« Alcalose » : différence entre les versions

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}}{{Page objectif du CMC|nom=Anomalies de la concentration en ions hydrogène|identificateur=45}}
L'alcalose est une condition physiopathologique anormale caractérisée par l'accumulation d'un excès de base ou d'alcali dans le corps. Il en résulte un pH sérique anormalement élevé (pH artériel supérieur à 7,45), qui est appelé alcalémie et forme une extrémité du spectre des troubles acido-basiques. Il y a généralement une perte d'ions hydrogène (H) ou un excès d'ions bicarbonate (OH), et plusieurs facteurs peuvent être à l'origine de l'un ou l'autre. En général, l'alcalose met moins la vie en danger que l'acidose, mais de graves dérangements électrolytiques peuvent accompagner l'alcalose due à des changements transcellulaires, ce qui peut entraîner des troubles cliniques rares mais graves. L'alcalose peut être d'origine respiratoire ou métabolique, mais l'alcalose métabolique est beaucoup plus fréquente que les causes respiratoires.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27914757</ref><ref name=":0">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31424853</ref>
 
L''''alcalose''' est un pH sérique anormalement élevé (pH artériel > 7,45). Elle fait partie du spectre des troubles acido-basiques.<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=M|prénom1=Sur|nom2=Ad|prénom2=Shah|titre=Alkalosis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31424853/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=31424853|consulté le=2020-08-03}}</ref>


== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
* Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe<ref name=":0" />.
* Une alcalose respiratoire est également fréquemment observée dans la population de patients hospitalisés. La prévalence s'est avérée être de 22,5% à 44,7% dans des études sur des patients hospitalisés aux États-Unis.<ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=J. E.|nom1=Hodgkin|prénom2=F. F.|nom2=Soeprono|prénom3=D. M.|nom3=Chan|titre=Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=8|numéro=12|date=1980-12|issn=0090-3493|pmid=6778655|doi=10.1097/00003246-198012000-00005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6778655/|consulté le=2020-08-03|pages=725–728}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=J. T.|nom1=Mazzara|prénom2=S. M.|nom2=Ayres|prénom3=W. J.|nom3=Grace|titre=Extreme hypocapnia in the critically ill patient|périodique=The American Journal of Medicine|volume=56|numéro=4|date=1974-04|issn=0002-9343|pmid=4818411|doi=10.1016/0002-9343(74)90475-6|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4818411/|consulté le=2020-08-03|pages=450–456}}</ref>
* L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .<ref name=":0" />
* Il ne semble pas y avoir de distribution significative de l'alcalose selon le sexe, sauf dans le cas de la [[Sténose pylorique|sténose pylorique]] infantile, où une prédominance masculine est notée.<ref name=":12">{{Citation d'un article|prénom1=Teresa|nom1=To|prénom2=Anne|nom2=Wajja|prénom3=Paul W.|nom3=Wales|prénom4=Jacob C.|nom4=Langer|titre=Population demographic indicators associated with incidence of pyloric stenosis|périodique=Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine|volume=159|numéro=6|date=2005-06|issn=1072-4710|pmid=15939849|doi=10.1001/archpedi.159.6.520|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15939849/|consulté le=2020-08-03|pages=520–525}}</ref><ref name=":0" />


Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe. Une alcalose respiratoire est également fréquemment observée dans la population de patients hospitalisés. La prévalence s'est avérée être de 22,5% à 44,7% dans des études sur des patients hospitalisés aux États-Unis.<ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6778655</ref><ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4818411</ref> Une étude italienne a montré une prévalence de 24% d'alcalose respiratoire au moment de l'admission.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2075281</ref><ref name=":0" />
== Classification ==
 
L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .<ref name=":0" />
 
Il ne semble pas y avoir de distribution significative selon le sexe de l'alcalose, sauf dans le cas de la sténose pylorique infantile, où une prédominance masculine écrasante est notée.<ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15939849</ref><ref name=":0" />
 
