Dermatite séborrhéique

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Dermatite séborrhéique (DS)
Maladie
Dermatite séborrhéique.jpg
Photographie de dermatite séborrhéique du visage chez l'adulte
Caractéristiques
Signes Maladie de Parkinson, VIH, Dermatite atopique, Blépharite, Conjonctivite, Érythème cutané, Rougeur, Tinea versicolor, Pellicules, Folliculite, Pustulose céphalique néonatale, Cuir chevelu, Papules et plaques périfolliculaires saumonées, Croûtes jaunâtres graisseuses, Squames blanchâtres, Lésions aux bordures mal définies, Lésions symétriques, Croûte de lait, Siège, Plis du cou et de flexion, Régions axillaires, Otite externe non purulente, Dyschromie, Pigmentation variable, Croûte jaunâtre, Graisseuse, Suintante, Adhérente, Papules périfolliculaires saumonées, Plaques périfolliculaires saumonées, Lésion au visage, Lésion au cuir chevelu, Lésion à la poitrine, Lésion au haut du dos, Lésion dans les plis
Symptômes
Rougeur, Asymptomatique , Sensation de brûlure, Pellicules, Prurit cutané
Diagnostic différentiel
Impétigo, Dermatomyosite, Dermatite de contact, Dermatite atopique, Tinea corporis, Eczéma nummulaire, Syphilis secondaire, Tinea versicolor, Candidose, Maladie de Darier, Lupus érythémateux (LE), Tinea capitis, Dermatite de contact irritative, Histiocytose X (à cellules de Langerhans), Acrodermatite entéropathique, Acné vulgaire, Blépharite staphylococcique, Lupus érythémateux subaigu, Érythème annulaire centrifuge, Maladie de Grover, Réaction médicamenteuse, Parapsoriasis, Pemphigus foliacé, Psoriasis inverse, Tinea cruris, Pemphigus bénin familial, Dermatite de contact (irritative ou allergique), Intertrigo à streptocoques, Érythrasma, Psoriasis, Rosacée, Pityriasis rosé
Informations
Terme anglais Seborrheic dermatitis
Autres noms dermite séborrhéique
Spécialités Dermatologie, Médecine familiale

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La dermatite séborrhéique (DS) est une maladie érythémato-squameuse inflammatoire et chronique de la peau, localisée aux zones riches en glandes sébacées [1][2].

1 Épidémiologie[modifier | w]

Environ 5 % de la population mondiale, toutes ethnies confondues, est atteinte de DS. Il est toutefois intéressant de noter qu'environ 50 % de la population est touchée par la version non inflammatoire de la maladie qui se manifeste par la présence de pellicules[3].

La prévalence de la DS évolue en fonction de l'âge. Elle est plus élevée chez les nourrissons, de la naissance à 3 mois : jusqu'à 72 % d'entre eux peuvent être atteints d'une DS[4]. Vient ensuite un autre pic débutant vers la fin de l'adolescence et le début de l'âge adulte, se poursuivant jusqu'à l'âge de 40 ans. La DS touche 14 % des adultes d'âge moyen et des adultes plus âgés [2][5]. Étant donné la grande prévalence durant les premiers mois de vie, la DS infantile (DSI) se distingue de la DS adulte (DSA), en faisant une maladie ayant deux formes de présentation [1][2][6][7]. Dans la forme adulte, les hommes sont davantage touchés tandis que dans la forme infantile, chez le nouveau-né, les deux sexes sont également atteints [7]. La survenue de la DS est aussi influencée par les saisons et le climat, d'où une prévalence qui augmente durant les saisons froides et lorsque le climat est sec, mais qui diminue lors de la saison estivale [7][8][9].

On observe une prévalence importante de DS plus sévère et plus réfractaire aux traitements chez les patients atteints du VIH, qui varie selon le stade de la maladie. Ainsi, la prévalence est de 35 % chez les personnes infectées à un stade précoce comparativement à 85 % chez les patients atteints du SIDA [6][10][11].

La prévalence est également plus élevée dans la maladie de Parkinson et chez les patients développant un parkinsonisme par la prise de neuroleptiques, dans la dépression, dans le syndrome de Down et finalement dans les cas de cancer des voies aériennes et digestives supérieures [2][12].

2 Étiologies[modifier | w]

L'interaction entre la levure du genre malassezia, microorganisme non pathogène de la flore normale, certains composants du sébum et la sensibilité de l'individu à la présence de ces deux facteurs est l'étiologie la plus acceptée à ce jour [6][13][11].

