Cancer de la vésicule biliaire
Maladie | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Ascite, Hépatomégalie, Masse abdominale, Obstruction de l'intestin grêle, Lymphadénopathie (approche clinique), Nodule ombilicale, Nodule de soeur-marie-joseph, Carcinomatose |
Symptômes |
Anorexie , Nausées, Contact infectieux, Sueurs nocturnes, Fatigue , Douleur abdominale, Asymptomatique , Prurit cutané , Vomissement , Perte de poids , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Colique biliaire, Hémangiome, Fibrome, Lipome, Cholécystite aiguë, Hépatome, Sténose des voies biliaires, Cholédocholithiase, Cholangite aiguë, Cholécystite alithiasique, ... [+] |
Informations | |
Terme anglais | Gallbladder Cancer |
Autres noms | Cancer vésiculaire |
Wikidata ID | Q977787 |
Spécialités | chirurgie générale, gastro-entérologie, oncologie |
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Le cancer de la vésicule biliaire est une néoplasie rare mais souvent fatale. Il s'agit d'une tumeur agressive avec une présentation souvent tardive. Le cancer de la vésicule biliaire ne représente que 3 à 4% des cancers digestifs. Il reste de mauvais pronostic et peu étudié du fait de sa rareté.
Épidémiologie
L'incidence du cancer de la vésicule biliaire dépend essentiellement de la localisation géographique. Il est plus élevé dans les populations asiatiques et d'Amérique latine (ex. le Chili, l'Inde, le Pakistan, la Corée, le Japon et Israel) en raison de la forte prévalence de calculs biliaires et d'infections chroniques de la vésicule biliaire dans ces régions. L'American Cancer Society estime 11 740 nouveaux cas de cancer de la vésicule biliaire et 3 830 décès aux États-Unis avec une prépondérance féminine en 2017. L'incidence globale du cancer de la vésicule biliaire a diminué chez les patients de plus de 50 ans mais a augmenté dans la population plus jeune. Le cancer de la vésicule biliaire est plus fréquent chez les Caucasiens, les Autochtones du Sud-Ouest et les Américains hispaniques et moins fréquent chez les Afro-Américains. L'incidence des femmes qui développent cette néoplasie est 3 à 6 fois plus grande que celle des hommes. [1][2]
Étiologies
Les étiologies de cette maladie ne sont pas bien définies encore, rares sont les articles qui proposent des causes soutenues par des preuves solides. Parmi celles proposées, certains suggèrent l'implication des facteurs menstruels et reproductifs ou des hormones féminines étant donné la forte incidence chez les femmes, mais d'autres études sont nécessaires. [2] L'adénocarcinome est le type histologique le plus fréquemment trouvé, mais il ne provient pas d'un adénome comme on le voit habituellement dans les organes creux digestifs.
Physiopathologie
Quelques hypothèses pour expliquer le cancer de la vésicule biliaire existent, mais elles ne sont pas encore bien comprises et définies.
Parmi celles-ci, on croit que une des mutations seraient les responsables en s'accumulant et en conduisant à un transformation maligne. L'inflammation semble être à l'origine de ces mutations. L'inflammation peut être causée par la présence de cholélithiase(s) et/ou d'agents pathogènes infectieux. La carcinogenèse des lithiases vésiculaires pourrait résulter de traumatismes itératifs et de l'irritation chronique. Cependant, des dérivés carcinogènes des acides biliaires peuvent également jouer un rôle. Les mutations les plus fréquemment décrites sont les oncogènes K-ras et les suppresseurs de tumeurs bêta-caténine (CTNNB1). La recherche n'a révélé aucun risque familial héréditaire. [3]
D'autres recherches pointent du doigt le phénomène de reflux pancréatico-biliaire. Effectivement, celui-ci survient lorsqu'une anomalie est présente au niveau de la jonction des voies biliaire et pancréatique. Le conduit commun qui relie le cholédoque et le canal de Wirsung serait particulièrement long, menant à une jonction hors de la paroi duodénale. Cela augmenterait la résistances dans les canaux pancréatiques et biliaires, réduirait ainsi le débit des sécrétions, mènerait à un reflux des sucs pancréatiques vers les voies biliaires et annulerait l'effet régulateur du sphincter d'Oddi. Il en résulterait une inflammation chronique de l'endothélium biliaire menant à une érosion et une régénération de la membrane endothéliale. Ce renouvellement cellulaire favoriserait une dysplasie et une transformation maligne. Finalement, la stagnation et la concentration de la bile dans la vésicule biliaire exacerberaient les effets cancérigènes, donc le cancer de la vésicule biliaire serait le site le plus fréquent de survenue de cancer par ce mécanisme.[4][5][6]
Présentation clinique
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de cette maladie sont [1][2][7][8] :
- le facteur de risque 1 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.