== Étiologies ==
 
L'étiologie de l'alcalose peut se subdiviser en causes métaboliques et respiratoires: <ref name=":0" />
 
Metabolic<ref name=":0" />
 
 
* Perte excessive d'ion hydrogène - elle se produit principalement en raison de pertes gastriques (aspiration gastrique prolongée et grave, vomissements excessifs du contenu gastrique comme dans la sténose pylorique, chloridorrhée congénitale) .<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14226055</ref><ref name=":3">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14197205</ref>
* Augmentation du bicarbonate dans le compartiment extracellulaire - cela se produit en raison d'un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome lait-alcali) ou d'un apport parentéral accru de citrate ou d'acétate. Une réabsorption rénale accrue du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, ingestion toxique de réglisse, utilisation excessive de diurétiques chlorurétiques).
* Alcalose induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique) qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure peuvent entraîner une augmentation de l'absorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose de contraction.
 
Respiratoire<ref name=":0" />
 


* Faible production de CO2 - conditions hypométaboliques comme un coma sévère, en particulier lorsqu'elles sont soutenues par une ventilation mécanique.
L'alcalose peut se subdiviser en causes métaboliques et respiratoires: <ref name=":0" />
* Perte pulmonaire excessive de CO2 - cela entraîne une alcalose lorsque la production de CO2 dans le corps est normale (hyperventilation psychogène, hyperventilation iatrogène chez les patients sous ventilation mécanique assistée ou oxygénation extracorporelle de la membrane, stades précoces de surdosage de salicylate en raison d'une surstimulation du centre respiratoire ) .<ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12097540</ref><ref name=":0" />
* {{Maladie|nom=Alcalose métabolique}}
* {{Maladie|nom=Alcalose respiratoire}}


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
Le pH du sang est déterminé par l'équation de Henderson-Hasselbalch : <code>pH = 6.1 + log [HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> ] / 0.03 x pCO<sub>2</sub></code>. L'alcalose est ainsi causée par un débalancement entre les ions hydrogène (H<sup>+</sup>) et les bicarbonates (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>).<ref name=":0" />


Le corps a un système tampon robuste qui agit pour minimiser les changements de pH dans les étapes initiales des dérangements acido-basiques. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut en résulter.<ref name=":0" />
Le corps a un système tampon robuste qui agit pour minimiser les changements de pH dans les étapes initiales des dérangements acido-basiques. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut en résulter.<ref name=":0" />


Le rein tente de maintenir un équilibre acido-basique normal par le double mécanisme de réabsorption du bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et de la production de bicarbonate dans le néphron distal. La réabsorption du bicarbonate est médiée par un antiporteur Na-H (sodium-hydrogène) et également par la H (+) - ATPase (adénosine triphosphate-ase). Les influences sur la réabsorption du bicarbonate comprennent le volume sanguin artériel efficace, le taux de filtration glomérulaire, les concentrations de chlorure et de potassium dans le sérum. Dans des conditions entraînant une alcalose respiratoire, le rein agit à la fois pour diminuer la réabsorption du bicarbonate et la production de bicarbonate comme mécanisme compensatoire. Ce processus aide à maintenir le pH du compartiment extracellulaire pour neutraliser l'effet du faible pCO2 qui est le principal dérangement de l'alcalose respiratoire. Cependant, les mécanismes complexes de tamponnage des reins peuvent prendre plusieurs jours pour atteindre leur plein effet, avec une éventuelle baisse attendue du bicarbonate de 4 à 5 mmol / L pour chaque baisse de 10 mmHg de pCO2.<ref name=":0" />
Le rein tente de maintenir un équilibre acido-basique normal par le double mécanisme de réabsorption du bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et de la production de bicarbonate dans le néphron distal.
 
Les influences sur la réabsorption du bicarbonate comprennent:<ref name=":0" />
* le volume sanguin artériel efficace,  
* le taux de filtration glomérulaire,  
* les concentrations de chlorure et de potassium dans le sérum.