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie de la DS demeure actuellement incomplète. Cependant, il est suspecté que la production de sébum par les glandes sébacées y soit associée. Tout d'abord, une production accrue de sébum survient naturellement aux âges où la prévalence de DS est plus élevée, soit chez le nouveau-né et le jeune adulte. Ensuite, la DS se manifeste justement aux endroits où la densité des glandes sébacées est la plus élevée. Ces éléments viennent donc appuyer l'implication de la séborrhée dans la physiopathologie. Toutefois, celle-ci n'est pas toujours liée au développement de la DS comme l'ont démontré certaines études sur l'acné par exemple. La séborrhée agirait alors possiblement comme un facteur favorisant l'apparition de la DS et la présence de Malassezia, une levure lipophile. Il est également possible que la production d'androgène soit associée à une activité pilosébacée accrue. En effet, le développement de la DSA coïncide avec la puberté et elle est plus fréquente chez les hommes. Cependant, la théorie de la production accrue de sébum n'explique pas à elle seule les mécanismes impliqués puisque certains patients atteints de DS ont une production de sébum normale et que des personnes ayant une surproduction de sébum ne développent pas systématiquement une DS [2][7][14][15][16].

Ensuite, une modification de la flore normale de la peau pourrait être à l'origine d'une réaction immunitaire anormale à la levure Malassezia, à ses toxines ou à ses lipases. D'une part, l'effet immunogène pourrait expliquer la réaction inflammatoire observée, ainsi que la réponse altérée des lymphocytes T et du complément dans la DS chez les personnes susceptibles. La prévalence accrue chez les personnes porteuses du VIH et les patients immunosupprimés supporte l'hypothèse de l'implication du système immunitaire. De plus, des études immunohistochimiques ont démontré la présence accrue de molécules inflammatoires dans les lésions (interkeukines, groupe de cytokines; TNF-alpha; interféron-gamma). Cette inflammation serait causée par des métabolites toxiques, des lipases et des réactifs dérivés de l'oxygène. D'autre part, Malassezia aurait un rôle dans la lyse du sébum, produisant ainsi des acides gras libres aux effets potentiellement inflammatoires tout en modifiant la composition lipidique cutanée. Certaines études ayant démontré une présence plus importante de Malassezia sur les zones touchées, comparativement à plusieurs autres qui sont arrivées à une conclusion différente, le débat persiste. Néanmoins, l'hypothèse du rôle de cette levure est également appuyée par l'efficacité des traitements antifongiques. Ces hypothèses avancées jusqu'à maintenant ne permettent pas de trouver un lien entre la forme infantile et adulte. Chez les nouveau-nés, la forte prévalence suggère quant à elle une explication davantage physiologique [2][7][8][11][14][16][17][18][19]. En effet, le volume des glandes sébacées est augmenté chez le nouveau-né[16].

S'ajoutent aux phénomènes décrits ci-haut une desquamation exagérée des kératinocytes, possiblement liée à une activité exagérée de la calmoduline; une altération des neurotransmetteurs de la peau, telle qu'observée dans la maladie de Parkinson, et de sa propriété barrière permettant à des acides gras libres irritants de la pénétrer, chez des patients prédisposés [8][11].

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de développer une DS sont [11]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Chez l'adulte, les symptômes de la DS sont chroniques et récidivants. Ils peuvent survenir de façon soudaine et sévère chez les patients atteints du VIH. Les symptômes de la DS sont [11]:

Chez le nouveau-né et le nourrisson, la DS apparait à partir de la deuxième semaine de vie et le plus souvent, ils sont asymptomatiques. Ils ne présentent généralement pas de douleur ou de prurit [11].

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Zones préférentielles de la DS
DS du cuir chevelu chez l'adulte
Croûte de lait chez le nourrisson

Les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique [11]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les tests suivants peuvent être faits, surtout pour éliminer des diagnostics alternatifs. En effet, le diagnostic de la DS est clinique et il n'est pas obligatoire d'effectuer de culture ou de test au KOH pour y parvenir. Les test pouvant être utiles sont les suivants [11]:

5.1 Histopathologie[modifier | w]

L'histopathologie de la DS est non spécifique : la biopsie et l'immunofluorescence ne sont donc pas essentielles au diagnostic.

