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Choc cardiogénique
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Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du cœur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.

1 Épidémiologie[modifier | w]

La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas.

Les facteurs de risques élucidés dans la littérature[1] sont :

  • STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.
  • Femmes
  • Âge > 75 ans

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique[2].

  • Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.
  • Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.
  • Méchanique : problème physique de parois/valves.
    • Insuffisance valvulaire sévère
    • Sténose valvulaire critique
    • Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)
    • Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)
    • Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire
    • Myxome de l'oreillette

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.

Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé (pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO ou "wedge pressure") > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal.

La chute de pression est souvent initialement tamponnée par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleure perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant ainsi à la mortalité chez ces patients.[4][5][6]

Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge du système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.[7]

4 Présentation clinique[modifier | w]

La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs.

Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :

  • Hypotension artérielle
  • Tachycardie
  • Oligoanurie
  • État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)
  • Extrémités froides, marbrées

Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'œdème pulmonaire. Selon le registre SHOCK, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.[8]

Le choc cardiogénique déclenché par une défaillance du cœur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'œdème pulmonaire

4.1 Questionnaire[modifier | w]

Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.

Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.

4.2 Examen clinique[modifier | w]

Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.

  • Cardiovasculaire
    • Tachycardie + hypotension artérielle
    • Diminution des pouls périphériques
    • Extrémités froides ou marbrées
    • Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)
    • B3 ou B4
    • Présence d'un souffle de novo
    • Distension des veines jugulaires

Pulmonaire

  • Tachypnée ou détresse respiratoire
  • Diminution des murmures vésiculaires aux bases
  • Crépitants

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique).

  • ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).
    • L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.
  • Troponines sériées
  • BNP/NT-proBNP
  • Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire ("poumon blanc")
  • Échographie cardiaque :
    • Défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)
    • L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement.
    • À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif.
  • Coronarographie

Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :

  • FSC
  • Lactates et gaz (acidose métabolique)
    • Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).
  • Bilan hépatique
  • Créatinine, urée
  • INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)
  • Électrolytes étendus
  • TSH (surtout dans le cas d'arythmie)

6 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique :

  • Patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque
    • ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un poumon "blanc".

Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie.

Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver :

  • PAPO > 15 mmHg,
  • Tension veineuse central > 10 mmHg

La Society for Cardiovascular Angiography & Interventions (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique[9] :

  1. À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère)
  2. Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion.
  3. Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique.
  4. Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique.
  5. Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire.

Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Voir étiologies de choc.

8 Traitement[modifier | w]

Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde.

  • Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé
    • Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandés d'emblée
  • Anticoagulation :
    • Dans un contexte d'urgence, l'héparine non fractionné (IV) est privilégié.
  • Angioplastie percutané d'urgence.
    • Thrombolyse lorsque l'angioplastie n'est pas disponible en temps opportun.
    • Pontage aortocoronarien (PAC) d'urgence selon l'étendu de la maladie athérosclérotique.

La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire (ABC). L'admission dans une unité de soins intensifs/coronariens en suit avec instrumentation adéquate lorsqu'opportun.[10]

  • Monitoring continu
  • Canule artériel : monitoring tensions artériel invasifs, gaz artériels et autres bilans.
  • Voie centrale : réplétion volémique, administration d'amines et de médicaments, suivi de la tension veineuse centrale et de la SvO2
  • Cathétérisassion du cœur droit : de moins en moins utilisé.

8.1 Support ventilatoire[11][12][modifier | w]

L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation.

  • Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante
  • La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'œdème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.
    • Diurétiques de l'anse : en présence de surcharge chez des patients avec des tensions artérielles adéquates.

Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons.

  • Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.

8.2 Support hémodynamique [13][14]:[modifier | w]

La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg.

  • Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.
    • L'exception est l'infarctus du coeur droit (voir ci bas).

Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inotropes.

  • Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.
  • Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.[15]
  • Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope avec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.
  • Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.
    • La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.

Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.

8.2.1 Thérapies avancés[16][modifier | w]
  • Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.
  • Left ventricular assist device (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.
  • Extracorporeal membrane oxygenator (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente
  • Autres instruments de support ventriculaire percutané
    • TandemHeart, Impella...
  • Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients [17]
8.2.2 Infarctus du coeur droit[18][modifier | w]

Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).

  • L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.
  • Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.
  • Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche
    • Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.[19][20] Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte.

9 Évolution[modifier | w]

Malgré des avancés médicales et technologiques dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.[21][22]

  • Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.[23]


10 Références[modifier | w]

  1. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  2. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  3. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  4. Ateet Kosaraju, Venkata Satish Pendela et Ofek Hai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489148, lire en ligne)
  5. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  6. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  7. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  8. V. Menon, H. White, T. LeJemtel et J. G. Webb, « The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? », Journal of the American College of Cardiology, vol. 36, no 3 Suppl A,‎ , p. 1071–1076 (ISSN 0735-1097, PMID 10985707, DOI 10.1016/s0735-1097(00)00874-3, lire en ligne)
  9. (en) Srihari S. Naidu, David A. Baran, Jacob C. Jentzer et Steven M. Hollenberg, « SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021. », Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions, vol. 1, no 1,‎ (ISSN 2772-9303, DOI 10.1016/j.jscai.2021.100008, lire en ligne)
  10. Ateet Kosaraju, Venkata Satish Pendela et Ofek Hai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489148, lire en ligne)
  11. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  12. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  13. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  14. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  15. Daniel De Backer, Patrick Biston, Jacques Devriendt et Christian Madl, « Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock », The New England Journal of Medicine, vol. 362, no 9,‎ , p. 779–789 (ISSN 1533-4406, PMID 20200382, DOI 10.1056/NEJMoa0907118, lire en ligne)
  16. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  17. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  18. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  19. (en) Aditi Shankar, Gayathri Gurumurthy, Lakshmi Sridharan et Divya Gupta, « A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock », Clinical Medicine Insights: Cardiology, vol. 16,‎ , p. 117954682210750 (ISSN 1179-5468 et 1179-5468, DOI 10.1177/11795468221075064, lire en ligne)
  20. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  21. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  22. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  23. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)