« Maladie cœliaque » : différence entre les versions
(Édition section étiologie et physiopatho) |
(Édition questionnaire) |
||
| Ligne 33 : | Ligne 33 : | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Présentation clinique}} | ||
=== Facteurs de risque === | |||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Facteurs de risque}}Voici certains facteurs de risque de la maladie coeliaque : | |||
* maladie auto-immune : diabète de type 1, hypothyroïdie , thyroïdite auto-immune | |||
* trisomie 21 | |||
* déficit sélectif en IgA | |||
=== Questionnaire === | |||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Questionnaire}}Plusieurs symptômes gastro-intestinaux orientent vers une maladie coeliaque et sont à rechercher au questionnaire : <ref name=":0" />'''<ref name=":6" />''' | |||
* diarrhée, mais parfois constipation | |||
* stéatorrhée | |||
* flatulences | |||
* distension abdominale | |||
* inconfort abdominal | |||
* douleur abdominale | |||
* vomissements | |||
* ulcères aphteux récurrents dans la bouche | |||
Toutefois, certains patients sont asymptomatiques. | |||
Certains symptômes extra-intestinaux sont aussi à rechercher et peuvent inclure : <ref name=":0" />'''<ref name=":6" />''' | |||
* fatigue | |||
* retard de croissance chez l'enfant ou perte de poids inexpliqué chez l'adulte | |||
* maux de tête chroniques, migraines | |||
* retard de la ménarche | |||
* dermatite herpétiforme | |||
* léthargie | |||
* symptômes neurologiques : faiblesse musculaire, paresthésies, convulsions, ataxie, syndrome du tunnel carpien, myopathie | |||
* troubles neuropsychologiques : dépression, épilepsie, migraines | |||
Certains conditions sont associées à la maladie coeliaque et peuvent être questionnés avec les antécédents du patient : '''<ref name=":6" />''' | |||
* hémosidérose pulmonaire | |||
* reflux gastro-oesophagien | |||
* infertilité et avortement spontanés | |||
* glossite atrophique | |||
* pancréatite | |||
* myocardite, cardiomyopathie | |||
* maladie hépatique chronique : élévation chronique AST, cirrhose biliaire primitive | |||
* maladie inflammatoire intesitinale | |||
- | |||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}} | {{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Examen clinique}} | ||
oedème = malabsoprtion | |||
== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
| Ligne 128 : | Ligne 89 : | ||
Etudes en laboratoire: <ref name=":0" /> | Etudes en laboratoire: <ref name=":0" /> | ||
anémie ferriprive, | |||
* Anémie due à une mauvaise absorption de la vitamine B12, du folate ou du fer | |||
* Coagulopathie due à une mauvaise absorption de la vitamine K | |||
* Ostéoporose | |||
AST augmenté | |||
o Déficit vitamine D | |||
hyposplénisme | |||
Néphropathie IgA (30% des pts) | |||
Les symptômes extra-intestinaux sont courants et peuvent inclure: | |||
* Les diabétiques de type 1 et le syndrome de Down ont une incidence élevée de maladie cœliaque; un bilan approprié est donc nécessaire | * Les diabétiques de type 1 et le syndrome de Down ont une incidence élevée de maladie cœliaque; un bilan approprié est donc nécessaire | ||
* Les électrolytes peuvent révéler une hypocalcémie, une hypokaliémie, une acidose métabolique | * Les électrolytes peuvent révéler une hypocalcémie, une hypokaliémie, une acidose métabolique | ||
| Ligne 257 : | Ligne 231 : | ||
- Hépatome | - Hépatome | ||
L'incidence de certaines complications obstétricales telles que le travail prématuré, le retard de croissance et la mortinaissance chez les femmes atteintes de la maladie cœliaque non traitée est plus élevée.<ref name=":0" /> | |||
== Évolution == | == Évolution == | ||
Version du 16 novembre 2020 à 12:45
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Oedème des membres inférieurs, Hypoplasie de l'émail dentaire, Stomatite aphteuse, Délais dans l'éruption des dents, Distension abdominale |
| Symptômes |
Syndrome du tunnel carpien, Convulsions, Faiblesse musculaire, Paresthésies, Dermatite herpétiforme, Épilepsie, Ataxie , Retard staturo-pondéral, Migraine, Ballonnement, ... [+] |
| Diagnostic différentiel |
Syndrome du côlon irritable, Malabsorption, Sprue tropicale, Pullulation bactérienne, Gastro-entérite bactérienne, Infection à Giardia, Duodénite peptidique, Lymphome intestinal, Gastro-entérite virale, Maladie de Crohn, ... [+] |
| Informations | |
| Terme anglais | Celiac disease |
| Wikidata ID | Q11088 |