Les éléments pouvant être retrouvés à l'histologie sont une acanthose hyperplasique, une parakératose de l'épiderme, des ostiums folliculaires obstrués, une spongiose de l'épiderme, une inflammation cutanée, un infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel de l'épiderme, la présence de malassezia dans la couche cornée, une progression vers l'hyperplasie psoriasiforme et un infiltrat lymphocytaire lichéniforme (DS chronique), une nécrose des kératinocytes (DS sévère), une leucocytoclasie (DS sévère) et l'expression de la heat shock proteins (VIH) [7][11][9].

6 Approche clinique[modifier | w]

Le diagnostic de la DS est généralement clinique et basé sur les caractéristiques des lésions, leur distribution aux zones riches en glandes sébacées et l'évolution chronique par poussée et rémission. Il est important d'éliminer une infection au VIH devant un patient présentant une forme sévère et d'installation rapide. Il faut également voir à éliminer une maladie de Parkinson devant un patient plus âgé présentant une DS grave et diffuse. Cette dermatose s'améliore avec le traitement antiparkinsonien [7][11][9].

Il est important de garder en tête que la DS peut aussi s'accompagner d'autres dermatoses, dont le Pityrosporum folliculitis ou encore la dermatite atopique chez le nourrisson, et qu'il peut être difficile de la distinguer du psoriasis, même après une biopsie cutanée [8][15].

L'utilisation d'un dermoscope peut faciliter le diagnostic lorsqu'il s'agit de différencier le psoriasis de la DS, en particulier du cuir chevelu. Au dermoscope, les vaisseaux sanguins de la DS apparaissent arborisants tandis que dans le psoriasis, ceux-ci sont glomérulaires [8].

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic de la DS est clinique. Lorsque le diagnostic demeure incertain, une biopsie cutanée peut être nécessaire. Il n'y a pas de signes cliniques pathognomoniques ou de tests de laboratoire permettant de confirmer le diagnostic la DS de façon précise [8].

Chez les nourrissons, les critères diagnostiques de Beare et Rook peuvent être utiles [8]:

  • l'apparition avant l'âge de 6 mois
  • des éruptions érythémato-squameuses touchant le cuir chevelu, la couche ou les zones de flexion
  • l'absence de prurit.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Ongles dans la maladie de Darier
Érythème annulaire centrifuge
Syphilis secondaire sur les paumes des mains
croûtes d'impétigo

8.1 DS de l'adulte[modifier | w]

Diagnostic différentiel de la DS de l'adulte [11]
Région Diagnostic différentiel Caractéristiques
Cuir chevelu Psoriasis Habituellement sans prurit, souvent localisé aux régions occipitale et frontale contrairement à la DS qui se trouve davantage au vertex et aux zones pariétales, plaques plus épaisses [16].
Eczéma (contact) Survient après l'utilisation de shampooings et de teintures à cheveux, cheveux secs et cassants [16].
Maladie de Darier Les papules rugueuses sont en dôme, de couleur brun jaunâtre, disposées en grappe dans les régions séborrhéiques, acanthosis.
Dermatomyosite [26] Sur le cuir chevelu, les plaques sont rosées et squameuses, présence d'un rash héliotrope et d'oedème périoculaire au visage; rechercher une atteinte systémique [26], perte de cheveux [16].
Visage Psoriasis Il est rarement isolé au visage, ongles piqués, lésions plus épaisses et squames moins grasses que dans la DS [7].
Lupus érythémateux (LE) Le lupus discoïde se présente par une atrophie de la peau et par une alopécie cicatricielle, épargne les plis nasolabiaux [16].
Acné vulgaire On retrouve la présence de comédons.
Blépharite staphylococcique
Dermatite de contact (irritative ou allergique) Les paupières sont fréquemment atteintes.
Maladie de Darier Rechercher une modification des ongles.
Rosacée Présence d'érythème et de télangiectasie, peut causer une meibomite (inflammation des glandes de Meibomius), coexiste fréquemment avec la DS [16].
Tronc Psoriasis Des plaques rouges bien délimitées, squames argentées, parfois associé à la DS (sébopsorasis) [15].
Pityriasis rosé La plaque maîtresse initiale est rosée, annulaire et entourée d'une collerette de squames. Après 5 à 10 jours, il y a apparition de multiples papules ovalaires saumonées distribuées en arbre de Noël [27].
Pityriasis versicolor Distribution non symétrique, hypo/hyperpigmentation.
Lupus érythémateux subaigu La localisation se situe aux zones photosensibles.
Eczéma nummulaire Prurit important, des lésions en forme de pièce de monnaie [28].
Tinea corporis Des lésions aux bordures surélevées, squameuses, rouges et à centre clair; peu fréquent chez les nourrissons.
Érythème annulaire centrifuge Un érythème polycyclique récidivant, s'étendant et disparaissant lentement.
Maladie de Darier Des papules et des plaques graisseuses, verruqueuses.
Maladie de Grover[note 1] Acanthose à la pathologie.
Réaction médicamenteuse Rechercher la prise de neuroleptiques, d'immunosuppresseurs, de lithium et de traitements PUVA.
Parapsoriasis Chez la personne âgée, lésions résistantes aux traitements et à croissance très lente.
Pemphigus foliacé Des cloques fragiles et douloureuses, un Nikolsky positif.
Syphilis secondaire Des plaques cuivrées sur les paumes des mains et les plantes des pieds, antécédent de chancre, adénopathies généralisées et symptômes grippaux [9].
Régions intertrigineuses Psoriasis inverse Des plaques rouges bien délimitées.
Dermatite de contact Du prurit, des vésicules.
Tinea cruris Une bordure surélevée, très rare chez le nourrisson.
Érythrasma Une couleur rouge corail à la lampe de Wood.
Candidose Des plaques érythémateuses, érosives, pustules satellites, obésité et immunodéficience.
Pemphigus bénin familial Acanthose à la pathologie.

