Utilisateur:Cyrille De Halleux/Brouillons/Toxicité aux salicylates (aspirine)

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Toxicité aux salicylates (aspirine)
Maladie
Caractéristiques
Signes Tachypnée , Altération de l'état de conscience , Respiration Kussmaul , Température corporelle élevée
Symptômes
Confusion, Dyspnée , Acouphène , Nausées et vomissements (approche clinique), Température corporelle élevée
Diagnostic différentiel
Délirium, Sepsis, Sevrage à une substance
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[ Classe (v4) ]
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Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
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Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

La toxicité des salicylates est une urgence médicale qui peut être causée par une ingestion intentionnelle ou accidentelle de salicylates, le plus souvent de l'aspirine. Elle se manifeste par des désordres métaboliques, acido-basiques, une toxicité neurologique et pulmonaire principalement.

Épidémiologie

En 2011, il y avait 30 000 cas de toxicité salicylate aux États-Unis avec 39 décès. Dans l'ensemble, la mortalité était inférieure à 0,01 % ; cependant, ce chiffre est passé à 15 % pour les patients présentant une toxicité sévère. Les complications augmentaient lorsque le diagnostic n'était pas posé lors de l'évaluation initiale.[1][2][3]

Étiologies

Les étiologies sont :

  • aspirine et comprimés mixtes (ex : Fiorinal🅪)
  • Huile de thé des bois (Oil of wintergreen) : contient du salicylate de méthyle
  • Produits pour la peau (ex : crème solaire), shampoings antipelliculaire : peuvent contenir salicylate souvent sous forme de salicylate d'octyle.
  • Crèmes pour douleurs musculaires (ex : RUB a535🅪) : contient du salicylate de méthyle
  • Médicaments pour dyspepsie en vente libre (ex : Pepto Bismol🅪) : contient du subsalicylate de bismuth

Les salicylates sont largement disponibles en vente libre. Ils sont couramment utilisés pour leurs propriétés analgésiques, antipyrétiques et antithrombotiques. Ils sont aussi présents sous différentes formes (salicylate de méthyle, salicylate d'octyle, etc.) dans de nombreux produits non pharmaceutiques, comme des cosmétiques, produits hygiène, crèmes pour la peau, etc. Pour atteindre des niveaux toxiques avec des produits topiques, il faudra généralement les prendre par voie orale ou exposer une grande surface cutanée pour une durée prolongée. Ceci représente surtout un risque chez les enfants. Les salicylates peuvent être combinés dans des formulations avec d'autres classes de médicaments, notamment des narcotiques, des antihistaminiques et des médicaments anticholinergiques. Cela peut compliquer la gestion et l'identification des patients à risques. La combinaison de plusieurs sources de salicylates (ex : aspirine, comprimés mixtes, produits cosmétiques et naturels) peut provoque une intoxication involontaire [4][5][3].

Physiopathologie

Résumé

Les salicylates sont rapidement métabolisés en acide salicylique par hydroxylation. Il y aura un équilibre entre la forme non-ionisé et la forme ionisée. Le pH physiologique favorisera la forme ionisée, alors qu'un pH acide (comme lors d'une intoxication), favorise la forme non-ionisée. La forme non-ionisée traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et la quantité d'acide salicylique cérébrale est responsable de la toxicité neurologique. De plus, la forme ionisée (favorisée en milieu alcalin) reste ''capturée'' dans l'urine et ne rediffuse pas passivement en dehors du tubule rénale contrairement à la forme non-ionisée. En résumé l'alcalose sérique favorise la concentration d'acide salicylique dans le sérum et les urines plutôt que dans les système nerveux central, alors que l'acidose a un effet inverse. Voilà pourquoi l'alcalinisation des urines ET du sérum sont utilisées dans l'intoxication aux salicylates.


L'empoisonnement au salicylate provoque une variété de troubles métaboliques et atteinte d'organes. La stimulation directe de la moelle cérébrale provoque une hyperventilation et une alcalose respiratoire. Une acidose métabolique à anion gap élevé se surajoute ensuite. Finalement, la toxicité neurologique et la fatigue musculaire entraîneront une diminution de la compensation respiratoire et entraîneront une acidose respiratoire surajoutée à l'acidose métabolique provoquant une acidémie sévère et entraînant une instabilité hémodynamique pouvant provoquer un arrêt cardiaque.[6][3]

Désordres acido-basiques

Alcalose respiratoire : Stimulation directe des salicylates sur les chémorécepteurs périphériques et le centre de la respiration de le système nerveux central (SNC), provoquant une augmentation de la ventilation et donc une alcalose respiratoire. Survient précocement dans l'intoxication aux salicylates.