| Spécialités | Gastro-entérologie, Chirurgie générale |
 Page non révisée | |
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
| Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La maladie cœliaque est une entéropathie chronique de l'intestin grêle. Elle est déclenchée par l'exposition au gluten dans l'alimentation des personnes sensibles. La sensibilité est déterminée génétiquement. [1][2][3][4]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
| Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La prévalence de la maladie cœliaque dans la population générale est d'environ 0,5% à 1%. La prévalence réelle, ainsi que la détection et le diagnostic, ont augmenté au cours des 10 à 20 dernières années. L'incidence est plus élevée chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes comme le diabète de type 1. Il y a aussi une histoire familiale de la maladie entre 10% et 15% chez les parents du premier degré. La maladie est surtout présente en Europe, mais a aussi une incidence mondiale. [4][5]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Étiologie |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
|
La maladie coeliaque est le résultat d'une réaction défavorable du système immunitaire au gluten. Le gluten est un résidu protéique de l'extraction de certaines céréales (blé, orge, seigle, avoir). Le gluten se transforme en gliadine pendant la digestion et la pénétration de la gliadine dans la paroi intestinale entraine une réaction immune. Cette réaction implique un anticorps contre la transglutaminase tissulaire, soit les anticorps anti-transglutaminases (IgA). Il y a des facteurs génétiques prédisposants à développer la maladie coeliaque, soit les gènes HLA-DQ2 et HLA-DQ8. Il existe cependant d'autres voies proposées qui contribuent à la maladie, comme la glycoprotéine gliadine. C'est une protéine a un effet toxique direct sur les entérocytes en régulant à la hausse la production d'IL-15. Les infections gastro-intestinales de la petite enfance sont aussi pertinentes pour le développement de la maladie cœliaque plus tard dans la vie.Toutefois, il est probable que cela soit également directement lié au fait que la maladie cœliaque est causée par un trouble de la fonction immunitaire.[4][5]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
| Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
Un peptide dérivé du gluten, la gliadine, cause des dommages à l'intestin grêle. Il y a une inflammation locale et le processus conduit à la destruction des petites villosités intestinales. Cette destruction, à son tour, entraîne une diminution de la fonctionnalité de la surface intestinale et une malabsorption. Le manque d'absorption des nutriments a un impact direct sur le système digestif mais aussi indirectement sur tous les systèmes de l'organisme. Cet impact se traduit généralement par une mauvaise santé et est la raison pour laquelle la maladie cœliaque peut avoir des signes et des symptômes provenant de presque tous les systèmes du corps, pas seulement du système gastro-intestinal. Les symptômes de la maladie cœliaque sont dus aux lésions des entérocytes dans l'intestin grêle. Dans le tableau clinique complet, les caractéristiques typiques de l'intestin grêle sont l'inflammation chronique et l'atrophie des villosités. Les anticorps IgA contre l'endomysium du muscle lisse et la transglutaminase tissulaire sont souvent utilisés pour poser le diagnostic de la maladie cœliaque. Cependant, seulement environ 5% des patients atteints de la maladie cœliaque présentent une carence en cette immunoglobuline.[4][6][7]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: |
(Aucun texte)
(Texte)
(Texte)
(Texte) |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Facteur de risque |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
|
Voici certains facteurs de risque de la maladie coeliaque :
- maladie auto-immune : diabète de type 1, hypothyroïdie , thyroïdite auto-immune
- trisomie 21
- déficit sélectif en IgA
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
|
Plusieurs symptômes gastro-intestinaux orientent vers une maladie coeliaque et sont à rechercher au questionnaire : [4][5]
- diarrhée, mais parfois constipation
- stéatorrhée
- flatulences
- distension abdominale
- inconfort abdominal
- douleur abdominale
- vomissements
- ulcères aphteux récurrents dans la bouche
Toutefois, certains patients sont asymptomatiques.