8.2 DS infantile[modifier | w]

Diagnostic différentiel de la DS infantile [11]
Zone d'atteinte Diagnostic différentiel Caractéristiques
Cuir chevelu (croûte de lait) Tinea capitis Des cheveux cassés, des points noirs.
Impétigo Des croûtes jaunes, couleur miel.
Siège Dermatite de contact irritative Tendance à épargner les plis, davantage de prurit, lésions sèches et moins bien délimitées [15].
Psoriasis Des plaques rouges bien délimitées, des squames argentées.
Histiocytose X (à cellules de Langerhans) Tend à se limiter aux plis, purpura.
Acrodermatite entéropathique Une atteinte périorificielle, déficit en zinc.
Intertrigo à streptocoques [16]

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Dermatite séborrhéique chez l'adulte[modifier | w]

Le traitement principal de la DS du visage et du cuir chevelu chez l'adulte consiste en un traitement à base d'antifongiques [16]. Un traitement d'attaque suivi d'un traitement d'entretien pour prévenir les récidives est recommandé [9]. Puisque Malassezia prend environ 2 semaines à proliférer à la suite d'un traitement, les traitements d'entretien, qui peuvent être au besoin ou plus réguliers, suivront sensiblement cette cadence [16]. La combinaison de plusieurs des traitements se retrouvant dans le tableau ci-dessous est également recommandée [25].

Traitements de la DS chez l'adulte [11][16][9][2]
Indications Classe de médicament Médicaments et posologie Information complémentaire
Crèmes, onguents, lotions et gels Atteinte du visage et du corps Antifongiques
  • Le kétoconazole est utilisé en traitement de première intention. Le taux de succès des azoles topiques atteint 75-90 %. Ils possèdent également des propriétés antiprurigineuses.
  • L'efficacité du ciclopirox serait équivalente au kétoconazole tout en ayant moins d'effets secondaires.
  • Les antifongiques ont également un effet anti-inflammatoire et permettent donc de diminuer l'usage des corticostéroïdes. Le kétoconazole 2 % possède une efficacité égale à l'hydrocortisone 1 % et provoque moins d'effets secondaires. [8][2]
Anti-inflammatoires
  • Les corticostéroïdes et les inhibiteurs de la calcineurine topiques sont utilisés en 2e ligne de traitement et pour les symptômes importants des poussées modérées à sévères. Ils peuvent aussi être utilisés en association avec les antifongiques. [2][9][29]
  • Les inhibiteurs de calcineurine topiques sont utilisés en alternative aux corticostéroïdes lorsque leur utilisation devient fréquente [30]. En plus d'avoir la même efficacité, ils ont moins d'effets secondaires [9].
  • Pour les corticostéroïdes, il est à noter qu'il y a un risque d'effet rebond à l'arrêt [9][30]. Pour les zones de peau plus minces (visage, organes génitaux, plis), favoriser l'usage de l'hydrocortisone 1 % ou du désonide. Pour le tronc, le valerate de betaméthasone peut être utilisé.
Shampooing Atteinte du cuir chevelu Antifongiques
  • Le shampooing de kétoconazole est utilisé en traitement de première intention. Il faut laver la région atteinte et laisser agir 5 à 10 minutes puis rincer. Utiliser initialement tous les jours ou au minimum 2 à 3 fois par semaine pendant au moins 1 mois ou jusqu'à la rémission et par la suite, une fois par semaine pour prévenir les rechutes tant que cela est nécessaire [9][16][30].
  • Certaines souches de Malassezia sont résistantes aux azoles. Les shampooings à base de sulfure de sélénium ou de pyrithione de zinc sont donc utilisés en traitement de 2e intention. Les shampooings à base de goudron, de pyrithione de zinc, de sulfure de sélénium, de soufre ou d'acide salicylique sont disponibles en vente libre et sont utilisés pour les atteintes légères [2][9][16][30]. Il faut laver la région atteinte et laisser agir 5 à 10 minutes puis rincer. Utiliser 2 fois par semaine pendant au moins 1 mois et poursuivre par la suite au besoin tant que cela est nécessaire [9][30].
Antiprurigineux

