Gale

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Gale
Maladie
Sarcoptes scabei 2.jpg
Sarcoptes scabei, le pathogène responsable de la gale
Caractéristiques
Signes Plaques, Nodules, Sillons
Symptômes
Prurit cutané
Diagnostic différentiel
Dermatite de contact, Dermatite herpétiforme, Dermatite atopique, Lupus érythémateux, Exanthème médicamenteux, Tinea corporis, Lichen plan cutané, Ilias El Khadraoui/Brouillons/Urticaire, Folicullite, Pemphigoïde bulleuse, Psoriasis
Informations
Autres noms scabiose
Wikidata ID Q167178
Spécialités Dermatologie, infectiologie

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La gale est une affection cutanée contagieuse résultant de l'infestation de l'acarien Sarcoptes scabiei qui creuse des terriers dans la peau et provoque un prurit grave particulièrement la nuit.[1]

Il existe 3 formes de gale :

  1. la forme classique
  2. la forme nodulaire
  3. la gale norvégienne ou gale en croûte.

1 Épidémiologie[modifier | w]

La prévalence mondiale estimée de la gale est de 100 millions d'individus infectés chaque année[2]. Elle est un problème de santé important dans de nombreux pays en développement et a été déclarée maladie dermatologique négligée par l'Organisation mondiale de la santé en 2009[3][1].

La gale est très répandue dans les régions géographiques suivantes : Afrique, Amérique du Sud, Australie et Asie du Sud-Est. La prévalence élevée est en corrélation avec la pauvreté, un mauvais état nutritionnel, l'itinérance et une hygiène inadéquate[4][1].

Les flambées de gale dans les pays industrialisés peuvent survenir de manière sporadique ou sous forme d'épidémies institutionnelles dans les écoles, les maisons de retraite, les établissements de soins de longue durée, les hôpitaux, les prisons et les zones de surpeuplement[4][1].

2 Étiologies[modifier | w]

Cycle de vie de Sarcoptes scabei

L'acarien responsable de la gale est sarcoptes scabei var hominis [4].

S. scabiei réside dans les couches cutanée et épidermique des humains ainsi que des animaux. L'infestation commence avec l'acarien femelle qui s'enfonce dans la couche cornée de son hôte où il pond ses œufs. Il se développe plus tard en larves, nymphes et adultes.

Dans la forme classique de la gale, la population d'acariens sur un individu varie entre 10 et 15 organismes. Il faut généralement dix minutes de contact peau à peau pour que les acariens se transmettent à un autre hôte humain, dans les cas de gale classique. La transmission de la maladie peut également se produire via un vecteur passif tel que les vêtements ou les draps.

Dans la variante en croûte, la gale norvégienne, la population d'acariens sur un seul individu peut atteindre les millions. La gale en croûte survient chez les patients immunodéprimés en raison d'un traitement immunosuppresseur, du diabète, du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou d'un âge plus avancé [5][6]. Cette densité élevée ne nécessite qu'un court contact avec les patients et les matériaux contaminés pour que l'infection se produise. L'état immunologique de l'hôte et l'étendue de la propagation déterminent généralement le nombre d'acariens infestants [5].[1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les acariens femelles adultes creusent des tunnels de 1 à 10 millimètres de long dans les couches superficielles de l'épiderme et pondent 2 à 3 œufs par jour. Les acariens meurent 30 à 60 jours plus tard et les œufs éclosent après environ 2 à 3 semaines.[4][7][1].

Des papules peuvent apparaître dans les 2 à 5 semaines suivant le début de l'infestation.[1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

Les manifestations cliniques d'une infestation par la gale varient d'un individu à l'autre, ce qui peut rendre l'infection difficile à diagnostiquer. Chez certains patients, on n'observe que des signes subtils et il y a absence des indices typiques tels que les antécédents d'exposition, un prurit sévère la nuit ou des contacts étroits avec une présentation similaire [3]. Le prurit chez plusieurs membres de la famille ou des contacts étroits avec une personne infectée devrait toujours amener le prestataire à penser à la gale[1].