Certains symptômes extra-intestinaux sont aussi à rechercher et peuvent inclure : [4][5]
- fatigue
- retard de croissance chez l'enfant ou perte de poids inexpliqué chez l'adulte
- maux de tête chroniques, migraines
- retard de la ménarche
- dermatite herpétiforme
- léthargie
- symptômes neurologiques : faiblesse musculaire, paresthésies, convulsions, ataxie, syndrome du tunnel carpien, myopathie
- troubles neuropsychologiques : dépression, épilepsie, migraines
Certains conditions sont associées à la maladie coeliaque et peuvent être questionnés avec les antécédents du patient : [5]
- hémosidérose pulmonaire
- reflux gastro-oesophagien
- infertilité et avortement spontanés
- glossite atrophique
- pancréatite
- myocardite, cardiomyopathie
- maladie hépatique chronique : élévation chronique AST, cirrhose biliaire primitive
- maladie inflammatoire intesitinale
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
|
oedème = malabsoprtion
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
|
Le bilan diagnostique commence généralement par des tests sérologiques. Les deux anticorps mesurés sont des anticorps anti-transglutaminase tissulaire (par dosage immunoenzymatique ou ELISA mesuré numériquement) et des anticorps anti-endomysiaux qui sont généralement signalés comme négatifs, faiblement positifs ou positifs. Traditionnellement, la prochaine étape et la norme de référence pour le diagnostic est la biopsie de la muqueuse duodénale; dans la maladie cœliaque, cela montre une atrophie villositaire. Il est important que ces tests soient effectués pendant que le patient suit un régime alimentaire régulier contenant du gluten.[8][9][4]
Un autre test utile est celui de l'antigène leucocytaire humain (HLA). Des génotypes HLA spécifiques ont été fortement associés à la maladie cœliaque. Les tests HLA peuvent être utilisés dans le processus de diagnostic. Par exemple, les directives conjointes BSPGHAN et Celiac UK publiées en 2013 indiquent que des tests sérologiques positifs avec typage HLA positif en présence de symptômes typiques peuvent être acceptés comme confirmant le diagnostic sans nécessiter de biopsie.
Etudes en laboratoire: [4]
anémie ferriprive,
- Anémie due à une mauvaise absorption de la vitamine B12, du folate ou du fer
- Coagulopathie due à une mauvaise absorption de la vitamine K
- Ostéoporose
AST augmenté
o Déficit vitamine D
hyposplénisme
Néphropathie IgA (30% des pts)
Les symptômes extra-intestinaux sont courants et peuvent inclure:
- Les diabétiques de type 1 et le syndrome de Down ont une incidence élevée de maladie cœliaque; un bilan approprié est donc nécessaire
- Les électrolytes peuvent révéler une hypocalcémie, une hypokaliémie, une acidose métabolique
- Anémie due à une carence en folate, en fer ou en vitamine B12
- Le temps de prothrombine peut être prolongé
- Les selles sont grasses et ont une odeur rance [4]
Radiologie[4]
Le suivi de l'intestin grêle peut révéler une oblitération de la muqueuse intestinale, une dilatation de l'intestin et une floculation du baryum. [4]
L'endoscopie supérieure est souvent utilisée pour confirmer le diagnostic [4]
Histopathologie
La maladie cœliaque ne concerne que la muqueuse de l'intestin grêle. Les villosités peuvent être absentes ou atrophiques et l'hyperplasie de la crypte est présente. Une prolifération accrue de lymphocytes et de plasmocytes est observée dans la lamina propria. [4]
INVESTIGATION :[5]
Tester :
- pt avec diarrhée chronique, malabsorption, perte de poids et distension abdo
- anémie ferriprive, folate, B12 abaissés non expliqués
Algorithme d’évaluation :
1. doser anti-transglutamiase et IgA anti-endomysial (meilleur qu’anti-gliadine)
2. si + : confirmer avec biopsie duodénale (2e et 3e duodénum)
3. si tests -, mais fortement suspect suspecter déficit IgA (doser IgG anti-gliadine), penser à d’autres hypothèses d’atrophie villeuse
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
|
CLASSIFICATION :[5]
- Maladie classique : 3 éléments nécessaires pour dx
1. atrophie villeuse
2. symptômes de malabsorption (ex : stéatorhée, perte de poids, déficit nutritionnel)
3. résolution de l’atteinte muqueuse et des sx après le retrait du gluten
- Maladie atypique : moins de sx que la maladie classique (ostéoporose, anémie, arthrite, AST augmenté, infertilité) mais dommages muqueux idem
- Maladie silencieuse/asx : découverte fortuite d’IgA anti-gliadine ou anti-transglutaminase, léger changement muqueux
- Maladie latente : peu d’atteinte muqueuse malgré diète avec gluten
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
| Formats: | Liste à puces |
| Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
|
- Gastro-entérite bactérienne
- Maladie de Crohn
- Giardia
- Syndrome du côlon irritable
- Malabsorption
- Gastroentérite virale [4]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
| Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
Il est recommandé à toutes les personnes diagnostiquées avec la maladie cœliaque de suivre un régime strict sans gluten. Cette adhésion se fait mieux sous la supervision de spécialistes, y compris un diététicien. En général, les symptômes s'améliorent avec le régime sans gluten en quelques jours à quelques semaines. Les patients qui ne répondent pas ont besoin d'un examen plus approfondi du diagnostic, mais également d'une évaluation de l'observance du régime. Les tests sérologiques peuvent évaluer la conformité. La non-conformité peut être involontaire chez une personne qui peut encore ingérer du gluten sans s'en rendre compte.[10][11][4]
