« Angio-œdème » : différence entre les versions
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L’angio-œdème peut être aiguë (< 6 semaines) ou Chronique (> 6 semaines)<ref name=":21" /> | |||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == |
Version du 10 janvier 2021 à 16:49
Approche clinique | |
Caractéristiques | |
---|---|
Drapeaux rouges | Cachexie, Stridor, Anurie, Détresse respiratoire, Respiration sifflante, Douleur abdominale, Choc circulatoire, Sentiment de mort imminente, Gonflement du visage, Altération du statut mental |
Informations | |
Wikidata ID | Q1129007 |
|
Nom de l'objectif du CMC (Numéro)
Angio-œdème aussi appelé œdème de Quicke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.[2]Angio-œdème peut survenir seul ou associé à une urticaire et/ou d’autres signes et symptômes de l’anaphylaxie. L’urticaire, qui résulte du même mécanisme, se différencie de angio-œdème par sa localisation dans les couches superficielles du derme[3]
L’angio-œdème peut être aiguë (< 6 semaines) ou Chronique (> 6 semaines)[4]
Épidémiologie
La prévalence exacte de l’angio-œdème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[5] Certaines études ont pu estimer la prévalence de quelques types particulier d’angio-œdème:
- L'angio-œdème héréditaire, maladie autosomique dominante rare touche 1/50 000 personnes.[6][7] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.[8]
- Les angio-œdèmes bradykiniques, avec une prévalence de 1 pour 67 000 personnes[4]
- L’angio-œdème héréditaire: classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. Le type 1 est plus répandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). Ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000[9]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-œdèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.[4]
- L’angio-œdème causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IEC sont concernés. 50% des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.[8]
Étiologies
Les principales étiologies de l’angio-œdème sont : [10]
- Idiopathique
- Histaminique
- et bradykinine.
Angio-œdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents d'angio-œdème sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie. Dans tous les cas, l’œdème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[10]Cette perte de l’intégrité vasculaire conduit à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.[4][2][4]
Mécanisme | types | physiopathologie | Exemples Facteurs déclenchants | |
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idiopathique | Mécanisme inconnu | |||
histaminique
lié à une activation mastocytaire, présence possible d'urticaire[11] |
Ig E médié:
|
avec signe d'anaphylaxie | La constitution de l’angio-œdème se fait via la dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase)[4][3][12]. les différents mécanismes sont:
|
réaction allergique aux aliments, insectes, cacahuète, antibiotiques[9][4] |
non Ig E médié | avec signe d'anaphylaxie | les facteurs déclenchants entrainent la surveue d'un angioedème sur un terrrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire [16] | aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés..), AINS, infections virales ou bactérienes[17] | |
sans signe d'anaphylaxie | ||||
bradykinine
lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d''urticaire ni de réaction allergique [18][9] |
déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1- inhibiteur: production excessive | héréditaire (type 1 et 2) | déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation[2] | chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, stress..[17] |
acquis (type 1 et 2) | déficit ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple lymphome à cellule B)[2] | hémopathie tel que leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple, une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite: lupus érythémateux disséminé ou un carcinome[9][17] | ||
C1 inhibiteur normal: baisse de la dégradation[2] | héréditaire (type 3) | défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique[2][4] | oestrogènes[9] | |
acquis (médicamenteux) | inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4) entrainant une diminution de la dégradation de bradykinine [19][14][20][9] | inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)[17] |
Approche clinique
Elle est basée sur l’anamnèse et l’examen clinique complétés si nécessaire par des examens paracliniques:
Questionnaire
l'anamnèse permet d'établir les circonstances de survenue de l'angio-oedème et recherche les facteurs déclenchant. les éléments suivants sont importants à rechercher:[21][22][23][24] [9][4][17]
- La date de début des symptômes
- La fréquence et durée des crises,
- L’horaire de survenue des crises
- La localisation: L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.[4] [23]
- L’association à une urticaire superficielle ou à un érythème
- Les autres symptômes associés : les symptomes B (fièvre, changement de poids...), douleurs abdominales, sensation de douleur ou tension sous-cutanée, douleurs articulaires, nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées[25][2] [17][9]
- Les évènements récents : stress emotionnel, infection, debut d'un nouveau traitement (AINS, IEC, OCP...)[9]
- la notion de crise induite par le froid, la chaleurs, le port de sac, le contact avec les vêtement, une longue marche, l'exercice, certains aliments et médicaments, traumatisme, ...[9]
- les antécédents: allergies, notion d' atopique , maladie systémique tel que lymphome à cellule B, tumeur maligne, lupus érythémateux disséminé...