4.1 Facteurs de risques[modifier | w]

Les facteurs de risques[4][1]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire:

  • un prurit intense et pire la nuit
  • la présence de papules: en cas d'infestation, elles peuvent apparaître dans les 2 à 5 semaines suivant le début de l'infection.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen cutané, selon les variantes[1]:

  • Les sites communs comprennent les zones intertrigineuses, les aisselles, l'ombilic, les espaces interdigitaux, la ceinture, les mamelons, les fesses, les aréoles des seins féminins, les surfaces de flexion des poignets ou sur la tige du pénis.
  • La tête et le cou sont généralement épargnés chez l'adulte et non chez l'enfant.
  • En règle générale, les infestations se produisent sous une peau fine dans des zones telles que les plis interdigitaux, les aréoles, la région du nombril et la tige du pénis chez l'homme.
  • Des réactions d'hypersensibilité de type IV à l'acarien, aux œufs ou aux excréments peuvent survenir, formant des papules érythémateuses.[5]
    Sites de prédilection de la gale

Forme classique :

  • des sillons de quelques miilimètres à 1 centimètre, surtout au niveau des mains
  • des plaques hyperkératosiques, diffuses ou localisées, sur les paumes, la plante des pieds et sous les ongles

Forme nodulaire :

  • Variante de la forme classique qui présente des nodules érythémateux avec une prédilection vers l'aisselle et l'aine.
  • Les nodules sont prurigineux et considérés comme une réaction d'hypersensibilité à l'acarien femelle.

Gale norvégienne (ou en croûte) :

  • Des plaques érythématosquameuses très prurigineuses principalement situées au niveau des espaces interdigitaux, des plis, des coudes, des aisselles et des organes génitaux.
  • Les démangeaisons associées à la gale cèdent la place au grattage, à l'incrustation et à une éventuelle surinfection bactérienne (impétigo[note 1])[8].

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic de la gale peut être fait cliniquement en observant les sillons aux sites caractéristiques et en présence de prurit nocturne intense. Dans le doute, il est possible d'utiliser certains examens paraclinique:

Gale à la pathologie
  • la biopsie cutanée: ne révèlera généralement pas d'acarien, car il y a souvent très peu d'acariens sur le corps (à l'exception de la gale en croûte):
  • L'acarien et l'œuf peuvent être vus dans le derme réticulaire, si vous avez de la chance, avec un infiltrat inflammatoire.
  • L'épiderme révèle souvent une échelle et une croûte importantes ainsi qu'un exsudat séreux, des neutrophiles et des éosinophiles.

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel:

7 Traitement[modifier | w]

Les traitements de la gale comprennent[1]:

  • Un prurit transitoire de 2-4 semaines après un traitement peut survenir suite à la libération massive d'antigènes après la destruction des acariens[3][9].
  • Traiter les contacts étroits asymptomatiques au minimum 2 fois et simultanément avec la personne affectée[9].
  • 1ère intention
    • perméthrine à 5 % en crème q 1 semaine pour 2 semaines[note 2][3]
      • Elle doit être appliquée sur tout le corps, du cou vers le bas, chez les enfants et les adultes; chez les nourrissons, tout le corps, y compris la tête.
      • La crème doit être laissée sur le corps pendant 8 à14 heures, puis rincée et réappliquée 1 semaine plus tard si besoin.
    • autres alternatives[10]:
      • crotaminton à 10 % en crème HS pour 2 nuits, puis laver 24 heures après la dernière application
      • souffre topique 5-10 % HS pour 3 nuits, puis laver 24 heures après la dernière application
  • 2e intention (pour la forme norvégienne)
    • ivermectine 200-400mcg/kg PO chez les plus de 10 ans x 1 dose, avec possibilité d'une autre dose après 2 semaines et d'une 3e[note 3]
      • L'ivermectine systémique est supérieure à la perméthrine topique dans le traitement des épidémies de gale[7].


L'échec et la récidive du traitement sont courants; l'isolement de la cause peut aider à prévenir de nouvelles infections et à limiter les flambées dans les communautés. Les causes de l'échec du traitement comprennent:

  • ne pas traiter les contacts étroits (les refuges pour sans abris, les prisons, et les établissements de santé)
  • ne pas traiter les personnes exposées lors des épidémies
  • ne pas décontaminer la literie et les vêtements lors du traitement
  • le non-respect du régime de traitement.

L'échec du traitement de la gale en croûte peut résulter en des acariens résistants à l'ivermectine. Dans ce cas, la moxidectine est le traitement recommandé [5].

8 Complications[modifier | w]

Les complications possibles d'une infection par la gale comprennent[3][1]:

9 Évolution[modifier | w]

Traiter le patient, ses contacts étroits et les membres de sa famille est associé à un bon pronostic. Sans traitement, l'infection peut se propager à d'autres membres de la communauté et provoquer une épidémie au sein de la population.[1]

10 Prévention[modifier | w]

La gale se propage rapidement d'une personne à l'autre par contact régulier avec la peau ou par transmission via les vêtements ou les draps. La prise en charge consiste à traiter rapidement les personnes infectées et leurs contacts étroits (simultanément) et à décontaminer la literie, les serviettes et les vêtements[1].

