Hypertriglycéridémie
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Xanthelasmas, Xanthomes palmaires, Xanthomes tubéroéruptifs, Xanthomes tubéreux, Xanthomes tendineux, Xanthomes éruptifs, Lipemia retinalis, Arcs juvéniles , Aucun signe clinique |
| Symptômes |
Dyspnée , Nausée, Douleur épigastrique, Irradiation au dos, Douleur abdominale, Asymptomatique , Vomissement |
| Diagnostic différentiel |
Hypothyroïdie, Insuffisance rénale chronique, Diabète sucré, Alcoolisme, Chylomicronémie, Colorant de contraste, Toxicité médicamenteuse, Oestrogènes oraux, Pancréatite aiguë |
| Informations | |
| Wikidata ID | Q1467339 |
| Spécialité | Endocrinologie |
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Une élévation sévère des triglycérides (TG) augmente le risque d'une personne de pancréatite et nécessite une réduction par un changement de mode de vie et une pharmacothérapie. En outre, l'étiologie doit être abordée. Bien que le traitement par statine ait amélioré les résultats de la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD), le risque résiduel demeure. Dans ce contexte de risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse résiduel, l'hypertriglycéridémie légère à modérée (HTG) a été montrée dans de nombreuses études comme un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire (MCV), mais les données ne montrent pas de preuves définitives que le risque de maladie cardiovasculaire diminue avec le traitement de l'hypertriglycéridémie.[1][2][3][4][5]
Épidémiologie
Les triglycérides sériques sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ils augmentent avec l'âge chez les deux sexes. Chez les jeunes et les adolescents, avec l'augmentation des taux d'obésité, la prévalence de l'hypertriglycéridémie augmente également. Dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 à 2004, environ un tiers des participants avaient des triglycérides sériques supérieurs à 150 mg / dL. Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, la prévalence était de 42%. Deux pour cent des sujets atteints d'hypertriglycéridémie avaient des triglycérides supérieurs à 500 mg / dL. L'hypertriglycéridémie sévère est la troisième cause de pancréatite aux États-Unis. L'incidence de l'hypertriglycéridémie varie également selon la race, avec une incidence plus élevée chez les Hispaniques-Américains et les Indiens d'Asie, et plus faible chez les Afro-Américains qui ont généralement des taux de triglycérides inférieurs. Bien que les lignes directrices actuelles conviennent qu'un taux de triglycérides inférieur à 150 mg / dL est souhaitable, le nombre varie dans les définitions de l'hypertriglycéridémie et les recommandations concernant la gestion. [5]
Étiologies
L'hypertriglycéridémie est dans de nombreux cas multifactorielle, résultant de la combinaison de facteurs génétiques et d'autres causes d'une augmentation de la production et / ou d'une clairance altérée des lipoprotéines riches en triglycérides (TRLP) .[6][7][5]
- Causes génétiques [5]
- Hyperlipidémie familiale combinée: VLDL et / ou LDL élevés, le phénotype peut varier d'une hypertriglycéridémie isolée à une hypercholestérolémie isolée. Quel que soit le phénotype, une augmentation de la concentration d'apo B est observée et est utilisée pour distinguer de l'hypertriglycéridémie familiale. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée
- Hypertriglycéridémie familiale: sécrétion de grosses particules de VLDL, typiquement à faible LDL et HDL. Hérédité autosomique dominante. Habituellement asymptomatique, mais dans le cadre de facteurs secondaires de l'hypertriglycéridémie, peut se présenter avec un syndrome de chylomicronémie et une pancréatite. Non associé à une maladie cardiovasculaire prématurée
- Dysbétalipoprotéinémie familiale (hyperlipoprotéinémie de type III): VLDL résiduelle élevée et chylomicrons. Élévation du cholestérol et des triglycérides qui sont à peu près égaux. Associé à une maladie cardiovasculaire prématurée et une maladie vasculaire périphérique [5]
- Autres causes: [5]
- Obésité et états de résistance à l'insuline associés
- Diabète sucré, plus fréquemment dans le diabète sucré de type 2
- Consommation excessive d'alcool
- Conditions endocriniennes: Hypothyroïdie: la dyslipidémie prédominante est une augmentation du LDL, mais une hypertriglycéridémie peut également survenir, syndrome de Cushings, acromégalie
- Médicamenteux: thiazidiques, bêtabloquants, œstrogènes oraux, tamoxifène, OCP, corticostéroïdes, antipsychotiques atypiques, isotrétinoïne, résines liant les acides biliaires, inhibiteurs de protéase antirétrovirale, agents immunosuppresseurs: sirolimus (inhibiteurs de mTOR)
- Grossesse: les taux de triglycérides au troisième trimestre peuvent augmenter de 200% ou plus par rapport aux niveaux d'avant la grossesse. Dans le cadre de troubles primaires ou secondaires sous-jacents de l'hypertriglycéridémie, cela peut entraîner une pancréatite.
