Pré-éclampsie

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Pré-éclampsie (PE)
Maladie
Caractéristiques
Signes Altération de l'état de conscience, Crépitants pulmonaires, Oedème généralisé (signe clinique)
Symptômes Asymptomatique, Faiblesse, Vision floue, Dyspnée (symptôme), Douleur à l'épigastre, Douleur à l'HCD, Scotomes, Céphalée (symptôme)
Diagnostic différentiel Hyperthyroïdie, Syndrome de Cushing, Hypertension primaire, Syndrome antiphospholipides, Glomérulonéphrite, Mole hydatiforme, Syndrome de Conn, Hypertension maligne, Syndrome de HELLP, Éclampsie, Hypertension gestationnelle
Informations
Wikidata ID Q61335
Spécialité Obstétrique

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[ Classe (v3) ]

La pré-éclampsie est un trouble hypertensif de la grossesse composé d'HTA et de protéinurie. Elle fait partie du spectre allant de l'hypertension obstétricale à l'éclampsie.

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • Les troubles hypertensifs compliquent entre 5% et 10% de toutes les grossesses.
  • La pré-éclampsie complique 3% de toutes les grossesses aux États-Unis et 4% des grossesses dans le monde.
  • L'éclampsie, diminuée en raison de l'amélioration des soins prénataux et de l'utilisation accrue de thérapies prénatales (par exemple, contrôle de la pression artérielle, prophylaxie des crises de magnésium) ainsi que de l'accouchement en temps opportun par l'induction du travail ou la césarienne qui servent de remède à la pré-éclampsie / éclampsie.[1][2][3]

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie de la pré-éclampsie est mal connue:

  • dysfonction endothéliale[4]
  • facteurs génétiques tant chez la femme que chez l'homme.[4]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Coupe pathologique des artères spiralées dans le stroma de l'endomètre. Dans la pré-éclampsie, un défaut d'implantation de ces artères engendre la sécrétion de facteurs vasoactifs.

La physiopathologie de la pré-éclampsie n'est pas complètement comprise. Les recherches actuelles démontrent qu'une différenciation incorrecte des trophoblastes lors d'une invasion endothéliale due à une régulation anormale et / ou à la production de cytokines, de molécules d'adhésion, de molécules complexes d'histocompatibilité majeures et de métalloprotéinases joue un rôle clé dans le développement d'une maladie hypertensive gestationnelle. Une régulation et / ou une production anormale de ces molécules conduit à un développement anormal et à un remodelage des artères spirales dans les tissus myométriaux profonds. Cela entraîne une hypoperfusion placentaire et une ischémie.[5]

Les facteurs antiangiogéniques sont libérés par le tissu placentaire, provoquant un dysfonctionnement endothélial systémique qui peut entraîner une hypertension systémique. [5][1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risques[modifier | w]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens suivants sont utiles dans le diagnostic de la PE:[6]

Certains cliniciens feront un bilan partiel lors de l'évaluation initiale d'une HTA afin d'éliminer un HELLP:[6]

  • FSC
  • ALT, AST, LDH, créatinine
  • Protéinurie au bâtonnet ou ratio
  • TRF

6 Diagnostic[modifier | w]

La pré-éclampsie se diagnostique comme suit:[7]

  • une hypertension (TA > 140/90 mmHg à deux reprises dans un intervalle de 4h) et
  • une excrétion urinaire de protéines
    • > 300 mg au cours d'une période de 24 heures,
    • un rapport protéines / créatinine supérieur ou égal à 0,3,
    • soit à une lecture des protéines de la bandelette urinaire d'au moins 1+ (uniquement utilisé si les méthodes ci-dessus ne sont pas disponibles).

La pré-éclampsie sévère se diagnostique comme suit :[7]

  • une TA > 160/110 mmHg à deux reprises dans un intervalle de 4h alors que la patiente est au lit
  • une augmentation de l'ALT/AST au double de la concentration normale
  • une douleur à l'HCD ou à l'épigastre sévère
  • une insuffisance rénale aiguë
  • des symptômes neurologiques ou visuels
  • une oedème pulmonaire
  • une thrombocytopénie à < 100 000

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel tourne principalement autour des étiologies de l'hypertension, des maladies rénales et endocrinologiques:[1]

Les complications de la pré-éclampsie font aussi partie du différentiel:[8]

8 Traitement[modifier | w]

  • Accouchement (traitement définitif)[6]
    • si à terme
    • envisager l'accouchement vaginal[note 2]
    • 34 - 36 semaines: données insuffisantes
    • < 34 semaines: prolongation de la grossesse en milieu tertiaire à moins de PE sévère
  • Soulagement des symptômes
  • Hospitaliser les PE sévères
  • HTA sévère (ne pas diminuer trop vite afin d'éviter l'hypoperfusion placentaire)[6][4]
    • Labétalol
      • 20mg IV sur 2 min puis q 10 min max 300mg
      • Perfusion 2mg / min, augmenter de 1 mg/min q 15 min (max 4mg/min)
      • Passage en PO
    • Nifédipine
      • 10 mg PO stat, 10mg PO q 30-45 min prn
  • HTA non sévère[6]
    • Labétalol 100-600mg bid à qid ajuster 1-2x/sem pour un maximum de 1200mg die
    • Nifédipine 20-40mg bid (max 80mg die)
  • MgSO4 en prévention de convulsion si PE sévère
    • bolus de 4g IV en 20-30 min max 8g
    • perfusion de 1-2g/h
    • vérifier magnésémie q 4h pour ajuster à 2,0-3.5 mmol/l[note 3]