Kératolytiques

Kératolytique
Antimicrobien

Kératolytique

Anti-inflammatoires
  • Le shampooing de fluocinolone s'utilise tous les jours (Capex). [9]
  • Le shampooing à base de clobétasol (Clobex) est employé 2 fois par semaine en alternance avec un shampooing de kétoconazole pendant 2 semaines pour les cas modérés à sévères. [9]
  • La mousse de valérate de bétaméthasone (Luxiq) peut être utilisée 2 fois par jour [9].
Médicaments oraux DS généralisée et diffuse ou réfractaire aux traitements topiques Antifongiques et anti-inflammatoires
  • Kétoconazole 200 mg PO die X 4 semaines [2][31]
  • Itraconazole 200 mg PO die les 7 premiers jours du mois X 1 mois puis 200 mg PO die les 2 premiers jours du mois X 11 mois [8][31]
  • Fluconazole 50 mg PO die X 2 semaines ou 200-300 mg PO die 1X/semaine X 2-4 semaines [31]
  • Terbinafine 250 mg po die X 4-6 semaines ou 250 mg PO die 12 jours par mois X 3 mois [31]
  • À ce stade de la maladie, une référence en dermatologie est requise. [9]
  • L'itraconazole aide à prévenir les poussées et améliore la qualité de vie. [32][33]
  • Surveiller la fonction hépatique, rénale et les interactions médicamenteuses pendant le traitement [34].
Rétinoïde
  • Dans les cas sévères, l'isotrétinoïde peut être utilisée.

Dans le cas de la DS associée au VIH et à la maladie de Parkinson, le traitement standard de la DS s'applique en plus du contrôle de la maladie sous-jacente [35].

9.2 Dermatite séborrhéique infantile[modifier | w]

Dans la DSI, le traitement diffère quelque peu. Le traitement des croûtes de lait est le suivant [11]:

10 Complications[modifier | w]

Les complications de la DS sont très rares et surtout associées à des erreurs quant au diagnostic [38]. Les complications de la DS sont les suivantes [11]:

11 Évolution[modifier | w]

La DSI est une affection bénigne, auto-résolutive, dont le pronostic est excellent . En effet, les lésions disparaissent spontanément en quelques semaines ou en quelques mois, et ce, avant l'âge de 6 à 12 mois, parfois même sans traitements. Cette forme ne progresse donc pas jusqu'à l'âge adulte [2][8][7][11][14][15].

Chez l'adulte, la DS demeure une affection incurable, laquelle évolue de façon chronique selon un mode de présentation par poussées et rémissions [11].

12 Prévention[modifier | w]

La DSI inquiète davantage les parents puisque l'enfant n'est que peu ou pas affecté. Par conséquent, il est important de rassurer les parents sur l'évolution bénigne de la DSI [11][40]. Pour ce qui est de la DSA, l'éducation aux patients est tout aussi importante. En effet, lorsqu'ils sont bien renseignés sur la maladie et son évolution chronique et incurable, il leur est possible de bien la contrôler par les traitements d'entretien afin d'éviter les rechutes [2][11][41].

Plusieurs traitements pouvant soulager les symptômes de la DS sont disponibles en vente libre à un coût parfois plus abordable. Il est donc pertinent d'informer les patients sur ces options afin de prévenir des rechutes et ainsi leur éviter des consultations inutiles [11].

13 Notes[modifier | w]

  1. Dermatose acantholytique transitoire
  2. Atteint surtout le siège chez les nouveau-nés et les nourrissons.
  3. Principalement chez le nouveau-né immunodéprimé ou chez les patients VIH+.

14 Références[modifier | w]

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