- le facteur de risque 2 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez aussi modifier.
- le facteur de risque 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.
- les facteurs non-modifiables :
- l'âge
- le sexe féminin
- les mutations génétiques (ex. K-ras, CTNNB1)
- l'ethnicité.
- une maladie auto-immune :
- la maladie de Crohn (OR: 1.83, 95%CI: 1.23–2.71)
- l'anémie pernicieuse (OR: 1.28, 95% CI: 1.09–1.52)
- la cholangite sclérosante primitive chronique (OR: 2.06, 95% CI: 1.27–3.33).
- les habitudes de vie :
- le tabagisme
- l'apport élevé en glucides
- l'obésité.
- l'inflammation chronique est le facteur de risque le plus critique causé par :
- les cholélithiases (80-100% des patients porteurs d'une néoplasie en ont)
- les polypes de la vésicule biliaire
- les kystes biliaires congénitaux
- les malformations congénitales du canal pancréaticobiliaire
- la cholangite bactérienne chronique souvent causée par Salmonella (ex. typhi et parathyphi) et Helicobacter bilis.
- les cancérogènes (ex. la méthyldopa, l'isoniazide)
- l'exposition au travail (ex. la méthylcellulose, le radon, les métaux lourds)
- le diabète mellitus
- la vésicule biliaire en porcelaine (entre 0% et 6% d'association selon les plus récentes études). [9][10][11][note 1]
Questionnaire
Les patients atteints d'un cancer de la vésicule biliaire sont souvent asymptomatiques ou décrivent des symptômes vagues. Les symptômes de cette maladie sont [1][12]:
- le symptôme 1 - Ceci est une balise sémantique de ty pe symptôme que vous devez modifier.[Se: 15 %[13]][Sp: 100 %[14]][VPP: 100 %[15]][VPN: 88 %[16]]
- le symptôme 2 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.
- le symptôme 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.[Se: 25 %[17]][Sp: 40 %[18]][VPP: 70 %[19]][VPN: 88 %[20]]
- l 'élément d'histoire 1 zones endémique ou contact infectieux avec Salmonella (ex. typhi et parathyphi) ou Helicobacter bilis
- des douleurs abdominales (souvent au quadrant supérieur droit)
- des nausées ou vomissements
- une indigestion
- de la faiblesse
- de l'anorexie
- une perte d'appétit
- s'il y a obstruction secondaire des voies biliaires :
- des selles de couleur argileuse
- une urine de couleur cola
- un prurit cutané
- un malaise général
- des symptômes B (ex. perte de poids).
Examen clinique
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants [21] :
- à l'examen clinique 1 examen physique abdominal :
- le signe clinique 1[Se: 15 %[22]][Sp: 100 %[23]][VPP: 100 %[24]][VPN: 88 %[25]]
- le signe clinique 2
- l'hépatomégalie
- la masse abdominale palpable
- l'ascite
- l'occlusion intestinale (indique un stade métastatique avancé)
- un nodule ombilicale (ex. nodule de soeur-marie-joseph, carcinomatose).
- l'examen clinique 2 la palpation des ganglions:
- le signe clinique 3
- des adénopathies sus-claviculaires gauches.
Examens paracliniques
Laboratoires
Les analyses sanguines suivantes sont utiles pour le diagnostic de cette maladie [8][26][27] :
- marqueurs tumoraux CEA et CA 19-9 :
- Les marqueurs tumoraux, tels que l'antigène carcinoembryonnaire et l'antigène glucidique19-9, sont fréquemment élevés mais considérés comme non diagnostiques en raison du manque de spécificité (CA 19-9 92,7 % contre 79,2 % CEA) et de sensibilité (CA 19-9 50 % contre 79,4 % ACE). Les tests de référence CEA et CA 19-9 sont utiles pour surveiller la réponse au traitement.