D'autres tests comprennent l'examen de l'impact de la malabsorption (due à la maladie cœliaque). Les éléments suivants peuvent être surveillés: numération formule sanguine complète, réserves de fer, acide folique, ferritine, taux de vitamine D et d'autres vitamines liposolubles et densité minérale osseuse.[4]
La prise en charge des patients ayant une sérologie positive mais pas de résultats anormaux à la biopsie sur biopsie duodénale est controversée. Il existe de nombreuses situations où le diagnostic n'est pas clair. Certains patients présentent des symptômes pertinents malgré l'absence de changements identifiés sur la petite biopsie intestinale. Il existe également une maladie cœliaque séronégative. Ce terme décrit la situation inverse lorsque, malgré les symptômes typiques, il n'y a pas de preuve sérologique de la maladie, mais il y a une atrophie villositaire significative de la biopsie duodénale.[4]
Actuellement, le seul traitement recommandé pour la maladie cœliaque est le régime sans gluten. Cela a un impact significatif sur la vie des personnes touchées et peut être difficile à maintenir. Il y a un travail continu sur d'éventuelles thérapies non diététiques qui permettent aux personnes atteintes de la maladie cœliaque de tolérer le gluten. L'un des principaux axes de recherche dans ce domaine concerne les modulateurs immunitaires. D'autres approches, comme les immunisations ou l'ingestion de substances qui modifieraient la toxicité du gluten, sont également à l'étude. Cependant, aucun n'a atteint le stade de la recommandation ou de l'approbation pour un tel traitement.[4]
Les corticostéroïdes ne profitent qu'à un petit pourcentage de patients atteints de la maladie cœliaque.[4]
TRAITEMENT[5]
6 éléments de tx :
- consultation diététique
- éducation sur la maladie
- adhésion à vie d’une diète sans gluten
- pas d’orge, de blé, d’avoine ou de seigle
- identification des déficits nutritionnels
- support de groupe
- suivi à vie d’une équipe médicale
Faire biopsie duodénale 4 mois après le début de la diète pour confirmer la bonne évolution, si aucune amélioration, penser à :
- pauvre compliance, ingestion accidentelle de gluten, overlapping d’une autre mx, sprue réfractaire, jéjunite ulcéreuse ou lymphome intestinal
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | |
Une fois le diagnostic de maladie cœliaque posé, les brevets doivent être suivis régulièrement pour s'assurer qu'ils sont conformes à un régime sans gluten et ne développent aucune complication.[4]
Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
| Commentaires: |
|
| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
|
Il existe un risque de lymphomes et d'adénocarcinomes de l'intestin grêle sur le long terme.[4]
Les femmes enceintes peuvent faire une fausse couche et / ou avoir un enfant atteint de malformations congénitales [4]
Une petite taille et un retard de croissance peuvent survenir chez les enfants [4]
Le fait de ne pas absorber les nutriments peut conduire à ce qui suit: [4]
- Ostéopénie
- Diathèse hémorragique
- Croissance retardée
- Anémie
- Manque d'endurance à l'exercice
- Saisies[4]
RISQUE NÉOPLASIQUE :[5]
- lymphome : 18% des cancers
o enteropathy-associated T cell intestinal lymphoma : outcome pire que les autres lymphomes du grêle, souvent de haut grade
o tx : chimiothérapie, greffe de moelle (survie 10% à 5 ans)
- Adénocarcinome : grêle et colon
- Épidermoïde oropharyngé (surtout oesophagien)
- Hépatome
L'incidence de certaines complications obstétricales telles que le travail prématuré, le retard de croissance et la mortinaissance chez les femmes atteintes de la maladie cœliaque non traitée est plus élevée.[4]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Le pronostic pour les patients avec un diagnostic et un traitement corrects est bon. Malheureusement, l'observance d'un régime sans gluten est très difficile et les rechutes sont fréquentes. Certains patients ne répondent pas à un régime sans gluten ou aux corticostéroïdes; ils ont une qualité de vie médiocre.[4]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
|
Le patient doit rester conforme à un régime sans gluten [4]
Concepts clés
La maladie cœliaque non traitée entraîne des problèmes de santé chroniques et des complications. L'intolérance secondaire au lactose est courante. Il existe un risque accru d'ostéoporose, d'épilepsie, d'infections, de cancer de l'intestin et de lymphome jéjunal. Le manque de calcium entraîne des problèmes de dentition.[4]
La maladie cœliaque étant une maladie auto-immune, de nombreux cliniciens recommandent que tous les patients atteints de la maladie cœliaque soient également dépistés pour le diabète de type 1 et les problèmes de fonction thyroïdienne. Ce dépistage est recommandé car des perturbations auto-immunes similaires sont à l'origine de ces troubles et, par conséquent, le risque de ces troubles est accru chez les personnes partageant le même bagage génétique.[4]
Toxicocinétique
Il existe depuis longtemps des doutes quant à la toxicité de l'avoine pour un patient atteint de la maladie cœliaque. Récemment, des études ont montré que l'avoine n'est pas nocive et que des doutes étaient probables car elle est couramment transformée avec du blé et, par conséquent, la contamination croisée était très élevée.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Celiac Disease (StatPearls / Celiac Disease (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722929 (livre).