D'autre part, la dépression respiratoire entraînant une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour atténuer l'alcalémie résultant des conditions métaboliques (bien que cela soit variable, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de la PaCO2 pour une augmentation de 1 mmol / L de HCO) . L'alkaliémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.<ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2339841</ref><ref name=":14">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3318547</ref><ref name=":0" />
=== Alcalose respiratoire ===
{{Inclure une section d'une page|page=Alcalose respiratoire|section=Physiopathologie}}


Lorsque l'apport de potassium est sous-optimal, cela peut être corrélé à une alcalose métabolique due au sodium intracellulaire ainsi qu'à une augmentation des niveaux de protons et à une diminution conséquente des niveaux d'aldostérone.<ref name=":15">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7070001</ref> Lorsque les protons se déplacent dans le compartiment cellulaire, une alcalose métabolique s'ensuit; ceci est suivi par une dépression du centre respiratoire de la pulsion respiratoire et, finalement, par une purge du bicarbonate par le rein.<ref name=":0" />
=== Alcalose métabolique ===
{{Inclure une section d'une page|page=Alcalose métabolique|section=Physiopathologie}}


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


L'alcalose peut se présenter avec une myriade de signes et de symptômes, basés sur l'étiologie de l'alcalose (respiratoire ou métabolique) et la principale condition conduisant à l'alcalose. <ref name=":0" />
L'alcalose peut se présenter avec une myriade de signes et de symptômes, basés sur l'étiologie de l'alcalose (respiratoire ou métabolique) et la principale condition conduisant à l'alcalose.<ref name=":0" />
 
Une alcalose métabolique peut avoir des manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma, des symptômes neuropathiques périphériques de tremblements, des picotements et des engourdissements, une faiblesse et des contractions musculaires et des arythmies, en particulier lorsqu'elles sont associées à une hypokaliémie et une hypocalcémie. <ref name=":16">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344508</ref> généralement le résultat de syndromes de production excessive de minéralocorticoïdes. Ceux-ci sont généralement en corrélation avec des signes d'expansion du volume, d'hypertension et d'hypokaliémie.<ref name=":17">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28232934</ref> Un vomissement persistant et projectile, non bilieux chez un nourrisson âgé de deux à six semaines, par ailleurs bien présenté, est une présentation caractéristique de la sténose pylorique.
 
Une alcalose respiratoire peut être associée à une syncope, des tremblements et des signes d'hyperventilation, ainsi qu'une douleur thoracique et une dyspnée.<ref name=":18">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27890436</ref><ref name=":0" />


== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
 
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz artériel|indication=}} (de préférence) ou {{Examen paraclinique|nom=Gaz capillaire|indication=}}: nécessaire pour établir l'alcalose et déterminer si elle semble être d'origine métabolique ou respiratoire.  
Une analyse des gaz du sang, de préférence artérielle, est nécessaire pour établir l'alcalose et déterminer si elle semble être d'origine métabolique ou respiratoire. Des tests sanguins auxiliaires sont nécessaires; il s'agit de chimies sériques avec les électrolytes, l'azote uréique sanguin et la créatinine. Bien que la concentration en bicarbonate soit élevée, elle peut indiquer la possibilité d'une alcalose métabolique, mais elle n'est pas confirmative, car la concentration en dioxyde de carbone ainsi que la concentration en ions H + affecteront la présence ou l'absence d'alcalose. Par conséquent, une estimation des gaz sanguins du pH et de la pCO2 est également nécessaire. Cependant, dans les troubles mixtes acido-basiques, des calculs complexes sont nécessaires pour établir des perturbations multiples et déterminer s'il s'agit d'anomalies primaires et / ou coexistantes ou de mécanismes de tamponnage compensatoire.<ref name=":17" /><ref name=":0" />
** {{Signe paraclinique|nom=Alcalémie}} (pH > 7.45)
 