- une FSC
- un bilan chimique de base
- un bilan hépatique :
- un test de la fonction hépatique
- une évaluation d'inflammation hépatobiliaire ou d'une lésion sous-jacente (ex. virus de l'hépatite B ou C, maladies auto-immunes, etc.)
- l'examen paraclinique 1[Se: 15 %[28]][Sp: 100 %[29]][VPP: 100 %[30]][VPN: 88 %[31]] :
- le signe paraclinique 1
- le signe paraclinique 2
- Exemple de recommandation. [A, 2]
- l'examen paraclinique 2 :
Imagerie
Les imageries suivantes peuvent être demandées lorsqu'on suspecte un cancer de la vésicule biliaire [1][8][26][27] :
- l'échographie endoscopique transabdominale
- elle permet une description précise du stade du cancer, de la profondeur de l'invasion et de la lymphadénopathie locale
- permet de voir s'il y a de l'ascite
- la tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne
- elle est utile pour détecter les extensions de la pathologie au foie, aux ganglions lymphatiques ou la présence de métastases. Avec une précision jusqu'à 93%, on peut déterminer si la vésicule biliaire est résécable avant toute opération
- la résonance magnétique dynamique et la cholangiopancréatographie par RM (MRCP)
- elles permettent d'évaluer l'étendue de la maladie et d'identifier les candidats non résécables présentant une invasion du ligament hépatoduodénal, un enrobage vasculaire et/ou une atteinte des ganglions lymphatiques (sensibilité et spécificité proche de 100%)
- tomographie par émission de positons/tomodensitométrie (PET/CT)
- elle peut distinguer le caractère malin ou bénin de la tumeur et identifier une maladie occulte à un stade avancé afin d'éviter une intervention chirurgicale inutile.
Physiopathologie et histopathologie
L'adénocarcinome consiste la grande majorité des modifications histopathologiques du cancer de la vésicule biliaire (90 %). Cette affection évolue de la dysplasie pré-néoplasique au carcinome in situ et, finalement, au cancer invasif, après environ 15 ans d'inflammation. Le carcinome épidermoïde est rare dans la vésicule biliaire. Le développement d'une masse est un autre type de lésion qui peut expliquer l'histopathologie de ce cancer, mais il n'est qu'occasionnel et peu fréquent. [1][21]
Bénins | |||
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Épithélial | Mésenchymateux | Pseudo-tumeurs | Facteur de risque de malignité pour les polypes |
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Malins | |||
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Localisation | Pathologie | Types d'adénocarcinome | Essaimage |
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Types | Différenciation |
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Adénocarcinome biliaire | Les cellules cancéreuses peuvent être :
|
Adénocarcinome intestinal | |
Carcinome muqueux | |
Carcinome à cellules claires | |
Carcinome à cellules en bague à chaton | |
Carcinome hépatoïde | |
Carcinome sarcomatoïde |
Diagnostic
Le système de stadification préféré est le TNM de l'American Joint Committee on Cancer 2010 divisé GC du stade 0 au stade IV fortement corrélé avec une survie globale à 5 ans de 81 %, 50 %, 29 %, 7-8 % et 2-3 %, respectivement.[1][41][42] De plus, ce cancer progresse particulièrement à travers la vésicule biliaire, car sa paroi est dépourvue de muscularis mucosae ni de sous-muqueuse. Ainsi, les cellules néoplasiques passe directement de la couche muqueuse à la musculeuse et la différence entre les types de tumeur primaire (T) ne correspondra pas à celle d'un autre organe (ex. colon). Le réseau lymphatique est également plus rapidement atteint pour un stade plus précoce.
