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Ligne 90 : |
Ligne 90 : |
| * {{Complication|nom=Hyperparathyroïdisme}} secondaire | | * {{Complication|nom=Hyperparathyroïdisme}} secondaire |
| * {{Complication|nom=Ostéodystrophie rénale}} | | * {{Complication|nom=Ostéodystrophie rénale}} |
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| == Physiopathologie ==
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| Distribution du phosphore dans l’organisme :
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| * 85% → os + dents
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| * 15% → intra-cellulaire
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| * Moins de 1% → sanguin
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| ** 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
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| ** 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
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| *** 15% → lié aux protéines
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| *** 85% → libre
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| * À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire
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| Absorption :
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| * Au niveau de l’intestin grêle
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| Régulation :
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| * Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
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| * Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
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| Excrétion :
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| * Excrétion rénale :
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| ** Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
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| *** Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
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| {| class="wikitable"
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| ! colspan="3" |Homéostasie phosphocalcique
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| |-
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| | rowspan="3" |PTH
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| |Os
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| | - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
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| |-
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| |Intestin
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| | - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
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| - Augmente l’absorption du calcium et du phosphore
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| |-
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| |Rein
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| | - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
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| |-
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| | rowspan="3" |Vitamine D
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| |Os
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| | - Potentialise l’effet de la PTH
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| - Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux
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| |-
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| |Intestin
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| | - Augmente l’absorption digestive du calcium
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| |-
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| |Para-thyroïdes
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| | - Diminue l’expression de la PTH
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| |}
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| == Références == | | == Références == |
| <references /> | | <references /> |
__NOVEDELETE__
L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L.
Étiologies
Étiologies de l'hyperphospohatémie
Apport élevé en phosphore[1]
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Pertes rénales diminuées[1]
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Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
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Pseudohyperphosphatémie[1]
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- Diminution de l’excrétion rénale: IRA / IRC (causes principales)
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Facteurs de risque
Présentation clinique
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
Questionnaire
Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.
Examen clinique
Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.[1]
Approche clinique
- Évaluer d’abord la fonction rénale
- Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
- Calcium
- Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
- Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
- Magnésium
- PTH
- Si haut → suggère IR
- Si bas → suggère hypoparathyroïdie
Examens paracliniques
Diagnostic différentiel
La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
- Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
- La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
- Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
- Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
- Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
- l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
- l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
- la grossesse ectopique [diagnostic différentiel]
Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
- la cystite [diagnostic différentiel].
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Traitement
Complications
Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:
Références
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 et 1,4 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., NP14