Acidose respiratoire : Tardivement dans l'intoxication, la fatigue musculaire et la toxicité neurologique provoque une diminution de la ventilation et donc une acidose respiratoire. Si elle survient précocement il faut suspecter une co-ingestion de substances dépressives du SNC.

Hyperthermie et acidose lactique : Découplage de la phosphorylation oxydative : effet ionophore

Hypoglycémie et acidose lactique : Inhibition du cycles de Krebs (cycle de l'acide citrique) par inhibition de l'alpha-cétoglutamate déshydrogénase et la succinate déshydrogénase. ce qui provoque diminution de l'oxaloacétate disponible (précurseur de la néoglucogenèse) et diminue l'efficacité du cycle de krebs (augmentation du métabolisme anaérobique et donc de l'acidose lactique).

Hypoglycémie : Diminution de la néoglucogenèse.

Augmentation de l'acidocétose : Augmentation de la lipolyse secondaire à l’augmentation du pH par l'hyperventilation (phase initiale de l'intoxication) et augmentation de l'entrée des acides gras libres dans la mitochondrie, le tout résultant en une augmentation des corps cétoniques, dont le beta-hydroxybutyrate et l'acide acétoacétique.

Acidose métabolique : Principalement expliquée par les lactates, puis acidocétose. L'effet direct de l'acide salicylique et ses métabolites contribuent minoritairement à l'acidose métabolique (moins de 5 mmol/L).

Présentation clinique

L'identification d'une source de salicylates, de la quantité, la durée et le temps écoulé depuis l'exposition permettra de mieux évaluer la probabilité et la gravité de l'intoxication. Parfois le questionnaire n'est pas possible ou non fiable, et la suspicion sur la base des signes et symptômes sera nécessaire.

Intoxication aiguë

La corrélation entre les niveaux de salicylates et les symptômes est mauvaise, car on mesure les niveaux sanguins et il y a redistribution dans les tissus, ce qui provoquera une baisse des niveaux sériques tout en augmentant la sévérité des symptômes. C'est aussi pour cette raison qu'un même niveau de salicylates sera généralement associé à des symptômes plus sévères en intoxication chronique.

En cas de surdosage aigu de salicylate, l'apparition des symptômes se produira dans les 3 à 8 heures. La gravité des symptômes dépend de la quantité ingérée. Pour les ingestions légères, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales généralisées sont courants. La tachypnée est généralement présente. Des maux de tête et des étourdissements peuvent également survenir. L'acouphène sera classiquement présente. Cependant, cela peut se produire à des niveaux inférieurs et non toxiques (1.5 mmol/L à 3 mmol/L).[3] Aussi, jusqu'à 55% des individus avec des niveaux supra-thérapeutiques de salicylates n'auront pas de symptômes auditifs, l'absence de tels symptômes ne peut donc pas éliminer le diagnostique.

Les patients présentant une toxicité modérée du salicylate présenteront des symptômes neurologiques plus graves. Ceux-ci peuvent inclure de la confusion, des troubles de l'élocution et des hallucinations. La tachypnée est plus prononcée et s'accompagne de tachycardie et d'hypotension orthostatique. L'acidose sera plus marquée et peut être difficile à compenser. Attendez-vous à ces symptômes 6 à 18 heures après l'ingestion.[3]

En intoxication sévère aux salicylates il peut y avoir un dommage cellulaire avec œdème cérébral et pulmonaire. Les patients peuvent devenir obnubilés et développer des convulsions. L'hypoventilation peut remplacer l'hyperventilation, qui est préoccupante en cas d'insuffisance respiratoire imminente. L'intubation endotrachéale, bien qu'elle ne soit pas idéale pour les troubles métaboliques, peut être nécessaire pour la protection des voies respiratoires. Une hypotension due à une acidose et à une hypovolémie est possible. Des troubles du rythme cardiaque peuvent survenir. La tachycardie sinusale est la plus fréquente. Un arrêt cardiaque peut également survenir, l'asystolie étant le rythme le plus courant.[3]

Les patients souffrant de toxicité chronique au salicylate présenteront des symptômes similaires à ceux de la toxicité aiguë, mais à des niveaux inférieurs. Les patients pédiatriques passeront de symptômes légers à des symptômes graves plus rapidement que les adultes.[3]

ATTENTION : les niveaux de salicylates peuvent être rapportés en mmol/L (UI), mg/dL et mg/L : 1 mmol/L = 14 mg/dL = 140 mg/L et peuvent porter à confusion dans l'interprétation des résultats d'un laboratoire à l'autre.