** {{Signe paraclinique|nom=pCO2 diminuée}} et {{Signe paraclinique|nom=HCO3 diminués}} dans l'alcalose respiratoire
Les anomalies électrolytiques associées doivent être identifiées, notamment l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie. Un électrocardiogramme peut être nécessaire pour évaluer les arythmies. La chimie de l'urine est nécessaire pour évaluer la réponse du rein à l'alcalose. L'hypertension nécessite une évaluation et d'autres tests d'hyperaldostéronisme lorsque cela est indiqué. La déplétion volumique nécessite également une évaluation en tant que condition coexistante. <ref name=":0" />
** {{Signe paraclinique|nom=HCO3 augmentés}} et {{Signe paraclinique|nom=pCO2 augmentée}} dans l'alcalose métabolique
 
* Dans les troubles mixtes acido-basiques, des calculs complexes sont nécessaires pour établir des perturbations multiples et déterminer s'il s'agit d'anomalies primaires et / ou coexistantes ou de mécanismes de tamponnage compensatoires.<ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Julian L.|nom1=Seifter|prénom2=Hsin-Yun|nom2=Chang|titre=Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives|périodique=Kidney Diseases (Basel, Switzerland)|volume=2|numéro=4|date=2017-01|issn=2296-9381|pmid=28232934|pmcid=5260542|doi=10.1159/000453028|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28232934/|consulté le=2020-08-03|pages=170–186}}</ref><ref name=":0" />
L'alcalose respiratoire, lorsqu'elle est associée à une hypoxie ou à un gradient alvéolaire-artériel (A-a) accru, nécessite la recherche d'une cause de l'hypoxie. Cependant, une embolie pulmonaire peut provoquer une alcalose respiratoire sans hypoxie associée et doit être exclue avant d'attribuer une hyperventilation à la douleur ou à l'anxiété.<ref name=":19">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6780688</ref><ref name=":20">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20232176</ref><ref name=":0" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
 
* L'approche clinique d'une alcalose est de déterminer si elle est métabolique ou respiratoire et chronique ou aiguë.
{{Section ontologique | classe = Classe de maladie | nom = Approche clinique}}
{| class="wikitable"
|+Compensations attendues de l'alcalose<ref>{{Citation d'un ouvrage|nom1=Binesh-Marvasti, Tina,|nom2=McQueen, Sydney,|nom3=Ahmed, Waleed S.,|nom4=Frankfurter, Claudia,|titre=Toronto Notes 2018 : comprehensive medical reference and review for the Medical Council of Canada Qualifying Exam (MCCQE) Part 1 and the United States Medical Licensing Exam (USMLE) Step 2|isbn=978-1-927363-40-9|isbn2=1-927363-40-3|isbn3=978-1-927363-41-6|oclc=1022761837|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1022761837|consulté le=2020-08-03}}</ref>
!Trouble
!pCO<sub>2</sub>
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|-
| colspan="3" |'''Alcalose respiratoire'''
|-
|Aiguë
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|Chronique
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|'''Alcalose métabolique'''
|↑ 5-7
|↑ 10
|}


== Traitement ==
== Traitement ==
 
* La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte).
La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte). Des étiologies spécifiques comme la sténose pylorique nécessitent une correction chirurgicale tandis qu'une ingestion excessive d'alcali répondra à la restriction de la consommation excessive. Une alcalose associée à des conditions d'excès d'aldostérone peut nécessiter une correction hormonale ou un remplacement avec le traitement de l'hypertension associée. La correction de l'alcalose sensible aux chlorures causée par une déplétion volumique est possible par la reconstitution du volume extracellulaire. Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent faire l'objet d'une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles. Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.<ref name=":21">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17444063</ref><ref name=":0" />
* Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent faire l'objet d'une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles.  
 
* Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.<ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D. K.|nom1=Pahari|prénom2=W.|nom2=Kazmi|prénom3=G.|nom3=Raman|prénom4=Sobhan|nom4=Biswas|titre=Diagnosis and management of metabolic alkalosis|périodique=Journal of the Indian Medical Association|volume=104|numéro=11|date=2006-11|issn=0019-5847|pmid=17444063|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17444063/|consulté le=2020-08-03|pages=630–634, 636}}</ref><ref name=":0" />
Le traitement de l'alcalose respiratoire vise principalement la correction de l'hyperventilation (primaire ou iatrogène) et en dehors du traitement de l'anxiété et de la douleur, il nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique avec une hypercapnie intentionnelle.<ref name=":18" /><ref name=":0" />
 
== Suivi ==
 
{{Section ontologique | classe = Classe de maladie | nom = Suivi}}


== Complications ==
== Complications ==
 
Les complications sont en lien avec les troubles ioniques causés par l'alcalose:<ref name=":0" />
L'alcalose peut entraîner des arythmies potentiellement mortelles (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires), en particulier lorsqu'elles sont associées à une hypokaliémie et une hypocalcémie. Ces anomalies électrolytiques associées peuvent également provoquer des spasmes carpopédiens, une faiblesse musculaire et une altération de l'état mental. <ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26299178</ref><ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24365306</ref><ref name=":0" />
* {{Complication|nom=Tachyarrythmies}}
* {{Complication|nom=Hypokaliémie}}
* {{Complication|nom=Hypocalcémie}}


== Évolution ==
== Évolution ==
* L'alcalose, qu'elle soit respiratoire ou métabolique, est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë.
* Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes tampons peuvent devenir dépassés, ce qui peut conduire à un mauvais pronostic. <ref name=":0" />
* Le pronostic dépend des problèmes associés de déplétion volumique, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.<ref name=":0" />
* On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. <ref group="note">Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était en corrélation avec un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Alexandre Braga|nom1=Libório|prénom2=Danilo Teixeira|nom2=Noritomi|prénom3=Tacyano Tavares|nom3=Leite|prénom4=Candice Torres|nom4=de Melo Bezerra|titre=Increased serum bicarbonate in critically ill patients: a retrospective analysis|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=3|date=2015-03|issn=1432-1238|pmid=25600192|doi=10.1007/s00134-015-3649-9|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25600192/|consulté le=2020-08-03|pages=479–486}}</ref><ref name=":0" />


L'alcalose, qu'elle soit respiratoire ou métabolique, est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë. Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes tampons peuvent devenir dépassés, ce qui peut conduire à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend des problèmes associés de déplétion volumique, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.<ref name=":0" />
== Notes ==
 
<references group="note" />
On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était en corrélation avec un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.<ref name=":22">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25600192</ref><ref name=":0" />
 
== Prévention ==
 
Les patients doivent être informés de l'importance de l'alcalose sévère et de l'étiologie primaire qui cause leur alcalose. Les patients et les familles doivent comprendre le lien entre les causes de l'alcalose telles que les troubles anxieux, les vomissements sévères ou l'ingestion excessive d'alcali, et l'alcalose qui en résulte.<ref name=":0" />
 
== Diagnostic différentiel ==
 
Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les perturbations électrolytiques associées peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie.<ref name=":0" />
 
== Concepts clés ==
 
L'alcalose est une constatation courante chez les patients hospitalisés, mais elle met rarement la vie en danger en soi. Alors que les systèmes tampons du corps corrigent initialement l'alcalose, une alcalose continue peut causer des problèmes cliniques en raison de perturbations électrolytiques associées.<ref name=":0" />
 
== Consultations ==
 
Selon l'étiologie primaire de l'alcalose, une consultation peut être nécessaire avec diverses surspécialités. Une consultation néphrologique peut être nécessaire pour élucider la cause de l'alcalose métabolique et sa prise en charge. Un cardiologue et un endocrinologue peuvent être en mesure d'aider au contrôle de la pression artérielle et à la correction hormonale en cas d'hyperaldostéronisme. Le patient peut nécessiter une hospitalisation sous les soins d'un intensiviste pour une correction électrolytique sévère. Les nourrissons atteints de sténose pylorique auront besoin d'une évaluation chirurgicale et d'une correction. <ref name=":0" />
 