- VIH
- Maladie rénale: syndrome néphrotique, MRC
- Maladie grave: septicémie
- Conditions auto-immunes: dermatomyosite juvénile, LED
- Lipodystrophies héréditaires et congénitales [5]
Physiopathologie
Le taux sérique de triglycérides reflète la concentration des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons). Les VLDL et les chylomicrons deviennent relativement enrichis en cholestérol une fois que le noyau de triglycérides est hydrolysé au niveau des tissus périphériques. Il semble que les lipoprotéines résiduelles riches en triglycérides, par opposition aux très grandes lipoprotéines riches en triglycérides, peuvent être athérogènes. Bien que le triglycéride lui-même ne se trouve pas dans les plaques athéroscléreuses, on pense que la teneur en cholestérol des lipoprotéines riches en triglycérides peut contribuer au développement de la plaque. De plus, la lipolyse des lipoprotéines riches en triglycérides produit des acides gras libres, de la lysolécithine et d'autres lipides réactifs qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires et pro-coagulants.[5]
Les mécanismes menant à la pancréatite ne sont pas clairs. Il est suspecté d'être lié à la libération d'un excès d'acides gras libres et de lysolécithine par les chylomicrons dépassant la capacité de liaison de l'albumine dans les capillaires pancréatiques. On pense que les acides gras libres non liés forment des structures micellaires aux propriétés détergentes, provoquant des blessures et une ischémie conduisant à une pancréatite. Le risque de pancréatite augmente considérablement avec les taux de triglycérides supérieurs à 200 mg / dL et, dans la plupart des cas, peut être évité en maintenant les taux de triglycérides en dessous de 250 mg / dL à 500 mg / dL.[5]
Présentation clinique
Les praticiens doivent évaluer les causes secondaires d'hypertriglycéridémie, y compris la consommation d'alcool, le syndrome métabolique, les troubles endocriniens et les médicaments. Les patients atteints d'hypertriglycéridémie primaire doivent être évalués pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l'obésité, le diabète, l'hypertension et le tabagisme. Les antécédents familiaux de dyslipidémie et de maladie cardiovasculaire doivent être recherchés. Chez les patients atteints de dysbétalipoprotéinémie familiale, des xanthomes palmaires pathognomoniques (dépôts orange et jaunes le long des plis palmaires) et des xanthomes tubéroéruptifs aux sites de pression sur les coudes, les fesses et les genoux sont observés. Le syndrome de chylomicronémie peut se présenter avec des douleurs abdominales épigastriques, des xanthomes éruptifs cutanés sur les fesses et les surfaces extenseurs du membre supérieur, une hépatosplénomégalie, une pancréatite aiguë, une perte de mémoire transitoire, une lipémie rétinalis, et rarement, des déficits neurologiques focaux.[5]
Examens paracliniques
Le diagnostic d'hypertriglycéridémie doit être posé sur la base d'un panel lipidique à jeun avec une durée recommandée du jeûne de 12 heures. Point important dans le réglage des triglycérides supérieurs à 400 mg / dL, l'équation de Friedewald qui est couramment utilisée pour calculer les niveaux de LDL-C, sous-estime les niveaux de LDL-C. Dans ce contexte, il est préférable de se fier au calcul des taux de non-HDL-C (cholestérol total moins cholestérol HDL) ou d'obtenir des taux directs de LDL-C lorsqu'ils sont disponibles.[5]
En ce qui concerne l'utilité du test avancé des lipoprotéines, la mesure de la taille ou de la densité des LDL n'est pas recommandée pour la prévention des événements cardiovasculaires. Apo B et Lp (a) peuvent être utiles pour l'évaluation du risque cardiovasculaire dans le contexte de l'hypertriglycéridémie. Bien qu'il existe des thérapies efficaces pour l'abaissement de l'Apo B, il n'existe pas de traitement fondé sur des données probantes pour l'abaissement de la Lp (a) dans la prévention des événements de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, bien que la niacine et les œstrogènes se soient avérés abaisser les taux de Lp (a). La Lp (a) a une forte hérédité familiale et une association avec une maladie cardiovasculaire prématurée, donc une baisse agressive des LDL est recommandée lorsque la Lp (a) est élevée.[5]
La stéatose hépatique, souvent associée à des états de résistance à l'insuline et à une hypertriglycéridémie, peut être associée à une élévation des aminotransférases sur le panel de la fonction hépatique (généralement élévation de l'alanine aminotransférase (ALT)) et doit être évaluée radiologiquement par échographie dans un premier temps.[5]
