« Hyperphosphatémie » : différence entre les versions

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Pour maintenir l'homéostasie du phosphore:
{{Information maladie
* Absorption intestinale = Excrétion rénale
| acronyme = HyperP
* Shift intracellulaire → extracellulaire = Accumulation tissulaire<noinclude></noinclude>Hyperphosphatémie: (P > 1,6 mmol/L)
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| terme_anglais = Hyperphosphatemia
| vidéo = <!-- Vidéo décrivant le concept. -->
| son = <!-- Bande sonore (ex: son.ogg). -->
| spécialités = Néphrologie
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L'[[hyperphosphatémie]] est définie comme une [[phosphatémie]] > 1.45 mmol/L. Son étiologie peut être un apport élevé ou un débalancement de l'[[Homéostasie du phosphore|homéostasie]] par des des pertes rénales diminuées (comme dans l'[[IRA]] ou l'[[IRC]], les causes les plus fréquentes), un shift depuis l'espace intracellulaire ou une pseudohyperphosphatémie.  La présentation clinique de l'hyperphosphatémie est très peu spécifique. Au long cours, il est possible d'observer des [[calcifications ectopiques]] ou une [[ostéodystrophie]] associée. L'approche ce concentrera sur la détermination de l'origine et de l'hyperphosphatémie à l'aide de la mesure des ions, de la fonction rénale et possiblement de la PTH. Le traitement aigu pourra aller jusqu'à la dialyse si l'hyperphosphatémie est symptomatique tandis qu'en chronique, il consistera en l'utilisation de chéalateurs et la restriction alimentaire.
*<noinclude></noinclude>


== Présentation Clinique ==
==Étiologies==
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.
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|+Étiologies de l'hyperphospohatémie
=== Signes ===
!Apport élevé en phosphore<ref name=":02">{{Citation d'un ouvrage|langue=anglais|prénom1=Tina|nom1=Binesh Marvasti|prénom2=Sydney|nom2=McQueen|titre=Toronto Notes 2018|passage=NP14|lieu=|éditeur=|date=|numéro d'édition=34|pages totales=|isbn=|lire en ligne=|auteur1=}}</ref>
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!Pertes rénales diminuées<ref name=":02" />
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 1}}
!Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 2}}
!Pseudohyperphosphatémie<ref name=":02" />
* {{Propriété sémantique|nom=Signe|valeur=Signe 3}}
|-
* ...
|
 
* {{Étiologie|nom=Intoxication à la vitamine D}}
=== Symptômes ===
* {{Étiologie|nom=Enemas|texte=Lavements contenant du phosphate de sodium}}
{{Section obligatoire}}
* {{Étiologie|nom=Nutrition parentérale}}
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 1}}
|
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 2}}
* Diminution de l’excrétion rénale: {{Étiologie|nom=IRA}} / {{Étiologie|nom=IRC}} ('''causes principales''')
* {{Propriété sémantique|nom=Symptôme|valeur=Symptôme 3}}
* ...
 
== Investigation initiale ==
* Évaluer d’abord la fonction rénale
* Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
** Calcium
*** Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
*** Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
* Magnésium
* PTH
** Si haut → suggère IR
** Si bas → suggère hypoparathyroïdie
 
* {{Propriété sémantique|nom=Investigation|valeur=Investigation 1}}
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* ...
 
