« Hyperphosphatémie » : différence entre les versions

Version du 14 octobre 2021 à 12:29

Hyperphosphatémie (HyperP)
Caractéristiques
Maladie
Signes	Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie
Symptômes
Diagnostic différentiel	Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies
Informations
Terme anglais	Hyperphosphatemia
Autres noms	Hyperphosphorémie
Spécialité	Néphrologie
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L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L. Son étiologie peut être un apport élevé ou un débalancement de l'homéostasie par des des pertes rénales diminuées (comme dans l'IRA ou l'IRC, les causes les plus fréquentes), un shift depuis l'espace intracellulaire ou une pseudohyperphosphatémie. La présentation clinique de l'hyperphosphatémie est très peu spécifique. Au long cours, il est possible d'observer des calcifications ectopiques ou une ostéodystrophie associée. L'approche ce concentrera sur la détermination de l'origine et de l'hyperphosphatémie à l'aide de la mesure des ions, de la fonction rénale et possiblement de la PTH. Le traitement aigu pourra aller jusqu'à la dialyse si l'hyperphosphatémie est symptomatique tandis qu'en chronique, il consistera en l'utilisation de chéalateurs et la restriction alimentaire.

Étiologies

Étiologies de l'hyperphospohatémie
Apport élevé en phosphore^[1]	Pertes rénales diminuées^[1]	Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire	Pseudohyperphosphatémie^[1]
intoxication à la vitamine D Lavements contenant du phosphate de sodium nutrition parentérale	Diminution de l’excrétion rénale: IRA / IRC (causes principales) Augmentation de la réabsorption hyperthyroïdie hypoparathyroïdie et pseudohypoparathyroïdie hypomagnésémie intoxication à la vitamine D (par augmentation de la réabsorption rénale de phosphore)	rhabdomyolyse syndrome de lyse tumorale hémolyse acidose lactique ou acidocétose diabétique	hyperglobulinémie hyperlipidémie hyperbilirubinémie

Physiopathologie

Homéostasie du phosphore

Régulation :

Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur

Excrétion :

Excrétion rénale :
- Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
  - Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore

Homéostasie phosphocalcique
PTH	Os	- En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
	Intestin	- Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol - Augmente l’absorption du calcium et du phosphore
	Rein	- Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
Vitamine D	Os	- Potentialise l’effet de la PTH - Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux
	Intestin	- Augmente l’absorption digestive du calcium
	Para-thyroïdes	- Diminue l’expression de la PTH

Facteurs de risque

Présentation clinique

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

Questionnaire

Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.

Examen clinique

Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.^[1]

calcifications ectopiques
ostéodystrophie

Approche clinique

Évaluer d’abord la fonction rénale
Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
- Calcium
  - Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
  - Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
Magnésium
PTH
- Si haut → suggère IR
- Si bas → suggère hypoparathyroïdie

Examens paracliniques

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel concerne principalement des causes de pseudohyperphosphatémie.

Traitement

En aigu, dialyse (si symptomatique) ou hydroxyde d'aluminium (Si symptomatique).
Chroniquement:
- Restriction des apports alimentaires en phosphore (Chronique) (produits laitiers, viandes,…)
- chélateurs du phosphore (Chronique): carbonate de calcium (CaCO₃), carbonate de lanthanum, sevelamer

Complications

Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse^[1]:

hyperparathyroïdisme secondaire
ostéodystrophie rénale

Références

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 et ^1,4 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34^e éd., NP14

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Fait partie de la présentation clinique de ...

Insuffisance rénale chronique

Est une complication de ...