== Amélioration des résultats de l'équipe de soins ==
 
La gestion de l'alcalose nécessite une équipe interprofessionnelle de professionnels de la santé qui comprend une infirmière, des technologistes de laboratoire, des pharmaciens et plusieurs médecins de différentes spécialités. <ref name=":0" />
 
Immédiatement après l'identification de l'alcalose, le clinicien principal est responsable de la coordination des soins, ce qui comprend les éléments suivants <ref name=":25">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28599903</ref>: <ref name=":0" />
 
 
* Commander des analyses de gaz sanguins en série, des chimies sanguines et urinaires.
* Surveiller le patient pour détecter les signes et symptômes de dépression neuromusculaire, d'arythmies cardiaques, d'hypertension et de déplétion volémique.
* Effectuer diverses manœuvres pour aider à limiter la gravité de l'alcalose et stimuler les mécanismes de tamponnage du corps.
* Consultez le pharmacien sur la dose correcte et la méthode de correction des anomalies électrolytiques.
* Consulter un néphrologue pour une prise en charge plus approfondie, qui peut inclure la dialyse.
* Consultez le radiologue sur les tests d'imagerie pour évaluer les causes des vomissements persistants.
* Consultez l'intensiviste au sujet des soins et du suivi des soins intensifs à l'hôpital.
* Les infirmières surveillant le patient atteint d'alcalose métabolique doivent être conscientes des complications potentielles, y compris les arythmies, et informer rapidement les membres de l'équipe.
 
La gestion de l'alcalose ne s'arrête pas avec la correction de l'alcalose. Une fois que le patient atteint un état stable, il faut déterminer comment et pourquoi le patient est devenu alcalotique et également déterminer les facteurs de risque de récidive de l'alcalose. La morbidité et la mortalité de l'alcalose chez les patients hospitalisés sont significatives, <ref name=":22" /><ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481740</ref><ref name=":0" />
 
Ce n'est qu'en travaillant en équipe interprofessionnelle que la morbidité de l'alcalose peut être diminuée. Ce processus comprendra une surveillance continue par le personnel infirmier, qui alertera les participants de tout changement de statut. Le pharmacien peut effectuer un bilan comparatif des médicaments, ainsi que participer à la commande et au débit d'administration des liquides, du bicarbonate et d'autres mesures pharmaceutiques pour corriger l'alcalose. Leur expertise doit être utilisée comme un outil par les cliniciens gérant le cas, dans un effort interprofessionnel collaboratif dans le but principal d'obtenir des résultats optimaux pour les patients.
 
== Références ==
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Version du 7 août 2022 à 13:19

Alcalose
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Informations
Wikidata ID Q512654
Spécialités Néphrologie, pneumologie
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Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'alcalose est un pH sérique anormalement élevé (pH artériel > 7,45). Elle fait partie du spectre des troubles acido-basiques.[1]

Épidémiologie

  • Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe[1].
  • Une alcalose respiratoire est également fréquemment observée dans la population de patients hospitalisés. La prévalence s'est avérée être de 22,5% à 44,7% dans des études sur des patients hospitalisés aux États-Unis.[2][3]
  • L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .[1]
  • Il ne semble pas y avoir de distribution significative de l'alcalose selon le sexe, sauf dans le cas de la sténose pylorique infantile, où une prédominance masculine est notée.[4][1]

Classification

L'alcalose peut se subdiviser en causes métaboliques et respiratoires: [1]

Physiopathologie

Le pH du sang est déterminé par l'équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log [HCO3- ] / 0.03 x pCO2. L'alcalose est ainsi causée par un débalancement entre les ions hydrogène (H+) et les bicarbonates (HCO3-).[1]

Le corps a un système tampon robuste qui agit pour minimiser les changements de pH dans les étapes initiales des dérangements acido-basiques. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut en résulter.[1]

Le rein tente de maintenir un équilibre acido-basique normal par le double mécanisme de réabsorption du bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et de la production de bicarbonate dans le néphron distal.