Tumeur primaire (T) | ||
---|---|---|
TX | Impossible d'évaluer la tumeur | |
T0 | Aucune évidence de tumeur primaire | |
Tis | Carcinome in situ | |
T1 | T1a | Envahissement de la lamina propria |
T1b | Envahissement de la couche musculaire | |
T2 | T2a | Envahissement du tissu conjonctif périmusculaire du côté péritonéal sans extension à la séreuse |
T2b | Envahissement du tissu conjonctif périmusculaire du côté hépatique sans extension au foie | |
T3 | Perforation de la séreuse (péritoine viscéral) et/ou envahissement direct du foie et/ou d'un autre organe ou d'une structure adjacent (ex. l'estomac, le duodénum, le côlon, le pancréas, l'épiploon, les voies biliaires extrahépatiques) | |
T4 | Envahissement de la veine porte principale, ou de l'artère hépatique, ou de deux organes, ou ≥ 2 structures extrahépatiques | |
Statut ganglionnaire (N) | ||
NX | Impossible d'évaluer les ganglions | |
N0 | Absence de métastase régionale | |
N1 | Métastase au ganglion cystique, de la voie biliaire commune, de l'artère hépatique ou de la veine porte (ou 1 à 3 ganglions atteints) | |
N2 | Métastase au ganglion périaortique, péricaval, AMS ou du tronc céliaque (ou ≥ 4 ganglions atteints) | |
Métastases (M) | ||
M0 | Absence de métastase | |
M1 | Présence de métastases à distance | |
Stades | ||
Stade 0 | Tis + N0 + M0 | |
Stade IA | T1a + N0 + M0 | |
Stade IB | T1b + N0 + M0 | |
Stade IIA | T2a + N0 + M0 | |
Stade IIB | T2b + N0 + M0 | |
Stade IIIA | T3 + N0 + M0 | |
Stade IIIB | T1/T2/T3 + N1 + M0 | |
Stade IVA | T4 + N0/N1 + M0 | |
Stade IVB | N'importe quel T + N2 + M0 | |
N'importe quel T + N'importe quel N + M1 |
Diagnostic différentiel
Le différentiel diagnostic de la maladie est [1][21] :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- une cholécystite alithiasique
- un carcinome de l'ampoule de Vater
- une sténoses des voies biliaires
- une tumeur des voies biliaires
- une colique biliaire
- une obstruction des voies biliaires
- une cholangite
- une cholécystite
- des polypes de cholestérol
- adénomyomatose de la vésicule
- vésicule de Courvoisier
- vésicule porcelaine
- hépatome.
Traitement
Le traitement pour la vésicule biliaire dépend de la manière dont la lésion a été découverte [44]:
- à l'imagerie
- à l'examen pathologique
- pendant une chirurgie (ex. pour une cholécystite, calculs biliaires, etc.)
Si la lésion est symptomatique ou présente des signes de malignité, il est indiqué de procéder à une chirurgie ouverte avec un examen extemporané (marge sur le lit vésiculaire et sur le moignon cystique). On procèdera à une cholécystectomie incluant le lit vésiculaire. [45]
Si la lésion est maligne, une laparoscopie permet d'évaluer l'étendue de la lésion et de planifier la prochaine chirurgie. Cette dernière dépend de la résécabilité du cancer : une lésion résécable indique un possible traitement curatif, mais une lésion non-résécable mène à un traitement palliatif.[45]
Découverte fortuite | Stades | Résécabilité | Traitements |
---|---|---|---|
Pathologie | T1A | oui |
|
Ganglion du canal cystique atteint | oui |
| |
≥ T1B | Résécable |
| |
Non résécable à l'imagerie |
| ||
Imagerie | s/p | Résécable |
|
Non résécable |
| ||
Chirurgie (ex. laparoscopie) | T1A | s/p |
|
≥ T1B
(Il est suggérer d'arrêter la chirurgie si l'évaluation de la résécabilité est impossible) |
Résécable |
| |
Non résécable |
|
Le stade précoce est potentiellement curatif avec une résection chirurgicale suivie d'un traitement adjuvant. À l'inverse, le traitement de la maladie localement avancée et métastatique repose sur la chimiothérapie palliative.[1]
Pour le cancer de la vésicule biliaire découvert accidentellement sur un échantillon pathologique de cholécystectomie de stade T2 ou supérieur, il est recommandé de revenir pour une exploration plus approfondie et une nouvelle résection.[47]
Le traitement néoadjuvant systémique consiste en une chimiothérapie. Plusieurs options sont possibles comme le 5-fluorouracil avec de l'oxaliplatine, de la capecitabine avec de l'oxaliplatine, de la gemcitabine avec de la capecitabine, de la gemcitabine avec de la cisplatine, etc. [44] Comme le cancer de la vésicule biliaire est plus rare, les études sont moins puissantes. On utilise donc par inférence les protocoles de chimiothérapie néoadjuvante des tumeurs hépatiques et pancréatiques.