[:02-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 et ^1,4 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34^e éd., NP14

[1]

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+*<noinclude></noinclude>
-Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:
-* Absorption intestinale = Excrétion rénale
-* Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaire<noinclude></noinclude>Hyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)
 ==Étiologies==
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 |}
-==Facteurs de risque==
+== Physiopathologie ==
-*{{Facteur de risque|nom=Dialyse}}
-*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance rénale chronique}}
-*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance rénale aiguë}}
-== Présentation Clinique ==
-Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
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-== Investigation initiale ==
-* Évaluer d’abord la fonction rénale
-* Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
-** Calcium
-*** Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
-*** Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
-* Magnésium
-* PTH
-** Si haut → suggère IR
-** Si bas → suggère hypoparathyroïdie
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-== Traitement ==
-* Si IRC :
-** Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
-** Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
-* Si IRA :
-** Hémodialyse peut être nécessaire
-== Pronostic ==
-{{Section obligatoire}}
-== Évolution ==
-{{Section obligatoire}}
-== Complications ==
-Chez les patients atteints d'[[Insuffisance rénale chronique|IRC]] avancée ou sous [[dialyse]]<ref name=":02" />:
-* {{Complication|nom=Hyperparathyroïdisme}} secondaire
-* {{Complication|nom=Ostéodystrophie rénale}}
-== Prévention ==
+=== Homéostasie du phosphore ===
-{{Section facultative}}
-== Physiopathologie ==
-Distribution du phosphore dans l’organisme :
-* 85% → os + dents
-* 15% → intra-cellulaire
-* Moins de 1% → sanguin
-** 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
-** 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
-*** 15% → lié aux protéines
-*** 85% → libre
-* À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire
-Absorption :
-* Au niveau de l’intestin grêle
 Régulation :
-* Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
+*Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
-* Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
+*Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
 Excrétion :
-* Excrétion rénale :
+*Excrétion rénale :
-** Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
+**Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
-*** Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
+***Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
 {| class="wikitable"
 ! colspan="3" |Homéostasie phosphocalcique
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 | - Diminue l’expression de la PTH
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+==Facteurs de risque==
+*{{Facteur de risque|nom=Dialyse}}
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+==Présentation clinique==
+Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’[[hypocalcémie]] associée.
+===Questionnaire===
+Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.
+===Examen clinique===
+Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.<ref name=":02" />
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+== Approche clinique ==
+* Évaluer d’abord la fonction rénale
+* Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
+** Calcium
+*** Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
+*** Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
+* Magnésium
+* PTH
+** Si haut → suggère IR
+** Si bas → suggère hypoparathyroïdie
+==Examens paracliniques==
+*{{Investigation|nom=Calcémie|indication=}} / {{Investigation|nom=Phosphatémie|indication=}} / {{Investigation|nom=Magnésémie|indication=}}
+*{{Investigation|nom=Urée sérique|indication=}} / {{Investigation|nom=Créatinine sérique|indication=}}
+*{{Investigation|nom=Dosage de la parathormone|indication=Si une cause rénale ou extra-rénale de peut être identifiée}}
+== Diagnostic différentiel ==
+Le diagnostic différentiel concerne principalement des causes de pseudohyperphosphatémie.
+*{{Diagnostic différentiel|nom=Hyperglobulinémie}}
+*{{Diagnostic différentiel|nom=Hyperlipidémie}}
+*{{Diagnostic différentiel|nom=Hyperbilirubinémie}}
-== Notes ==
+==Traitement==
-<references group="note" />
+*En aigu, {{Traitement|nom=dialyse|indication=si symptomatique}} ou {{Traitement|nom=hydroxyde d'aluminium|indication=Si symptomatique}}.
+*Chroniquement:
+**{{Traitement|nom=Restriction alimentaire|indication=Chronique|texte=Restriction des apports alimentaires en phosphore}} (produits laitiers, viandes,…)
+** {{Traitement|nom=Chélateurs du phosphore|indication=Chronique}}: carbonate de calcium (CaCO<sub>3</sub>), [[carbonate de lanthanum]], [[sevelamer]]
+== Complications ==
+Chez les patients atteints d'[[Insuffisance rénale chronique|IRC]] avancée ou sous [[dialyse]]<ref name=":02" />:
+* {{Complication|nom=Hyperparathyroïdisme}} secondaire
+* {{Complication|nom=Ostéodystrophie rénale}}
 == Références ==
 <references />