Utilisateur:Nathan Marcoux/Brouillons/Choc cardiogénique

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Choc cardiogénique
Maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes

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Le choc cardiogénique est une entité clinique d'hypoperfusion causé par la défaillance du cœur à pomper le sang à travers le corps. Par définition, ce type de choc est d'origine intracardiaque. Cette diminution de débit cardiaque mène à l'hypoxie et à l'atteinte des organes cibles. Ce type de choc relativement commun demeure une cause de mortalité importante en lien avec sa gestion difficile.

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

Épidémiologie

La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est celle d'un infarctus aigu du myocarde et se présente chez environ 5 à 10 % des cas.

Les facteurs de risques élucidés dans la littérature[1] sont :

  • STEMI : deux fois plus de risque de choc cardiogénique comparé à un NSTEMI.
  • Femmes
  • Âge > 75 ans
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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

Étiologies

L'étiologie du choc cardiogénique peut être divisé en trois catégories : cardiomyopathique, arythmogène et mécanique[2].

  • Cardiomyopathique : problèmes de contractilité.
  • Arythmogène : problèmes électrophysiologiques.
  • Méchanique : problème physique de parois/valves.
    • Insuffisance valvulaire sévère
    • Sténose valvulaire critique
    • Rupture valvulaire aiguë (rupture de cordon, rupture papillaire, abcès)
    • Défaut de la paroi septale (ex. communication intraventriculaire sévère)
    • Rupture d'anévrisme de la paroi ventriculaire
    • Myxome de l'oreillette
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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Physiopathologie

La physiopathologie du choc cardiogénique découle d'une dysfonction de la contractilité myocardique soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit (ou plus rarement les deux). Ceci résulte en une diminution du débit cardiaque, de l'hypotension, une vasoconstriction systémique et de l'ischémie cardiaque.

Typiquement, les patients en choc cardiogénique ont une diminution de la saturation veineuse d'oxygène et des pressions de remplissage de ventricule élevé (pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO ou "wedge pressure") > 15 mmHg, tension veineuse central > 10 mmHg). Parfois, chez les patients avec une fonction rénale préservé et un premier infarctus du myocarde, ce dernier peut s'avérer anormalement normal.

La chute de pression est souvent initialement tamponnée par une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Ce phénomène est médié par la relâche de vasopresseurs endogènes tel la norépinéphrine et l'angiotensine II. Le but de cette vasoconstriction est de permettre une meilleure perfusion des coronaires. Cependant, la combinaison d'un débit cardiaque diminué et d'une augmentation de la résistance vasculaire (et donc de la post-charge) peut mener à une diminution de la perfusion des tissus dont au niveau des artères coronaires, menant au maintient d'un cercle vicieux d'ischémie, de dysfonction myocardique puis d'hypoperfusion. Dans le but de faire une vasodilatation compensatoire, une réaction inflammatoire systémique semblable à ce que l'on voit en choc septique suit cette première réaction. Une augmentation des cytokines proinflammatoires tel l'oxyde nitrique, le peroxynitrite, le TNF-α, l'interleukine-1 contribues à ce phénomène pathologique en plus d'être plus directement cardiotoxique, contribuant ainsi à la mortalité chez ces patients.[4][5][6]

Lorsque le choc est causé par une défaillance du ventricule droit, le débit de sang vers l'artère pulmonaire est diminué menant à une surcharge du système veineux et d'un compromis du remplissage du ventricule gauche et l'hypoperfusion systémique qui s'en suit. Le ventricule droit est surtout tolérant à une augmentation du volume circulant mais peu compliant à une augmentation de la postcharge. Avec une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, le ventricule droit se dilate et le septum interventriculaire pousse sur la cavité du ventricule gauche ("D-shape") empêchant ainsi un remplissage adéquat du ventricule gauche en diastole exacerbant ainsi l'hypoperfusion systémique.[7]

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Présentation clinique

La présentation du choc cardiogénique ressemble aux autres types de chocs.