Voir Examens Paracliniques pour explications sur le moment du dosage et son interprétation.

Intoxication chronique

L'intoxication chronique aux salicylates est souvent non diagnostiquée et confondue par une autre maladie avec plusieurs similitudes, comme un sepsis, sevrage alcoolique, insuffisance cardiaque, etc. La présence de confusion, d'alcalose respiratoire avec ou sans acidose métabolique er d'hyperthermie chez un patient exposé au salicylates doit faire suspecter ce diagnostique. Typiquement cela survient chez des patients âgés sans intention suicidaire qui ont été exposé à une source de salicylates à leur insu en plus de leur dose usuelle. Par exemple, une combinaison de facteurs comme la prise d'aspirine orale, de remèdes naturopathiques (thé des bois, Oil of Wintergreen), de crème pour les douleurs musculaires sur une peau avec un épithélium altéré peuvent conduire à un intoxication chronique aux salicylates. Plusieurs aliments contiennent aussi des traces de salicylates. De plus, le tinnitus et autres symptômes auditifs peuvent être masqués chez certaines personnes particulièrement si la personne à déjà des problèmes d'audition.

Dans un tel scénario un dosage de salicylates est pertinent, mais le niveau sera beaucoup plus bas pour une même sévérité de symptômes qu'en intoxication aiguë, car les salicylates sont complètement redistribués et la toxicité dépend de la concentration tissulaire (non mesurée) et non de la concentration sérique.

L'insuffisance rénale, fréquente chez la personne âgée contribue à diminuer l'excrétion de salicylates alors que l'hypoalbuminémie (lorsque présente) augmente la quantité non liée aux protéines ce qui prédispose à la toxicité aux salicylates.

Questionnaire

Les symptômes de cette maladie sont :

Examen clinique

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents sont :


Interprétation des niveaux de salicylates

1,0 mmol/L = 14 mg/dL

La corrélation entre les signes/symptômes et niveaux de salicylates est mauvaise, car on mesure les niveaux sérique alors que c'est la concentration dans les tissus (surtout le cerveau) qui est corrélée aux symptômes. Un niveau élevé sérique précoce, avant qu'il y ait redistribution dans les tissus, peut donc causer moins de symptômes qu'un niveau plus bas mesuré plus tardivement après équilibre avec les tissus.

En pratique faire dosage à l'arrivée et si discordance entre résultat et état clinique, refaire dosage sérié jusqu'à l'obtention d'un résultat à la baisse.

Pic sérique atteint après 1h en usage thérapeutique de comprimés standards, en intoxication le pic est souvent retardé en 4h et 24h en raison du pylorospasme provoqué par salicylates, formation de bézoards et l'ingestion de comprimés à libération prolongée.

1 - 2 mmol/L = thérapeutique

2 - 7,5 mmol/L = Toxicité variable, de très sévère à asymptomatique

­ 7,5 mmol/L = Toxicité sévère, si le patient n'est pas déjà fortement symptomatique, il faut anticiper une détérioration importante.

Approche clinique

Diagnostic

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

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Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel de la maladie est :

Traitement

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Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Les traitements proposés sont les suivants :

Les patients présentant une toxicité au salicylate présentent une hypovolémie due à l'hyperventilation, à la fièvre et à une activité métabolique accrue. La réanimation liquidienne doit utiliser D5 avec 3 ampères de bicarbonate de sodium. Le dextrose traitera l'hypoglycémie du système nerveux central (SNC). Le bicarbonate de sodium va permettre de corriger l'acidose métabolique. Le potassium peut être complété en cas d'hypokaliémie. Le débit urinaire cible est de 2 à 3 mL/kg par heure.[7][8][3]