L'isolement devient crucial dans les milieux surpeuplés comme les hôpitaux, pour arrêter la propagation de l'infection. La literie, les serviettes et les vêtements de la personne infectée doivent être lavés en machine à l'eau chaude (au moins 50 oC) et séchés à l'air chaud. Les items ne pouvant être lavés devront être isolés dans un sac plastique hermétique pour au moins 10 jours[11][9].

11 Notes[modifier | w]

  1. Les infections bactériennes secondaires surviennent généralement après la tunnellisation par les acariens. L'impétigo est particulièrement courant car il existe une relation synergique entre l'acarien de la gale et la bactérie Streptococcus pyogenes (Streptocoque du groupe A). Les acariens libèrent des protéines inhibant le complément qui empêchent l'opsonisation de S. pyogenes, ce qui permet aux bactéries de proliférer et d'échapper au système immunitaire.
  2. La perméthrine est scabicide et le deuxième traitement garantit que tous les acariens manqués du premier traitement sont couvert dans le deuxième.
  3. Deux doses d'ivermectine sont scabistatiques; le deuxième traitement tue les acariens qui ont éclos depuis le premier traitement.

12 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 et 1,13 Rachel L. Gilson et Jonathan S. Crane, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31335026, lire en ligne)
  2. (en) Lucia Romani, Andrew C Steer, Margot J Whitfeld et John M Kaldor, « Prevalence of scabies and impetigo worldwide: a systematic review », The Lancet Infectious Diseases, vol. 15, no 8,‎ , p. 960–967 (DOI 10.1016/S1473-3099(15)00132-2, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 Kathryn L. Anderson et Lindsay C. Strowd, « Epidemiology, Diagnosis, and Treatment of Scabies in a Dermatology Office », Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM, vol. 30, no 1,‎ , p. 78–84 (ISSN 1558-7118, PMID 28062820, DOI 10.3122/jabfm.2017.01.160190, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 et 4,4 Giuseppe Micali, Francesco Lacarrubba, Anna Elisa Verzì et Olivier Chosidow, « Scabies: Advances in Noninvasive Diagnosis », PLoS neglected tropical diseases, vol. 10, no 6,‎ , e0004691 (ISSN 1935-2735, PMID 27311065, Central PMCID 4911127, DOI 10.1371/journal.pntd.0004691, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 et 5,3 Lola V. Stamm et Lindsay C. Strowd, « Ignoring the "Itch": The Global Health Problem of Scabies », The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, vol. 97, no 6,‎ , p. 1647–1649 (ISSN 1476-1645, PMID 29016295, Central PMCID 5805045, DOI 10.4269/ajtmh.17-0242, lire en ligne)
  6. Farhad Fakhrudin Vasanwala, Chong Yau Ong, Chen Wee Derrick Aw et Choon How How, « Management of scabies », Singapore Medical Journal, vol. 60, no 6,‎ , p. 281–285 (ISSN 0037-5675, PMID 31243462, Central PMCID 6595060, DOI 10.11622/smedj.2019058, lire en ligne)
  7. 7,0 et 7,1 Corinna Dressler, Stefanie Rosumeck, Cord Sunderkötter et Ricardo Niklas Werner, « The Treatment of Scabies », Deutsches Arzteblatt International, vol. 113, no 45,‎ , p. 757–762 (ISSN 1866-0452, PMID 27974144, Central PMCID 5165060, DOI 10.3238/arztebl.2016.0757, lire en ligne)
  8. Pearl M. Swe, Lindsay D. Christian, Hieng C. Lu et Kadaba S. Sriprakash, « Complement inhibition by Sarcoptes scabiei protects Streptococcus pyogenes - An in vitro study to unravel the molecular mechanisms behind the poorly understood predilection of S. pyogenes to infect mite-induced skin lesions », PLoS neglected tropical diseases, vol. 11, no 3,‎ , e0005437 (ISSN 1935-2735, PMID 28278252, Central PMCID 5360341, DOI 10.1371/journal.pntd.0005437, lire en ligne)
  9. 9,0 9,1 et 9,2 Opinion d'expert (Utilisateur:Maude Allard) [26 octobre 2021] Voir Sujet:Wif4cve4vfzr7tj3
  10. (en) « Bugs & Drugs App », Alberta Health Services (consulté le 23 octobre 2021)
  11. C. M. Salavastru, O. Chosidow, M. J. Boffa et M. Janier, « European guideline for the management of scabies », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV, vol. 31, no 8,‎ , p. 1248–1253 (ISSN 1468-3083, PMID 28639722, DOI 10.1111/jdv.14351, lire en ligne)

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