Les influences sur la réabsorption du bicarbonate comprennent:[1]

  • le volume sanguin artériel efficace,
  • le taux de filtration glomérulaire,
  • les concentrations de chlorure et de potassium dans le sérum.

Alcalose respiratoire

Dans des conditions entraînant une alcalose respiratoire, le rein agit à la fois pour diminuer la réabsorption du bicarbonate et la production de bicarbonate comme mécanisme compensatoire. Ce processus aide à maintenir le pH du compartiment extracellulaire pour neutraliser l'effet du faible pCO2 qui est le principal dérangement de l'alcalose respiratoire. Cependant, les mécanismes complexes de tamponnage des reins peuvent prendre plusieurs jours pour atteindre leur plein effet, avec une éventuelle baisse attendue du bicarbonate de 4 à 5 mmol / L pour chaque baisse de 10 mmHg de pCO2.[5]

Autrement, l'alcalose respiratoire peut avoir deux origines, mais elle est le plus souvent induite par l'hyperventilation:[5]

  • Faible production de CO2 - conditions hypométaboliques comme un coma sévère, en particulier lorsqu'elles sont soutenues par une ventilation mécanique.
  • Perte pulmonaire excessive de CO2 - cela entraîne une alcalose lorsque la production de CO2 dans le corps est normale (hypoxie, hyperventilation psychogène, hyperventilation iatrogène chez les patients sous ventilation mécanique assistée ou oxygénation extracorporelle de la membrane, stades précoces de surdosage de salicylate en raison d'une surstimulation du centre respiratoire ).[6][5]

Alcalose métabolique

L'alcalose métabolique peut avoir les origines suivantes:

  • Perte excessive d'ions H+[7]:
    • Pertes gastro-intestinales: cellules pariétales de l'estomac sécrètent HCl (acide). Donc, une diminution des sécrétions gastriques mènera à une augmentation relative du bicarbonate dans le sang, entraînant ainsi une alcalose.
    • Pertes rénales: le sodium est réabsorbé par un échange d'hydrogène dans les canaux collecteurs rénaux sous l'influence de l'aldostérone. Par conséquent, les pathologies qui augmentent les niveaux de minéralocorticoïdes/aldostérone entraîneront une hypernatrémie, une hypokaliémie et une perte d'hydrogène dans les urines.
  • Augmentation du bicarbonate dans le compartiment extracellulaire - cela se produit en raison d'un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome lait-alcali) ou d'un apport parentéral accru de citrate ou d'acétate. Une réabsorption rénale accrue du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, intoxication à la réglisse)[7]
  • Alcalose induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique) qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure peuvent entraîner une augmentation de l'absorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose de contraction.[7]

Comme mécanisme compensatoire, la dépression respiratoire entraînant une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour atténuer l'alcalémie résultant des conditions métaboliques (bien que cela soit variable, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de la PaCO2 pour une augmentation de 1 mmol / L de HCO3) . L'alkaliémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.[8][9][10]

Présentation clinique

L'alcalose peut se présenter avec une myriade de signes et de symptômes, basés sur l'étiologie de l'alcalose (respiratoire ou métabolique) et la principale condition conduisant à l'alcalose.[1]

Examens paracliniques

  • Gaz artériel (de préférence) ou Gaz capillaire: nécessaire pour établir l'alcalose et déterminer si elle semble être d'origine métabolique ou respiratoire.
  • Dans les troubles mixtes acido-basiques, des calculs complexes sont nécessaires pour établir des perturbations multiples et déterminer s'il s'agit d'anomalies primaires et / ou coexistantes ou de mécanismes de tamponnage compensatoires.[11][1]