Approche clinique
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| Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
| Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
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Diagnostic
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| Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
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| Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
- Abus d'alcool [5]
- Chylomicronémie [5]
- Colorant de contraste [5]
- Coma diabétique [5]
- Toxicité médicamenteuse [5]
- Gain de chaleur environnemental [5]
- Hormonothérapie substitutive [5]
- Hypothyroïdie [5]
- Pancréatite [5]
- Insuffisance rénale [5]
Traitement
Le traitement de première intention de la pancréatite à hypertriglycéridémie aiguë comprend des liquides intraveineux (IV) et le jeûne. La pancréatite peut être une maladie potentiellement mortelle et peut nécessiter une admission dans une unité de soins intensifs. Il est important d'identifier et de traiter la cause sous-jacente. En outre, une perfusion IV d'insuline à faible dose (aussi faible que 1 unité / heure) est efficace grâce à la suppression de la lipolyse et à la diminution de l'assemblage des triglycérides hépatiques. Avec une perfusion d'insuline IV, une perfusion concomitante de glucose peut être nécessaire en l'absence d'hyperglycémie pour prévenir l'hypoglycémie. L'héparine provoque une libération de LpL de la surface endothéliale capillaire et peut réduire rapidement les taux de triglycérides, mais elle est à courte durée d'action et donc peu utilisée. La plasmaphérèse est une option, lorsqu'elle est disponible, pour des taux de triglycérides extrêmement élevés, mais le coût est limitant, le risque d'infection est préoccupant et l'effet est également de courte durée. À la sortie de l'hôpital, pour réduire la récidive de la pancréatite, le changement de style de vie, le traitement de la cause sous-jacente, l'utilisation d'un traitement par fibrate pour maintenir les taux de triglycérides en dessous de 500 mg / dL et idéalement inférieurs à 150 mg / dL, présente des avantages.
Les fibrates sont des médicaments de première intention pour abaisser les triglycérides avec une diminution de 30% à 50% avec une augmentation concomitante du HDL-C. Les fibrates diminuent la production de VLDL, augmentent le catabolisme du TGRL par une oxydation accrue des acides gras, une synthèse accrue de la LpL et une apoC-III réduite. L'effet sur le LDL-C peut être variable en ce que, avec des taux élevés de triglycérides, le LDL-C peut augmenter mais peut diminuer avec une hypertriglycéridémie légèrement élevée. Un ajustement de la dose est nécessaire en cas d'insuffisance rénale, et les maladies hépatiques et vésiculaires préexistantes sont des contre-indications. Dans le cadre de l'utilisation concomitante de statines, le fénofibrate est le fibrate préféré car le gemfibrozil est associé à un risque plus élevé de myosite. En raison de la liaison aux protéines, le fénofibrate a une interaction avec la warfarine et nécessite une surveillance étroite. Un objectif de traitement en triglycérides inférieur à 500 mg / dL est recommandé pour diminuer le risque de pancréatite récurrente. En ce qui concerne la réduction des maladies cardiovasculaires, une analyse secondaire et une méta-analyse des essais sur les maladies cardiovasculaires ont montré une réduction constante des maladies cardiovasculaires dans les sous-groupes avec des triglycérides de base inférieurs à 200 et un HDL faible. Les autres avantages potentiels comprennent la réduction de la rétinopathie et de l'albuminurie chez les patients diabétiques.[5]
Les acides gras oméga-3 (OM3FA), qui sont indiqués par la FDA pour le traitement de l'hypertriglycéridémie sévère et très sévère (supérieure à 1000 mg / dL), réduisent les triglycérides de 20% à 50% à raison de 3 g à 4 g / jour d'EPA plus DHA. Des triglycérides de base plus élevés sont associés à un abaissement plus important des triglycérides. Comme l'abaissement des triglycérides est lié à la dose et que les suppléments d'huile de poisson en vente libre contiennent des quantités variables d'EPA et de DHA, il est important de consulter l'étiquette nutritionnelle et de demander aux patients d'ingérer 3 g à 4 g par jour d'acides gras oméga-3. acides. Un goût de poisson et une gêne