Initialement, des signes d'hypoperfusion seront présente. Celles-ci inclus :

  • Hypotension artérielle
  • Tachycardie
  • Oligoanurie
  • État de conscience altéré (ralentissement psychomoteur, confusion, coma...)
  • Extrémités froides, marbrées

Vu la défaillance cardiaque sévère, typiquement ces patients vont aussi être en détresse respiratoire secondaire à l'œdème pulmonaire. Selon le registre SHOCK, le tiers des patients en choc cardiogénique n'avait pas d'évidence de surcharge et 5.2 % n'avaient pas d'hypotension franche malgré la présence de signes d'hypoperfusion.[8]

Le choc cardiogénique déclenché par une défaillance du cœur droit (ex. infarctus de la paroi inférieure du myocarde) se présente de façon un peu différente avec une distension des veines jugulaires en absence d'œdème pulmonaire

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Questionnaire

Lorsque le patient est conscient, il est primordial de tenter de déterminer le type de choc sous-jacent dans l'optique de traiter le plus rapidement possible l'étiologie sous-jacente.

Les questions payantes sont celles liés à l'étiologie sous-jacente dont la plus fréquente est l'infarctus du myocarde.

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Examen clinique

Outre les stigmates de commun à tous les types de chocs, certains éléments à l'examen physique peuvent aider pister vers le diagnostique de choc cardiogénique.

  • Cardiovasculaire
    • Tachycardie + hypotension artérielle
    • Diminution des pouls périphériques
    • Extrémités froides ou marbrées
    • Rythme irrégulier (si présence d'arythmie maligne)
    • B3 ou B4
    • Présence d'un souffle de novo
    • Distension des veines jugulaires

Pulmonaire

  • Tachypnée ou détresse respiratoire
  • Diminution des murmures vésiculaires aux bases
  • Crépitants
La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

Examens paracliniques

Spécifique au choc cardiogénique, il faut rechercher les causes fréquentes (SCA, arythmie, valvulopathie critique).

  • ECG : arythmie maligne, élévation segment ST ou sous décalage ST, inversion de l'onde T, bloc AV (2e degré Mobitz 2 ou complet/3e degré).
    • L'ECG est a répété selon le degré de suspicion s'il est initialement normal.
  • Troponines sériées
  • BNP/NT-proBNP
  • Radiographie pulmonaire : surcharge pulmonaire ("poumon blanc")
  • Échographie cardiaque :
    • Défaillance ventriculaire (droit ou gauche) sévère, anomalies régionales de contractilité (ARC), valvulopathies critiques (surtout sténose aortique ou mitrale), rupture cordon mitral ou prolapsus mitral, rupture du septum ventriculaire, dissection aortique proximal (possibilité de dissection coronarienne secondaire)
    • L'échographie au chevet (EDU) par un professionnel formé est souvent adéquat initialement.
    • À nôté que l'épanchement cardiaque peut être présent mais que la tamponnade est physiologiquement un type de choc obstructif.
  • Coronarographie

Si l'étiologie du choc n'est pas clair, il est nécessaire de dépister toute cause potentiel de choc chez le patient selon ses facteurs de risques. Le bilan paraclinique étendu inclus les signes d'hypoperfusion systémique :

  • FSC
  • Lactates et gaz (acidose métabolique)
    • Un gaz artériel peut être utile pour évaluer la PaO2 mais aussi pour sa rapidité de résultats (gaz choc).
  • Bilan hépatique
  • Créatinine, urée
  • INR et PTT (surtout pour la prise en charge subséquente)
  • Électrolytes étendus
  • TSH (surtout dans le cas d'arythmie)
La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

Le diagnostic est principalement un diagnostic clinique :

  • Patient en choc avec anamnèse et examens en faveur d'une étiologique cardiaque
    • ex. DRS, STEMI à l'ECG, détresse respiratoire avec une RXP démontrant un poumon "blanc".

Le diagnostique du syndrome coronarien aigu nécessite une confirmation (et ensuite un traitement) via une coronarographie.

Dans les cas où l'étiologie du choc est incertain ou le SCA n'est pas en cause, l'échographie cardiaque devient le meilleur outil diagnostique. Outre les signes mentionnés plus haut, on peut retrouver :

  • PAPO > 15 mmHg,
  • Tension veineuse central > 10 mmHg

La Society for Cardiovascular Angiography & Interventions (SCAI) ont émis une classification des stades de choc cardiogénique[9] :

  1. À risque : aucune évidence de choc mais patient à risque (Infarctus large, insuffisance cardiaque décompensé sévère)
  2. Pré-choc : début d'instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie) mais en absence de signes d'hypoperfusion.
  3. Choc "classique" : instabilité hémodynamique avec hypoperfusion. Nécessité de vasopresseurs ou de ventilation mécanique.
  4. Détérioration du choc : idem au choc classique mais avec détérioration des bilans d'hypoperfusion ou augmentations du support ventilatoire/pharmacologique.
  5. Extremis : choc réfractaire à risque élevé ou en état d'arrêt cardiorespiratoire.