Une chimiothérapie post-opératoire devrait être offerte dans les 8 à 12 semaines et il faudra des analyses sanguines et une imagerie de re-staging avec le début du traitement. Un traitement adjuvant doit être proposé aux patients présentant un rapport d'échantillon pathologique réséqué de T2 ou supérieur, avec atteinte ganglionnaire et marge positive, de préférence pendant six mois de chimiothérapie adjuvante (ACT) ou alternative de quatre mois avec chimioradiothérapie adjuvante concomitante (ACRT ) [1][46][48][49][50].
Les cancers de la vésicule biliaire localement avancés et métastatiques non résécables sont candidats à de chimiothérapie palliative. Un stade localement avancé peut être géré par radiothérapie externe et implique généralement un radiosensibilisateur, tel que le 5-FU, mais cette modalité permet rarement de contrôler la tumeur. Les patients aptes à la chimiothérapie pourraient envisager l'option de première ligne de gemcitabine [1 000 mg/m] plus cisplatine (cis) [25 mg/m] avec une toxicité acceptable comme publié dans l'essai randomisé ABC-02 qui comprenait 148 patients atteints d'un cancer de la vésicule biliaire et avait une MOS de 11,7 mois dans le bras combiné par rapport à 8,3 mois de gemcitabine seule (HR, 0,70 ; p0,002).[51] D'autres combinaisons de chimiothérapie à base de gemcitabine peuvent être des alternatives.[52] Les patients avec une moins bonne classe fonctionnelle peuvent tenter ultimement la capécitabine avec une survie moindre. Tous les patients atteints d'une maladie avancée non résécable devraient se voir offrir de participer à des essais cliniques.
Suivi
Suite aux traitements, le suivi comprend un questionnaire, un examen physique assidu, des examens de laboratoire (tests de la fonction hépatique et des marqueurs tumoraux (CEA et CA19-9)), la mesure de marqueurs tumoraux et une TDM thoraco-abdomino-pelvienne à chaque 3-6 mois pour une période de 2 ans. Les visites régulières peuvent être continuées pendant 3 années supplémentaires, et être changées pour des visites annuelles après 5 ans de suivi.[27] Toutes les autres investigations peuvent avoir lieu lorsqu'elles sont cliniquement indiquées. [1]
Complications
La principale complication de cette maladie est la récidive tumorale. Si le patient présente des douleurs abdominales, un ictère obstructif et une perte de poids significative, une récidive régionale avec atteinte intra-abdominale doit être suspectée.[1]
Évolution
La survie globale pour le cancer de la vésicule biliaire est généralement faible à cause du caractère agressif des tumeurs, de la présentation tardive, de la complexité de la position anatomique et du stade avancé au moment du diagnostic. Les taux de survie à 1 an et 5 ans ne dépassent pas les 20% en général.[53] La survie à 5 ans par stade est [8][54] :
- au stade 0 : 80%
- au stade I : 50%
- au stade II : 28%
- au stade IIIa : 8%
- au stade IIIb : 7%
- au stade IVa : 4%
- au stade IVb : 2%
Les facteurs pronostiques pour cette maladie sont [1][8] :
- le stade TNM à l'investigation de départ
- la localisation spécifique de la tumeur
- l'opérabilité de la tumeur
- la réponse à la chimiothérapie
- la présence de jaunisse
- la propagation néoplasique.
De plus, le syndrome de Mirizzi (obstruction du canal hépatique commun par une pierre impactée dans le col de la vésicule biliaire due à une compression extrinsèque) a montré une association avec le cancer de la vésicule biliaire. Elle est de mauvais pronostic car non résécable à la présentation. [12]
Notes
- ↑ La vésicule en porcelaine est une trouvaille occasionnelle à l'imagerie et elle était anciennement associée à un facteur de risque important du cancer de la vésicule biliaire. Cependant, plusieurs articles récents démontrent qu'elle représente un facteur de risque plutôt faible pour cette pathologie.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2023/01/26 à partir de Gallbladder Cancer (StatPearls / Gallbladder Cancer (2022/07/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28723031 (livre).
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2023-02-12 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
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