== Diagnostic ==
{{Section obligatoire}}


== Diagnostic différentiel ==
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* {{Propriété sémantique|nom=Diagnostic différentiel|valeur=Diagnostic différentiel 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Diagnostic différentiel|valeur=Diagnostic différentiel 3}}
* ...
== Traitement ==
* Si IRC :
** Restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…)
** Chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres)
* Si IRA :
** Hémodialyse peut être nécessaire
== Pronostic ==
{{Section obligatoire}}
== Évolution ==
{{Section obligatoire}}
== Complications ==
{{Section facultative}}
* {{Propriété sémantique|nom=Complication|valeur=Complication 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Complication|valeur=Complication 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Complication|valeur=Complication 3}}
* ...
== Prévention ==
{{Section facultative}}
== Étiologie ==
1. Apport élevé en phosphore
* Intoxication à la vitamine D
* Lavements contenant du phosphate de sodium
* Nutrition parentérale
2. Pertes rénales diminuées
* Diminution de l’excrétion rénale
** Diminution de la filtration glomérulaire (IRA, IRC) = cause principale
* Augmentation de la réabsorption
* Augmentation de la réabsorption
** Hyperthyroïdie
** {{Étiologie|nom=Hyperthyroïdie}}
** Hypoparathyroïdie pseudohypoparathyroïdie, hypomagnésémie
** {{Étiologie|nom=Hypoparathyroïdie}} et {{Étiologie|nom=Pseudohypoparathyroïdie}}
* Intoxication à la vitamine D :
** {{Étiologie|nom=Hypomagnésémie}}
** Augmentation de la réabsorption rénale de phosphore
* {{Étiologie|nom=Intoxication à la vitamine D}} (par augmentation de la réabsorption rénale de phosphore)
3. Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire
|
* Rhabdomyolyse
* {{Étiologie|nom=Rhabdomyolyse}}
* Lyse tumorale
* {{Étiologie|nom=Syndrome de lyse tumorale}}
* Hémolyse
* {{Étiologie|nom=Hémolyse}}
* Acidose respiratoire et métabolique
* {{Étiologie|nom=Acidose lactique}} ou {{Étiologie|nom=acidocétose diabétique}}
|
* {{Étiologie|nom=Hyperglobulinémie}}
* {{Étiologie|nom=Hyperlipidémie}}
* {{Étiologie|nom=Hyperbilirubinémie}}
|}


=== Facteurs de risque ===
== Physiopathologie ==
{{Section facultative}}
* {{Propriété sémantique|nom=Facteur de risque|valeur=Facteur de risque 1}}
* {{Propriété sémantique|nom=Facteur de risque|valeur=Facteur de risque 2}}
* {{Propriété sémantique|nom=Facteur de risque|valeur=Facteur de risque 3}}
* ...


== Physiopathologie ==
=== Homéostasie du phosphore ===
Distribution du phosphore dans l’organisme :
* 85% → os + dents
* 15% → intra-cellulaire
* Moins de 1% → sanguin
** 70% → phosphore organique (ex : phospholipides)
** 30% → phosphore inorganique (ex : HPO42-)
*** 15% → lié aux protéines
*** 85% → libre
* À NOTER : phosphore inorganique est mesuré au laboratoire
Absorption :
* Au niveau de l’intestin grêle
Régulation :
Régulation :
* Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
*Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
* Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
*Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur
Excrétion :
Excrétion :
* Excrétion rénale :
*Excrétion rénale :
** Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
**Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
*** Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
***Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
! colspan="3" |Homéostasie phosphocalcique
! colspan="3" |Homéostasie phosphocalcique
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| - Diminue l’expression de la PTH
| - Diminue l’expression de la PTH
|}
|}
==Facteurs de risque==
*{{Facteur de risque|nom=Dialyse}}
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance rénale chronique}}
*{{Facteur de risque|nom=Insuffisance rénale aiguë}}
==Présentation clinique==
Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’[[hypocalcémie]] associée.


== Épidémiologie ==
===Questionnaire===
{{Section facultative}}
Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.


== Notes ==
===Examen clinique===
<references group="note" />
Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.<ref name=":02" />
*{{Signe|nom=Calcifications ectopiques}}
*{{Signe|nom=Ostéodystrophie}}
== Approche clinique ==
* Évaluer d’abord la fonction rénale
* Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
** Calcium
*** Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
*** Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
* Magnésium
* PTH
** Si haut → suggère IR
** Si bas → suggère hypoparathyroïdie
==Examens paracliniques==
*{{Investigation|nom=Calcémie|indication=}} / {{Investigation|nom=Phosphatémie|indication=}} / {{Investigation|nom=Magnésémie|indication=}}
*{{Investigation|nom=Urée sérique|indication=}} / {{Investigation|nom=Créatinine sérique|indication=}}
*{{Investigation|nom=Dosage de la parathormone|indication=Si une cause rénale ou extra-rénale de peut être identifiée}}
== Diagnostic différentiel ==
Le diagnostic différentiel concerne principalement des causes de pseudohyperphosphatémie.
*{{Diagnostic différentiel|nom=Hyperglobulinémie}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Hyperlipidémie}}
*{{Diagnostic différentiel|nom=Hyperbilirubinémie}}
 