Ces stades ont pour but de déterminer la sévérité de la maladie en terme de continuum : un patient peut progresser vers la récupération ou peut se détériorer avec un taux de mortalité plus élevé.

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

Voir étiologies de choc.

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Traitement

Comme toute cause de choc, il est primordial de traiter l'étiologie sous-jacente. Comme noté ci-dessus, la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde.

  • Une dose de charge d'aspirine 325 mg est recommandé
    • Les inhibiteurs du P2Y12 ne sont pas recommandés d'emblée
  • Anticoagulation :
    • Dans un contexte d'urgence, l'héparine non fractionné (IV) est privilégié.
  • Angioplastie percutané d'urgence.
    • Thrombolyse lorsque l'angioplastie n'est pas disponible en temps opportun.
    • Pontage aortocoronarien (PAC) d'urgence selon l'étendu de la maladie athérosclérotique.

La prise en charge du choc cardiogénique débute comme la majorité des chocs, c'est-à-dire avec support hémodynamique et ventilatoire (ABC). L'admission dans une unité de soins intensifs/coronariens en suit avec instrumentation adéquate lorsqu'opportun.[10]

  • Monitoring continu
  • Canule artériel : monitoring tensions artériel invasifs, gaz artériels et autres bilans.
  • Voie centrale : réplétion volémique, administration d'amines et de médicaments, suivi de la tension veineuse centrale et de la SvO2
  • Cathétérisassion du cœur droit : de moins en moins utilisé.

Support ventilatoire[11][12]

L'oxygénation et la protection des voix respiratoires demeure la base de tout effort de réanimation.

  • Une saturation d'oxygène > 90% est généralement suffisante
  • La majorité de ses patients sont aussi à risque d'être en insuffisance respiratoire suite à de l'œdème pulmonaire causé par la défaillance cardiaque.
    • Diurétiques de l'anse : en présence de surcharge chez des patients avec des tensions artérielles adéquates.

Lorsque la ventilation non invasive est insuffisante, un mode de ventilation invasive tel l'intubation endotrachéale est indiqué. Des volumes courants cibles de 5-7 mL/kg de poids idéal sont utilisés pour leurs effets protecteurs pour les poumons.

  • Un volume courant plus bas optimise la vascularisation et les échanges entre la vascularisation pulmonaire et le parenchyme pulmonaire en tour diminuant la résistance du circuit pulmonaire et la post charge du ventricule droit.

Support hémodynamique [13][14]:

La cible de tension artérielle moyenne (TAM) est généralement émise à ≥ 65 mmHg.

  • Cristalloïde : en absence de signes et symptômes d'oedème pulmonaire, un challenge avec un petit bolus (250-500) de salin isotonique peut être tenter en surveillant la réponse hémodynamique et les conséquences respiratoires.
    • L'exception est l'infarctus du coeur droit (voir ci bas).

Le support hémodynamique est rapidement initié par l'utilisation d'agents inotropes.

  • Norépinéphrine : première ligne. Titrer à dose minimal pour éviter les effets proarythmique.
  • Dopamine : amine avec effet dose dépendant. Possiblement moins bon agent en première ligne que la norépinéphrine.[15]
  • Dobutamine : effet surtout beta-1 donc inotrope avec de léger effets vasodilatateurs. Légère chronotropie augmente le risque d'arythmie.
  • Milrinone : inhibiteur PDE3 avec des effets similaire à la dobutamine. Surtout métabolisé par les reins.
    • La dobutamine ou la milrinone sont les choix premiers (en plus de la norépinéphrine) pour titrer dans le but d'augmenter le débit cardiaque chez les patients avec des tensions adéquates.

Chez les patients avec des tensions artérielles plutôt élevé, il y a possibilité de rajouter un vasodilatateur intraveineux tel la nitroglycérine ou le nitroprusside avec but de diminuer la postcharge et la précharge.