- Activité professionnelles et loisirs[25]
- Les antécédents familiaux d'atopie ou d’angio-œdèmes: préciser éventuellement l'âge de début
- Les traitements antérieurs et la réponse thérapeutique
- Les investigations antérieures et leurs résultats
Éléments à rechercher devant chaque type d'angioedème | |
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angiodeme histaminique | angiodeme bradykinique |
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|
Examen clinique
L'examen clinique recherche:
- des signes de gravité: localisation (L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère pouvant aller jusqu'à une obstruction totale), la sensation de pression de la gorge, stridor, hypotension. L'évaluation initiale dans la salle d'urgence: Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.[26][2] [2]
- d’autres signes dermatologiques (urticaire superficielle, prurit généralisé, erythema marginatum, manifestations lupiques),
- des éléments orientant sur une pathologie systémique (hépatosplénomégalie dans le cadre d’une lymphome, arthrite, fièvre) ou sur un diagnostic différentiel (dans l’angio-œdème la distribution de l’œdème est généralement asymétrique[2] avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation[17], Association de certaines formes à des signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie[2][27])
Drapeaux rouges
Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes:
- gonflement du visage, des lèvres ou de la langue
- Stridor, respiration sifflante ou autre détresse respiratoire[2][28],
- ulcères ou urticaire qui persistent> 48 heures[2][28]
- Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathie, ictère, cachexie....
Investigation
La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.
Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [29].
Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux[29][2].
Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile [4].[29]
Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie[4] (Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toute fois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires[4]. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[30])
NB: il est important de confirmer les resultats en répétant le test sanguin. [2]
Etapes à suivre en cas de suspicion d’angio-œdème bradykinique | ||||||
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dosage inhibiteur C1 pondéral et fonctionnel et C4 | ||||||
1)
pondéral et fonctionnel
|
2)
|
3)
| ||||
histoire familiale
premier symptome autour de la 10e année de vie |
pas d'histoire familiale,
1er symptome entre 30 et 40 ans Cq1 bas |
angio-oedème héréditaire type 2 | repeter les dosages lors des crises | |||
angio-oedème héréditaire type 1 | Recherche anticorps anti-inhibiteur C1 | anormal | normal | |||
si Ac anti inh C1
Négatif = angio oedème acquis type 1 |
si Ac anti inh C1
Positif = angio oedème acquis type 2 |
soit 1), soit 2) | si
histoire familiale+ et mutation FXII/ANGPT/PLG = angio-oedeme héréditaire type 3 |
si
histoire familiale - et absence mutation FXII/ANGPT/PLG il faut evoquer
|
Prise en charge
Il faut être capable de reconnaître une urgence pouvant compromettre le pronostic vital pour cela devant tout cas d'angio-odème il faut systématiquement rechercher les signes d'anaphylaxie. Il faut noter que plus les symptôme apparaissent rapidement plus la crise sera sévère.
système | Signes d'anaphylaxie |
---|---|
Respiratoire |
|
cardio-vasculaire |
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Gastro-intestinal |
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cutané |
|
Autres |
|
f any of the following criteria are fulfilled, anaphylaxis is likely. The onset of symptoms must be acute (minutes to hours).
If any of the following criteria are fulfilled, anaphylaxis is likely. The onset of symptoms must be acute (minutes to hours).
L'œdème de Quincke peut être grave car il peut évoluer rapidement vers une obstruction des voies respiratoires due à l'œdème laryngé et vers un état de choc anaphylactique.