gastro-intestinale peuvent survenir avec des doses aussi élevées d'OM3FA en vente libre, et le passage à la prescription OM3FA approuvée par la FDA peut être bénéfique. Une conversion accrue des VLDL en LDL peut entraîner une augmentation des taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C), mais cela n'a pas été démontré avec le produit de prescription EPA uniquement. Aucune étude n'a montré de bénéfice pour les maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie sous OM3FA à haute dose. Des essais récents n'ont pas réussi à démontrer que la réduction des triglycérides avec OM3FA chez les patients traités par statine atteints d'hypertriglycéridémie peut réduire le risque cardiovasculaire. Une alimentation riche en acides gras oméga-3 est associée à des bienfaits pour la santé cardiovasculaire.[5]
La niacine réduit les triglycérides d'environ 15% à 40%, diminue la synthèse des triglycérides par inhibition de la DGAT 2 hépatique et diminue la lipolyse en inhibant la lipase hormono-sensible. Les essais cliniques récents ne montrant aucun bénéfice pour les maladies cardiovasculaires lorsqu'ils sont utilisés avec des statines, l'utilisation de la niacine a diminué. Les bouffées de chaleur sont un effet indésirable courant qui peut être réduit par l'utilisation concomitante d'aspirine et en commençant par une faible dose au coucher et une titration lente. Les complications comprennent l'hépatotoxicité, une altération de la tolérance au glucose et une hyperuricémie. La niacine est contre-indiquée chez les patients atteints d'ulcère gastro-duodénal évolutif.[5]
Les statines abaissent les triglycérides d'environ 10% à 30% de manière dose-dépendante et peuvent être utilisées en monothérapie à des taux de triglycérides supérieurs à 500 m / dL lorsque cela est indiqué pour diminuer le risque cardiovasculaire.[5]
Suivi
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| Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
| Formats: | Texte |
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Complications
Toute contribution serait appréciée.
| Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
| Formats: | Liste à puces, Texte |
| Balises sémantiques: | Complication |
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| Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Évolution
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| Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
| Formats: | Texte |
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| Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Prévention
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| Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
| Formats: | Texte |
| Balises sémantiques: | |
| Commentaires: | |
| Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Concepts clés
En avril 2016, la FDA a retiré l'approbation de la trithérapie à base de niacine à libération prolongée plus acide fénofibrique plus une statine, invoquant le manque de preuves de la réduction du risque cardiovasculaire chez les patients traités par statine.[5]
Perles de connaissances: [5]
- Le taux idéal de triglycérides pour la population générale est inférieur à 150 mg / dL.
- Le taux de cholestérol non HDL doit être calculé si les triglycérides sont supérieurs à 200 mg / dL, car l'hypertriglycéridémie est associée à des particules athérogènes riches en triglycérides.
- Commencer le traitement si le taux de triglycérides est supérieur à 200 mg / dL.
- Le risque de pancréatite augmente si les taux de triglycérides sont supérieurs à 500 mg / dL, puis augmente considérablement s'il est supérieur à 1500-2000 mg / dL. La première cible du traitement est les triglycérides inférieurs à 500 mg / dL. [5]
Références
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30762737
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30759960
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30756035
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30739869
- ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 5,19 5,20 5,21 5,22 5,23 5,24 5,25 5,26 5,27 5,28 et 5,29 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083756
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30720493
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30648042
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/23 à partir de Hypertriglyceridemia (StatPearls / Hypertriglyceridemia (2020/08/13)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29083756 (livre).