==Traitement==
*En aigu, {{Traitement|nom=dialyse|indication=si symptomatique}} ou {{Traitement|nom=hydroxyde d'aluminium|indication=Si symptomatique}}.
*Chroniquement:
**{{Traitement|nom=Restriction alimentaire|indication=Chronique|texte=Restriction des apports alimentaires en phosphore}} (produits laitiers, viandes,…)
** {{Traitement|nom=Chélateurs du phosphore|indication=Chronique}}: carbonate de calcium (CaCO<sub>3</sub>), [[carbonate de lanthanum]], [[sevelamer]]
== Complications ==
Chez les patients atteints d'[[Insuffisance rénale chronique|IRC]] avancée ou sous [[dialyse]]<ref name=":02" />:
* {{Complication|nom=Hyperparathyroïdisme}} secondaire
* {{Complication|nom=Ostéodystrophie rénale}}


== Références ==
== Références ==
<references />
<references />

Version du 14 octobre 2021 à 12:29

Hyperphosphatémie (HyperP)
Maladie
Caractéristiques
Signes Calcifications ectopiques, Ostéodystrophie
Symptômes
Diagnostic différentiel
Hyperglobulinémie, Hyperbilirubinémie, Dyslipidémies
Informations
Terme anglais Hyperphosphatemia
Autres noms Hyperphosphorémie
Spécialité Néphrologie
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L'hyperphosphatémie est définie comme une phosphatémie > 1.45 mmol/L. Son étiologie peut être un apport élevé ou un débalancement de l'homéostasie par des des pertes rénales diminuées (comme dans l'IRA ou l'IRC, les causes les plus fréquentes), un shift depuis l'espace intracellulaire ou une pseudohyperphosphatémie. La présentation clinique de l'hyperphosphatémie est très peu spécifique. Au long cours, il est possible d'observer des calcifications ectopiques ou une ostéodystrophie associée. L'approche ce concentrera sur la détermination de l'origine et de l'hyperphosphatémie à l'aide de la mesure des ions, de la fonction rénale et possiblement de la PTH. Le traitement aigu pourra aller jusqu'à la dialyse si l'hyperphosphatémie est symptomatique tandis qu'en chronique, il consistera en l'utilisation de chéalateurs et la restriction alimentaire.

Étiologies

Étiologies de l'hyperphospohatémie
Apport élevé en phosphore[1] Pertes rénales diminuées[1] Shift de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire Pseudohyperphosphatémie[1]
  • Diminution de l’excrétion rénale: IRA / IRC (causes principales)

Physiopathologie

Homéostasie du phosphore

Régulation :

  • Dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) → via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal
  • Excrétion rénale → principal mécanisme régulateur

Excrétion :

  • Excrétion rénale :
    • Majorité du phosphore → réabsorbé au tubule proximal
      • Dépend de la PTH et de l’apport en phosphore
Homéostasie phosphocalcique
PTH Os - En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin
Intestin - Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol

- Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

Rein - Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 - Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur - Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
Vitamine D Os - Potentialise l’effet de la PTH

- Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux

Intestin - Augmente l’absorption digestive du calcium
Para-thyroïdes - Diminue l’expression de la PTH

Facteurs de risque

Présentation clinique

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

Questionnaire

Si aucune étiologie précise n'est évidente, questionner préalablement les causes d'apports élevés.

Examen clinique

Les signes de l'hyperphosphatémie sont très peu spécifiques.[1]

Approche clinique

  • Évaluer d’abord la fonction rénale
  • Si fonction rénale normale → éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène (redistribution) ou exogène (apports augmentés) par les examens appropriés
    • Calcium
      • Calcium bas + phosphore haut → suggère IR, hypoparathyroïdie ou pseudohypoparathyroïdie
      • Calcium haut + phosphore haut → suggère intoxication à la vitamine D
  • Magnésium
  • PTH
    • Si haut → suggère IR
    • Si bas → suggère hypoparathyroïdie

Examens paracliniques

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel concerne principalement des causes de pseudohyperphosphatémie.

Traitement

Complications

Chez les patients atteints d'IRC avancée ou sous dialyse[1]:

Références

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 et 1,4 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., NP14
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

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