Thérapies avancés[16]
  • Ballon intraaortique (BIA) : utilité chez les patients avec défaut mécanique ou chez certains patients avec détérioration rapide.
  • Left ventricular assist device (LVAD) : outil implanté en chirurgie dans le but de faire un bridge vers la récupération (ex. reperfusion rapide mais persistance d'hypoperfusion) ou bridge vers la greffe cardiaque.
  • Extracorporeal membrane oxygenator (ECMO) : lorsque l'oxygénation est sévèrement compromis ou lors de dysfonction biventriculaire sévère nécessitant une stabilisation urgente
  • Autres instruments de support ventriculaire percutané
    • TandemHeart, Impella...
  • Thérapie de remplacement rénale chez jusqu'à 20% des patients [17]
Infarctus du coeur droit[18]

Le ventricule droit est très dépendant de la précharge pour son débit cardiaque. La prise en charge va aussi dépendre du degré de dysfonction du ventricule gauche associé (postcharge sur le ventricule droit).

  • L'utilisation de cristalloïde peu être tenté lorsqu'il y a absence de surcharge pulmonaire. Encore une fois, avec parcimonie.
  • Les nitrates et diurétiques ne devrait pas être utiliser pour éviter de diminuer la précharge.
  • Les vasopresseurs sont les mêmes que pour un choc du coeur gauche
    • Vasopressine : effet vasoconstricteur pur. Peu d'effet vasoconstricteur sur le circuit pulmonaire (postcharge moindre) que la norépinéphrine donc alternative potentiel en première ligne.[19][20] Demeure un excellent choix de 2e ligne lors de choc mixte.
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Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
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  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
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  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Évolution

Malgré des avancés médicales et technologiques dans la prise en charge et de cette entité, le taux de mortalité intrahospitalière demeure élevé soit environ 40-50 %.[21][22]

  • Le taux de réadmission à 30 jours pour les survivants est de 18.6 %.[23]
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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
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La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Notes

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TRAITEMENTS

Les traitements:

  • médicament 1, 100-200 mg PO DIE[pédiatrie]
  • traitement 2 BID x 1 sem[gériatrie]

NOTES


Gériatrie

  1. Poursuivre le traitement 2 semaines de plus.

Pédiatrie

  1. 10mg/kg die


Références

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Exemple:
 
  1. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  2. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  3. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  4. Ateet Kosaraju, Venkata Satish Pendela et Ofek Hai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489148, lire en ligne)
  5. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  6. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  7. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  8. V. Menon, H. White, T. LeJemtel et J. G. Webb, « The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? », Journal of the American College of Cardiology, vol. 36, no 3 Suppl A,‎ , p. 1071–1076 (ISSN 0735-1097, PMID 10985707, DOI 10.1016/s0735-1097(00)00874-3, lire en ligne)
  9. (en) Srihari S. Naidu, David A. Baran, Jacob C. Jentzer et Steven M. Hollenberg, « SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021. », Journal of the Society for Cardiovascular Angiography & Interventions, vol. 1, no 1,‎ (ISSN 2772-9303, DOI 10.1016/j.jscai.2021.100008, lire en ligne)
  10. Ateet Kosaraju, Venkata Satish Pendela et Ofek Hai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489148, lire en ligne)
  11. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  12. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  13. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (PMID 30947630, Central PMCID PMC6507212, DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  14. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  15. Daniel De Backer, Patrick Biston, Jacques Devriendt et Christian Madl, « Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock », The New England Journal of Medicine, vol. 362, no 9,‎ , p. 779–789 (ISSN 1533-4406, PMID 20200382, DOI 10.1056/NEJMoa0907118, lire en ligne)
  16. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  17. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  18. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 27 octobre 2022)
  19. (en) Aditi Shankar, Gayathri Gurumurthy, Lakshmi Sridharan et Divya Gupta, « A Clinical Update on Vasoactive Medication in the Management of Cardiogenic Shock », Clinical Medicine Insights: Cardiology, vol. 16,‎ , p. 117954682210750 (ISSN 1179-5468 et 1179-5468, DOI 10.1177/11795468221075064, lire en ligne)
  20. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  21. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 29 octobre 2022)
  22. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)
  23. Cyrus Vahdatpour, David Collins et Sheldon Goldberg, « Cardiogenic Shock », Journal of the American Heart Association, vol. 8, no 8,‎ , e011991 (DOI 10.1161/JAHA.119.011991, lire en ligne)