9 Suivi[modifier | w]

  • Le bilan de coagulation n'est requis qu'en cas de thrombocytopénie ou de DPPNI[6]
  • Revoir les patientes en externe à chaque semaine (les patients souffrant de PE sévère seront hospitalisées.
    • Le bilan de suivi est le même que le bilan initial (Hb/Ht, bilan rénal, bilan hépatique, LDH). La FSC peut-être remplacée par une Hb/Ht et le SMU n'est pas nécessaire.[6]
    • TRF et doppler de l'artère ombilicale

9.1 Post-partum[modifier | w]

  • Revoir les patientes 3j post-partum[note 4][4]
    • Refaire les bilans initiaux pour documenter une correction
  • Surveiller la TA durant 3 à 6 jours et conserver la TA < 160/110 en continuant la médication[6]
    • Médication compatible avec l'allaitement: nifédipine, labétalol, méthyldopa, captopril et énalapril
  • Éviter les AINS si TA difficile à contrôler, oligurie, créatinine augmentée ou thrombocytopénie[6]
  • En pas de de PE sévère:[6]
  • Si l'HTA persiste > 6 semaines post-partum, considérer une HTA pré-existante[6]

10 Complications[modifier | w]

Les complications sont:[1][8]

11 Évolution[modifier | w]

  • L'accouchement est le traitement définitif de la PE.[6]
  • Le risque de récidive lors d'une grossesse ultérieure est de 10%.[4]
  • Le risque de récidive lorsque la mère a souffert d'une PE sévère, éclampsie ou HELLP est de 20%.[4]
  • Plus la pré-éclampsie survient tôt dans la grossesse, plus la récidive est probable.[9]

12 Prévention[modifier | w]

  • Consultation pour les femmes présentant des facteurs de risques importants (ATCD de PE, Syndrome anti-phospholipides, HTA, maladie rénale, diabète préexistant ou grossesse multiple) ou >= 2 des autres facteurs de risques
  • Éviter l'alcool et le tabac
  • AAS 75-100 mg HS[note 5] (si risque élevé)
  • Calcium > 1g/j (3 à 4 portions de produits laitiers) si apport faible[10][6]

13 Notes[modifier | w]

  1. Homozygote pour le gène T235 de l'angiotensinogène (20:1) et hétérozygote pour le même gène (4:1)
  2. S'assurer qu'il n'y a pas de coagulopathie (Plaquettes < 75) si la péridurale est envisagée
  3. La perte du réflexe rotulien est un signe d'hypermagnésémie.
  4. 33% des éclampsies peuvent se déclarer post-partum.
  5. Plus efficace qu'en AM

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 et 1,11 (en) Luger Rk et Mahdy H, « Pregnancy, Hypertension », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613589, consulté le 15 juillet 2020)
  2. Simon Timpka, Amanda Markovitz, Tommy Schyman et Ingrid Mogren, « Midlife development of type 2 diabetes and hypertension in women by history of hypertensive disorders of pregnancy », Cardiovascular Diabetology, vol. 17, no 1,‎ 09 10, 2018, p. 124 (ISSN 1475-2840, PMID 30200989, PMCID 6130069, DOI 10.1186/s12933-018-0764-2, lire en ligne)
  3. Janet M. Catov, Malamo Countouris et Alisse Hauspurg, « Hypertensive Disorders of Pregnancy and CVD Prediction: Accounting for Risk Accrual During the Reproductive Years », Journal of the American College of Cardiology, vol. 72, no 11,‎ 09 11, 2018, p. 1264–1266 (ISSN 1558-3597, PMID 30190004, DOI 10.1016/j.jacc.2018.06.059, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 et 4,20 (en) « Preeclampsia: Practice Essentials, Overview, Pathophysiology », Medscape,‎ (lire en ligne)
  5. 5,0 et 5,1 Yuan-Yuan Yang, Yi-Hua Fang, Xue Wang et Ying Zhang, « A retrospective cohort study of risk factors and pregnancy outcomes in 14,014 Chinese pregnant women », Medicine, vol. 97, no 33,‎ , e11748 (ISSN 1536-5964, PMID 30113460, PMCID 6113036, DOI 10.1097/MD.0000000000011748, lire en ligne)
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 et 6,13 Leclerc, Céline, 1958-, Rheault, Christian, 1958- et Université Laval. Département de médecine familiale et de médecine d'urgence,, Mémo-périnatalité : guide pratique : période prénatale, travail et accouchement, période post-partum, nouveau-né (ISBN 978-2-9810350-1-1 et 2-9810350-1-0, OCLC 859405634, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 (en-US) « Hypertension in Pregnancy: Executive Summary », Obstetrics & Gynecology, vol. 122, no 5,‎ , p. 1122–1131 (ISSN 0029-7844, DOI 10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 (en-US) « Preeclampsia and Eclampsia - Gynecology and Obstetrics », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 16 juillet 2020)
  9. Peter von Dadelszen, Beth Payne, Jing Li et J. Mark Ansermino, « Prediction of adverse maternal outcomes in pre-eclampsia: development and validation of the fullPIERS model », Lancet (London, England), vol. 377, no 9761,‎ , p. 219–227 (ISSN 1474-547X, PMID 21185591, DOI 10.1016/S0140-6736(10)61351-7, lire en ligne)
  10. World Health Organization,, WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. (ISBN 978-92-4-154833-5 et 92-4-154833-9, OCLC 781290959, lire en ligne)