- Cet article a été créé en partie ou en totalité le 2020-11-13 à partir de Chirurgie (application), créée par Dre Hélène Milot, Dr Olivier Mailloux et collaborateurs et partagé sous la licence CC-BY-SA 4.0 international
- ↑ Xuechen B. Yu, Melanie Uhde, Peter H. Green et Armin Alaedini, « Autoantibodies in the Extraintestinal Manifestations of Celiac Disease », Nutrients, vol. 10, no 8, (ISSN 2072-6643, PMID 30127251, Central PMCID 6115844, DOI 10.3390/nu10081123, lire en ligne)
- ↑ Ricketta Clark et Ragan Johnson, « Malabsorption Syndromes », The Nursing Clinics of North America, vol. 53, no 3, , p. 361–374 (ISSN 1558-1357, PMID 30100002, DOI 10.1016/j.cnur.2018.05.001, lire en ligne)
- ↑ Pragya Sharma, Vandana Baloda, Gaurav Ps Gahlot et Alka Singh, « Clinical, endoscopic, and histological differentiation between celiac disease and tropical sprue: A systematic review », Journal of Gastroenterology and Hepatology, vol. 34, no 1, , p. 74–83 (ISSN 1440-1746, PMID 30069926, DOI 10.1111/jgh.14403, lire en ligne)
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 et 4,29 Ewa B. Posner et Muhammad Haseeb, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28722929, lire en ligne)
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 5,7 et 5,8 « Application de chirurgie » (consulté le 13 novembre 2020)
- ↑ Lyudmila V. Savvateeva, Svetlana I. Erdes, Anton S. Antishin et Andrey A. Zamyatnin, « Current Paediatric Coeliac Disease Screening Strategies and Relevance of Questionnaire Survey », International Archives of Allergy and Immunology, vol. 177, no 4, , p. 370–380 (ISSN 1423-0097, PMID 30056445, DOI 10.1159/000491496, lire en ligne)
- ↑ Brian P. McAllister, Emmanuelle Williams et Kofi Clarke, « A Comprehensive Review of Celiac Disease/Gluten-Sensitive Enteropathies », Clinical Reviews in Allergy & Immunology, vol. 57, no 2, , p. 226–243 (ISSN 1559-0267, PMID 29858750, DOI 10.1007/s12016-018-8691-2, lire en ligne)
- ↑ Jeremy R. Glissen Brown et Prashant Singh, « Coeliac disease », Paediatrics and International Child Health, vol. 39, no 1, , p. 23–31 (ISSN 2046-9055, PMID 30099930, DOI 10.1080/20469047.2018.1504431, lire en ligne)
- ↑ Julio C. Bai et Carolina Ciacci, « World Gastroenterology Organisation Global Guidelines: Celiac Disease February 2017 », Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 51, no 9, , p. 755–768 (ISSN 1539-2031, PMID 28877080, DOI 10.1097/MCG.0000000000000919, lire en ligne)
- ↑ Marjorie M. Walker, Jonas F. Ludvigsson et David S. Sanders, « Coeliac disease: review of diagnosis and management », The Medical Journal of Australia, vol. 207, no 4, , p. 173–178 (ISSN 1326-5377, PMID 28814219, DOI 10.5694/mja16.00788, lire en ligne)
- ↑ Katharina Julia Werkstetter, Ilma Rita Korponay-Szabó, Alina Popp et Vincenzo Villanacci, « Accuracy in Diagnosis of Celiac Disease Without Biopsies in Clinical Practice », Gastroenterology, vol. 153, no 4, , p. 924–935 (ISSN 1528-0012, PMID 28624578, DOI 10.1053/j.gastro.2017.06.002, lire en ligne)