Approche clinique

  • L'approche clinique d'une alcalose est de déterminer si elle est métabolique ou respiratoire et chronique ou aiguë.
Compensations attendues de l'alcalose[12]
Trouble pCO2 HCO3-
Alcalose respiratoire
Aiguë ↓ 10 ↓ 2
Chronique ↓ 10 ↓ 5
Alcalose métabolique ↑ 5-7 ↑ 10

Traitement

  • La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte).
  • Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent faire l'objet d'une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles.
  • Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.[13][1]

Complications

Les complications sont en lien avec les troubles ioniques causés par l'alcalose:[1]

Évolution

  • L'alcalose, qu'elle soit respiratoire ou métabolique, est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë.
  • Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes tampons peuvent devenir dépassés, ce qui peut conduire à un mauvais pronostic. [1]
  • Le pronostic dépend des problèmes associés de déplétion volumique, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.[1]
  • On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. [note 1][14][1]

Notes

  1. ↑ Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était en corrélation avec un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 et 1,14 (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  2. ↑ J. E. Hodgkin, F. F. Soeprono et D. M. Chan, « Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients », Critical Care Medicine, vol. 8, no 12,‎ , p. 725–728 (ISSN 0090-3493, PMID 6778655, DOI 10.1097/00003246-198012000-00005, lire en ligne)
  3. ↑ J. T. Mazzara, S. M. Ayres et W. J. Grace, « Extreme hypocapnia in the critically ill patient », The American Journal of Medicine, vol. 56, no 4,‎ , p. 450–456 (ISSN 0002-9343, PMID 4818411, DOI 10.1016/0002-9343(74)90475-6, lire en ligne)
  4. ↑ Teresa To, Anne Wajja, Paul W. Wales et Jacob C. Langer, « Population demographic indicators associated with incidence of pyloric stenosis », Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, vol. 159, no 6,‎ , p. 520–525 (ISSN 1072-4710, PMID 15939849, DOI 10.1001/archpedi.159.6.520, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 5,1 et 5,2 (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  6. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12097540
  7. ↑ 7,0 7,1 et 7,2 Joshua E. Brinkman et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493916, lire en ligne)
  8. ↑ S. Brimioulle et R. J. Kahn, « Effects of metabolic alkalosis on pulmonary gas exchange », The American Review of Respiratory Disease, vol. 141, no 5 Pt 1,‎ , p. 1185–1189 (ISSN 0003-0805, PMID 2339841, DOI 10.1164/ajrccm/141.5_Pt_1.1185, lire en ligne)
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3318547
  10. ↑ (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  11. ↑ Julian L. Seifter et Hsin-Yun Chang, « Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives », Kidney Diseases (Basel, Switzerland), vol. 2, no 4,‎ , p. 170–186 (ISSN 2296-9381, PMID 28232934, Central PMCID 5260542, DOI 10.1159/000453028, lire en ligne)
  12. ↑ Binesh-Marvasti, Tina,, McQueen, Sydney,, Ahmed, Waleed S., et Frankfurter, Claudia,, Toronto Notes 2018 : comprehensive medical reference and review for the Medical Council of Canada Qualifying Exam (MCCQE) Part 1 and the United States Medical Licensing Exam (USMLE) Step 2 (ISBN 978-1-927363-40-9, 1-927363-40-3 et 978-1-927363-41-6, OCLC 1022761837, lire en ligne)
  13. ↑ D. K. Pahari, W. Kazmi, G. Raman et Sobhan Biswas, « Diagnosis and management of metabolic alkalosis », Journal of the Indian Medical Association, vol. 104, no 11,‎ , p. 630–634, 636 (ISSN 0019-5847, PMID 17444063, lire en ligne)
  14. ↑ Alexandre Braga Libório, Danilo Teixeira Noritomi, Tacyano Tavares Leite et Candice Torres de Melo Bezerra, « Increased serum bicarbonate in critically ill patients: a retrospective analysis », Intensive Care Medicine, vol. 41, no 3,‎ , p. 479–486 (ISSN 1432-1238, PMID 25600192, DOI 10.1007/s00134-015-3649-9, lire en ligne)
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