« Hyperphosphatémie » : différence entre les versions

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L'[[hyperphosphatémie]] est définie comme une [[phosphatémie]] > 1.45 mmol/L.
 
Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:
Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:
* Absorption intestinale = Excrétion rénale
* Absorption intestinale = Excrétion rénale
* Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaire<noinclude></noinclude>Hyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)
* Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaire<noinclude></noinclude>Hyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)


==Étiologies==
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|+Étiologies de l'hyperphospohatémie
!Apport élevé en phosphore<ref name=":02">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|prénom1=Tina|nom1=Binesh Marvasti|prénom2=Sydney|nom2=McQueen|titre=Toronto Notes 2018|passage=NP14|lieu=|éditeur=|date=|numéro d'édition=34|pages totales=|isbn=|lire en ligne=|auteur1=}}</ref>
!Pertes rénales diminuées<ref name=":02" />
!Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
!Pseudohyperphosphatémie<ref name=":02" />
|-
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* {{Étiologie|nom=Intoxication à la vitamine D}}
* {{Étiologie|nom=Enemas|texte=Lavements contenant du phosphate de sodium}}
* {{Étiologie|nom=Nutrition parentérale}}
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* Diminution de l’excrétion rénale: {{Étiologie|nom=IRA}} / {{Étiologie|nom=IRC}} ('''causes principales''')
* Augmentation de la réabsorption
** {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}}
** {{Étiologie|nom=Hypoparathyroïdie}} et {{Étiologie|nom=Pseudohypoparathyroïdie}}
** {{Étiologie|nom=Hypomagnésémie}}
* {{Étiologie|nom=Intoxication à la vitamine D}} (par augmentation de la réabsorption rénale de phosphore)
|
* {{Étiologie|nom=Rhabdomyolyse}}
* {{Étiologie|nom=Syndrome de lyse tumorale}}
* {{Étiologie|nom=Hémolyse}}
* {{Étiologie|nom=Acidose lactique}} ou {{Étiologie|nom=acidocétose diabétique}}
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* {{Étiologie|nom=Hyperglobulinémie}}
* {{Étiologie|nom=Hyperlipidémie}}
* {{Étiologie|nom=Hyperbilirubinémie}}
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==Facteurs de risque==
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== Présentation Clinique ==
== Présentation Clinique ==
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
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== Complications ==
== Complications ==
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Chez les patients atteints d'[[Insuffisance rénale chronique|IRC]] avancée ou sous [[dialyse]]<ref name=":02" />:
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* ...


== Prévention ==
== Prévention ==
{{Section facultative}}
{{Section facultative}}
== Étiologie ==
1. Apport élevé en phosphore
* Intoxication à la vitamine D
* Lavements contenant du phosphate de sodium
* Nutrition parentérale
2. Pertes rénales diminuées
* Diminution de l’excrétion rénale
** Diminution de la filtration glomérulaire (IRA, IRC) = cause principale
* Augmentation de la réabsorption
** Hyperthyroïdie
** Hypoparathyroïdie pseudohypoparathyroïdie, hypomagnésémie
* Intoxication à la vitamine D :
** Augmentation de la réabsorption rénale de phosphore
3. Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
* Rhabdomyolyse
* Lyse tumorale
* Hémolyse
* Acidose respiratoire et métabolique
=== Facteurs de risque ===
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* {{Propriété sémantique|nom=Facteur de risque|valeur=Facteur de risque 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Facteur de risque|valeur=Facteur de risque 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Facteur de risque|valeur=Facteur de risque 3}}
* ...


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
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| - Diminue l’expression de la PTH
| - Diminue l’expression de la PTH
|}
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== Épidémiologie ==
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== Notes ==
== Notes ==

Version du 29 avril 2019 à 22:43

Hyperphosphatémie (HyperP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie
Symptômes
Diagnostic différentiel
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies
Informations
Terme anglais Hyperphosphatemia
Spécialité Néphrologie
Page non révisée
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[ Classe (v0) ]

L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L.

Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:

  • Absorption intestinale = Excrétion rénale
  • Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaireHyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)

Étiologies

Étiologies de l'hyperphospohatémie
Apport élevé en phosphore[1] Pertes rénales diminuées[1] Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire Pseudohyperphosphatémie[1]
  • Diminution de l’excrétion rénale: IRA / IRC (causes principales)

Facteurs de risque

Présentation Clinique

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

Signes

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Toute contribution serait appréciée.

Symptômes

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Toute contribution serait appréciée.

Investigation initiale

  • Évaluer d’abord la fonction rénale
  • Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
    • Calcium
      • Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
      • Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
  • Magnésium
  • PTH
    • Si haut → suggère IR
    • Si bas → suggère hypoparathyroïdie

Diagnostic

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Diagnostic différentiel

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Traitement

  • Si IRC :
    • Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
    • Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
  • Si IRA :
    • Hémodialyse peut être nécessaire

Pronostic

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Toute contribution serait appréciée.

Évolution

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Toute contribution serait appréciée.

Complications

Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:

Prévention

Cette section facultative ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.

Physiopathologie

Distribution du phosphore dans l’organisme :

  • 85% → os + dents
  • 15% → intra-cellulaire
  • Moins de 1% → sanguin
    • 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
    • 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
      • 15% → lié aux protéines
      • 85% → libre
  • À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire

Absorption :

  • Au niveau de l’intestin grêle

Régulation :

  • Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
  • Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur

Excrétion :

  • Excrétion rénale :
    • Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
      • Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
Homéostasie phosphocalcique
PTH Os - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
Intestin - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol

- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

Rein - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
Vitamine D Os - Potentialise l’effet de la PTH

- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux

Intestin - Augmente l’absorption digestive du calcium
Para-thyroïdes - Diminue l’expression de la PTH

Notes


Références

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 et 1,3 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., NP14
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

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