Les patients présentant une toxicité sévère finiront par se fatiguer et seront incapables de maintenir la compensation respiratoire de l'acidose métabolique. Une ventilation mécanique, bien qu'elle ne soit pas idéale, peut être nécessaire. Envisager un bolus de 1 à 2 mEq/kg de bicarbonate de sodium au moment de l'intubation pour temporiser le pH du patient jusqu'à ce que l'hyperventilation puisse reprendre sous le ventilateur. La ventilation mécanique ne pourra pas non plus compenser l'acidose métabolique. Des arrangements pour l'hémodialyse en urgence doivent être organisés après l'intubation. Les patients peuvent également éprouver une détresse respiratoire secondaire à un œdème pulmonaire suite à une réanimation liquidienne.[3]

Après la stabilisation initiale, des tentatives doivent être faites pour diminuer les taux sériques de salicylate. Il a été démontré que le charbon actif diminue les niveaux de salicylate. Cependant, aucun bénéfice en termes de morbidité ou de mortalité n'a été démontré. Un lavage gastrique peut être envisagé si le patient se présente après une ingestion aiguë d'aspirine entérosoluble. S'il y a le moindre souci d'aspiration, ces options doivent être évitées. L'irrigation de l'intestin entier n'a montré aucun avantage et peut augmenter l'absorption.[3]

La réanimation liquidienne et l'alcalinisation du sérum augmenteront l'élimination des salicylates. L'hémodialyse peut également accomplir cela. Les indications de l'hémodialyse comprennent une acidose ou une hypotension sévère malgré la réanimation liquidienne ; les niveaux de salicylate sont supérieurs à 100 mg/dL, ventilation mécanique ou lésions des organes cibles. Les signes courants de lésions des organes cibles dans la toxicité des salicylates comprennent les convulsions, la rhabdomyolyse, l'œdème pulmonaire, l'œdème cérébral et l'insuffisance rénale. L'hémodialyse élimine les salicylates et le lactate, ce qui devrait améliorer l'acidose métabolique du patient.[3]

Les convulsions doivent être traitées avec des benzodiazépines. Du glucose doit également être administré car une hypoglycémie du SNC peut être présente. Attendez-vous à ce que l'acidose métabolique du patient s'aggrave après une crise et envisagez d'administrer un bolus de bicarbonate.[3]

Les patients présentant des ingestions mineures et des symptômes minimes peuvent être renvoyés chez eux si leurs taux de salicylate sont à la baisse et qu'aucun trouble métabolique n'est présent. Les patients dont les taux de salicylate augmentent et dont le pH sérique se détériore doivent être admis à l'unité de soins intensifs pour une surveillance plus approfondie.[9][3]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications de cette maladie sont :

Évolution

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Prévention

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Toxicocinétique

La constante d'ionisation de l'aspirine est de 3, ce qui la rend plus facilement absorbée dans les environnements acides tels que l'estomac. Divers facteurs peuvent influer sur l'absorption. La formulation du salicylate (libération prolongée vs immédiate) en étant une. La nourriture dans l'estomac au moment de l'ingestion peut retarder l'absorption. L'aspirine a la propension à former des bézoards qui retarderont l'absorption. L'aspirine peut provoquer des spasmes du sphincter pylorique, ce qui augmente le temps passé dans l'estomac, ce qui permet une meilleure absorption. L'absorption se poursuit dans l'intestin grêle.[3]

Le foie métabolise les salicylates par élimination de premier ordre, et les métabolites inactifs sont ensuite excrétés dans les urines. Avec des niveaux accrus de salicylate, ces voies deviennent saturées, ce qui entraîne une élimination d'ordre zéro. L'élimination est encore retardée chez les patients présentant une maladie rénale et hépatique sous-jacente.[3]

Il a été démontré que les préparations cutanées de salicylate atteignent la circulation sanguine. Cependant, les concentrations sériques n'atteignent pas des niveaux toxiques. Théoriquement, cela peut se produire chez les enfants ou les patients dont la peau est compromise, par exemple en raison de brûlures ou de psoriasis.[3]

Conseils

Les patients présentant une toxicité salicylate doivent être discutés avec des toxicologues médicaux. La néphrologie doit être consultée pour les patients nécessitant une hémodialyse. Les patients dont les taux de salicylate augmentent et dont les troubles métaboliques s'aggravent doivent être admis dans une unité de soins intensifs pour une surveillance étroite.[3]

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27834107
  2. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24472429
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 et 3,18 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29763054
  4. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28363584
  5. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27842792
  6. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002424
  7. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28064509
  8. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25986310
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17364628
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