclampsie est la livraison. Les séquelles maternelles d'hypertension gestationnelle, de pré-éclampsie et d'éclampsie disparaissent rapidement après l'accouchement. Le développement / la maturité fœtale doit être mis en balance avec les risques potentiels d'hypertension / prééclamptique lors de la détermination de l'accouchement prématuré. Les directives de l'ACOG recommandant un calendrier de livraison programmé varient en fonction du diagnostic. L'accouchement est indiqué dès le diagnostic après 34 + 0/7 semaines d'âge gestationnel estimé (WEGA) chez les patients atteints de pré-éclampsie avec des caractéristiques sévères, les patients avec une pré-éclampsie légère sans caractéristiques sévères peuvent retarder en toute sécurité l'accouchement jusqu'à 37 + 0/7. WEGA ou moment du diagnostic si après 37 + 0/7 WEGA. Les patients souffrant d'hypertension difficile à contrôler sans pré-éclampsie doivent être livrés entre 36 + 0/7 WEGA et 38 + 6/7 WEGA. Si la pression artérielle est mieux contrôlée, l'accouchement est indiqué entre 37 + 0/7 WEGA et 39 + 6/7 WEGA selon le diagnostic et si le patient a besoin de médicaments pour contrôler sa tension artérielle. La plupart des établissements de soins maternels utilisent ces lignes directrices comme base pour déterminer les délais d'accouchement appropriés pour leurs mères hypertendues ou prééclamptiques.<ref name=":0" />
** [[Labétalol]]
*** 20mg IV sur 2 min puis q 10 min max 300mg
*** Perfusion 2mg / min, augmenter de 1 mg/min q 15 min (max 4mg/min)
*** Passage en PO
** [[Nifédipine]]
*** 10 mg PO stat, 10mg PO q 30-45 min prn
* HTA non sévère<ref name=":3" />
** Labétalol 100-600mg bid à qid ajuster 1-2x/sem pour un maximum de 1200mg die
** Nifédipine 20-40mg bid (max 80mg die)
* [[MgSO4]] en prévention de convulsion si PE sévère
** bolus de 4g IV en 20-30 min max 8g
** perfusion de 1-2g/h
** vérifier magnésémie q 4h pour ajuster à 2,0-3.5 mmol/l<ref group="note">La perte du réflexe rotulien est un signe d'[[hypermagnésémie]].</ref>
La pré-éclampsie complique 3% de toutes les grossesses aux États-Unis et 4% des grossesses dans le monde.
L'éclampsie, diminué en raison de l'amélioration des soins prénatals et de l'utilisation accrue de thérapies prénatales (par exemple, contrôle de la pression artérielle, prophylaxie des crises de magnésium) ainsi que de l'accouchement en temps opportun par l'induction du travail ou la césarienne qui servent de remède à la pré-éclampsie / éclampsie.[1][2][3]
facteurs génétiques tant chez la femme que chez l'homme.[4]
Physiopathologie
Coupe pathologique des artères spiralées dans le stroma de l'endomètre. Dans la pré-éclampsie, un défaut d'implantation de ces artères engendre la sécrétion de facteurs vasoactifs.La physiopathologie de la pré-éclampsie n'est pas complètement comprise.[5]
Les recherches actuelles démontrent qu'une différenciation incorrecte des trophoblastes lors d'une invasion endothéliale due à une régulation anormale et / ou à la production de cytokines, de molécules d'adhésion, de molécules complexes d'histocompatibilité majeures et de métalloprotéinases joue un rôle clé dans le développement d'une maladie hypertensive gestationnelle.[5]
Une régulation et / ou une production anormale de ces molécules conduit à un développement anormal et à un remodelage des artères spirales dans les tissus myométriaux profonds. Cela entraîne une hypoperfusion placentaire et une ischémie.[5]
Les facteurs antiangiogéniques sont libérés par le tissu placentaire, provoquant un dysfonctionnement endothélial systémique qui peut entraîner une hypertension systémique. [5][1]
La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information. Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description:
Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
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Exemple:
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.
Prévention
Consultation pour les femmes présentant des facteurs de risques importants (ATCD de PE, Syndrome anti-phospholipides, HTA, maladie rénale, diabète préexistant ou grossesse multiple) ou >= 2 des autres facteurs de risques
↑Janet M. Catov, Malamo Countouris et Alisse Hauspurg, « Hypertensive Disorders of Pregnancy and CVD Prediction: Accounting for Risk Accrual During the Reproductive Years », Journal of the American College of Cardiology, vol. 72, no 11, 09 11, 2018, p. 1264–1266 (ISSN1558-3597, PMID30190004, DOI10.1016/j.jacc.2018.06.059, lire en ligne)
↑ 6,06,16,26,36,46,5 et 6,6Leclerc, Céline, 1958-, Rheault, Christian, 1958- et Université Laval. Département de médecine familiale et de médecine d'urgence,, Mémo-périnatalité : guide pratique : période prénatale, travail et accouchement, période post-partum, nouveau-né (ISBN978-2-9810350-1-1 et 2-9810350-1-0, OCLC859405634, lire en ligne)
↑Homozygote pour le gène T235 de l'angiotensinogène (20:1) et hétérozygote pour le même gène (4:1)
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