Le traitement de la crise est urgent et nécessite l'association d'adrénaline (en intramusculaire ou perlinguale) et de corticoïde en intramusculaire ou intraveineux. L'administration d'une dose d'adrénaline en sous cutané est recommandée : en concentration 1/1000, 0,01 ml/kg/dose (dose maximale de 0,3 ml/dose); ré-administration si nécessaire après 20 minutes. Un transport médicalisé pour une surveillance hospitalière est nécessaire même en cas de franche amélioration car une réaggravation est possible. En l'absence de signe de gravité, le traitement consiste en l'administration d'antihistaminiques et de corticoïdes. La diphenhydramine (Benadryl) fait également partie du traitement d'urgence En cas de suspicion d’angio-œdème, la première étape consiste à déterminer s'il y a une obstruction des voies aérienne ou des signes de choc[30][4].
Si tel est le cas il faut:
appeler de l'aide, commencer le protocole de prise en charge des anaphylaxie en administrant de l'épinéphrine en intramusculaire à la dose de 0,3 à 0,5mg (0,01mg/ kg)[30] . Les injections sont accompagnées d'autres mesures de réanimation telle que :voie veineuse, remplissage vasculaire, scope, préparation du matériel d’intubation, massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoire..[31].
Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-oedème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a un possibilité d'effet rebond.
Un patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène[30][31].
une fois que le patient est stable, il faut determiner la cause de l'angiodème et adapter la suite de la prise en charge[32].
Si le patient ne présente pas des signes d'alertes, il faut traiter selon la cause suspectée:
- Traitement de l’angio-oedème aigues:
il faut essayer d'identifier et d’éliminer l'allergène causal : régime alimentaire, arrêt du médicament incriminé, traitement d’une infection sous-jacente...
Le traitement pharmacologique de première intention est les antihistaminique H1 prescrit seuls en absence de signes de gravité
dans les cas sévères on peut recourrir à la corticothérapie systémique associés ou non aux anti-histaminiques H1. Tout en evitant la prise de médicaments pouvant aggraver les poussées (AINS et par extension l’aspirine)[31][30][4].
Traitement des angio-oedèmes chroniques :
Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-oedème.
traitement de première intention: les antihistaminique H1 de 2ème génération. L’efficacité est évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement[30]. S’il persiste des poussées invalidantes à ces doses standard, malgré un traitement bien conduit et l’éviction de potentiel facteur déclenchant, il faut majorer la dose.
En cas d'echec le traitement de 3ème ligne par omalizumab est indiqué. dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration[31][4]
Si un échec, La ciclosporine est le traitement de 4ème intention
La nécessité de continuer le traitement sera réévaluée tous les 3 à 6 mois, en effet la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément[30].
Prise en charge des angio-oedèmes à bradykine: Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.[26][2], on recourt essentiellement aux:
- concentrés en C1-inhibiteur : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®). Ils sont à prescription hospitalière et s’administrent par voie intraveineuse en cas de crise. Ces traitements se substituent à l’inhibiteur de la C1 estérase déficient ou non fonctionnel du patient. pour ce qui est des dérivés plasmatiques obtenus généralement à partir de plasma humain, une vaccination contre l'hépatite A et B est recommandée[30][4].
- Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété 6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive[30][4]
- Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à réduire significativement la fréquence et la sévérité des crises[31].
- Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
- quelques cas particuliers:
- Angioedème héréditaire: [2]
- Traitement à la demande: Traitez l'obstruction des voies respiratoires par intubation ou intervention chirurgicale. Le traitement doit être le plus tôt possible. Les crises d'angio-œdème héréditaire doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1, [33] ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .[34] L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile. L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé . En cas de non disponibilité des traitement de première ligne, on peut recourrir aux perfusions de plasma viro-atténué par solvant détergent ou plasma frais congelé en cas d'urgence .les anti-fibrinolytiques (ex : acide tranexamique) et les androgènes (ex : danatrol) ne sont plus recommandée pour le traitement à la demande des crises d’angio-oedèmes héréditaires. Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) [2] Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. [16] Les anesthésiologistes doivent connaître le traitement basé sur les lignes directrices pour l'angio-œdème héréditaire et acquis. [35][2] Prophylaxie à long terme [2] L'inhibiteur C1 est la prophylaxie à long terme de première intention, tandis que les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. [16] [2]
- Arrêt des facteurs déclenchants (contraceptifs oraux contenant des œstrogènes, traitement hormonal substitutif, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)
- Traitement avec un inhibiteur de C1 dérivé du plasma pour les crises aiguës. Prévenir les crises avec les progestatifs, l'acide tranexamique et le danazol. [36][2]
Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA): le traitement consiste principalement à l'arrêt du médicament et la surveillance de sa résolution. Les voies respiratoires doivent être protégées si le gonflement touche la bouche ou la gorge, car plusieurs décès ont été attribués à l'asphyxie par gonflement massif de la langue [2] . Chez les patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.[20] [2]
Angio-œdème par déficit en inhibiteur C1 acquis [2]
La majorité des cas sont asymptomatiques et répondent à l'immunochimiothérapie [37] Traitement des crises aiguës avec l'icatibant et le concentré d'inhibiteur de C1 dérivé du plasma, et la prophylaxie est avec le rituximab avec ou sans chimiothérapie et splénectomie.[38][2]
Considérations spéciales: [2]
- Pendant la grossesse, le traitement recommandé est l'inhibiteur de C1 nanofiltré dérivé du plasma, [39], cependant, dans les épisodes aigus, l'icatibant, antagoniste des récepteurs de la bradykinine, peut être utilisé car il est sans danger et sans effets indésirables pour la mère et le fœtus.[40]
- Dans la population pédiatrique, les doses incluent 500 unités (patients pesés de 10 à 25 kg), 1000 unités et 1500 unités chez les patients pesant plus de 25 kg. [41]
- L'inhibiteur de la C1 estérase dérivé du plasma est sûr et efficace chez les patients pédiatriques de moins de 12 ans.[42]
- L'icatibant est un médicament bien toléré dans le groupe pédiatrique et pourrait avoir un rôle dans le traitement de l'angio-œdème induit par un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II. [43]
Complications
Ajoute introduction ici : [26][44][45]
- Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort
- Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue [44]
- Décès par asphyxie [26]
- Pancréatite héréditaire associée à un angio-œdème [45]
- Les médecins doivent être conscients de l'instabilité cardiovasculaire, y compris de la bradycardie après l'inhibiteur du plasminogène tissulaire recombinant chez les patients qui prennent des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [46][2]
Particularités
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
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Gériatrie
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Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique. |
Formats: | Texte |
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Pédiatrie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique. |
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Éducation aux patients
Éducation des patients pour l'angio-œdème héréditaire: [2]
Un entraînement approprié réconfortera le sentiment intimidant du patient d'auto-administration d'injections sous-cutanées.[2]
Pour les patients [2]
- Formation individuelle pour chaque patient
- Apprenez-leur la stratégie de planification et d'ordonnancement [2]
Former les parents / tuteurs avec les compétences suivantes: [2]
- Site d'injection sous-cutanée d'inhibiteur C1
- Technique aseptique
- Préparation de l'aiguille ou de la seringue
- Injection d'inhibiteur de C1 par voie sous-cutanée. [2]
Soins de suivi [2]
Il est important de suivre de près pendant les premiers mois de traitement. Encouragez les patients à tenir un journal de suivi de l'observance du traitement, qui devrait inclure un document et signaler une crise d'angio-œdème héréditaire. [2]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/24 à partir de Angioedema (StatPearls / Angioedema (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30860724 (livre).
- ↑ Ruba J. Memon et Vivekanand Tiwari, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860724, lire en ligne)
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 et 2,36 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30860724
- ↑ 3,0 et 3,1 file:///C:/Users/DELL/AppData/Local/Temp/RMS_idPAS_D_ISBN_pu2008-16s_sa05_art05.pdf
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 et 4,21 Audrey Chambelland, Angio-œdèmes de l’adulte et de l’enfant : mise au point en 2018 (lire en ligne)
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