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La prévalence exacte de l'angio-oedème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que  les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16136766</ref> L'angio-œdème héréditaire est une maladie autosomique dominante rare et touche 1/50 000 personnes.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26535898</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26496459</ref> Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.
La prévalence exacte de l'angio-oedème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que  les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.<ref name=":4">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16136766</ref> L'angio-œdème héréditaire est une maladie autosomique dominante rare et touche 1/50 000 personnes.<ref name=":5">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26535898</ref><ref name=":6">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26496459</ref> Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.


Concernant les angio-oedèmes bradykiniques, il était classiquement rapporté une prévalence de  1 pour 67 000 personnes
Concernant les angio-oedèmes bradykiniques, il était classiquement rapporté une prévalence de  1 pour 67 000 personnes<ref name=":21" />


L'angioedème héréditaire peut être classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. le type 1  est plus repandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Stephen|nom1=Betschel|prénom2=Jacquie|nom2=Badiou|prénom3=Karen|nom3=Binkley|prénom4=Rozita|nom4=Borici-Mazi|titre=The International/Canadian Hereditary Angioedema Guideline|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=15|numéro=1|date=2019-11-25|issn=1710-1492|pmid=31788005|pmcid=PMC6878678|doi=10.1186/s13223-019-0376-8|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13223-019-0376-8|consulté le=2021-01-09|pages=72}}</ref>.  Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-oedèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.<ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=français|auteur1=Audrey Chambelland|titre=Angio-œdèmes de l’adulte et de l’enfant : mise au point en 2018|passage=|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-02049027/document}}</ref>
L'angioedème héréditaire peut être classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. le type 1  est plus repandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Stephen|nom1=Betschel|prénom2=Jacquie|nom2=Badiou|prénom3=Karen|nom3=Binkley|prénom4=Rozita|nom4=Borici-Mazi|titre=The International/Canadian Hereditary Angioedema Guideline|périodique=Allergy, Asthma & Clinical Immunology|volume=15|numéro=1|date=2019-11-25|issn=1710-1492|pmid=31788005|pmcid=PMC6878678|doi=10.1186/s13223-019-0376-8|lire en ligne=https://doi.org/10.1186/s13223-019-0376-8|consulté le=2021-01-09|pages=72}}</ref>.  Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-oedèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.<ref name=":21">{{Citation d'un ouvrage|langue=français|auteur1=Audrey Chambelland|titre=Angio-œdèmes de l’adulte et de l’enfant : mise au point en 2018|passage=|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-02049027/document}}</ref>


l'angiodeme causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IEC  sont concernés. 50 des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>
l'angiodeme causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IEC  sont concernés. 50 des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>
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{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Physiopathologie}}
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Physiopathologie}}
L'œdème de Quincke résulte d'une perte d'intégrité vasculaire qui permet au liquide de se déplacer dans les tissus. L'exposition du système vasculaire à des médiateurs inflammatoires provoque une dilatation et une augmentation de la perméabilité des capillaires et des veinules. Le liquide s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été altéré, et ces zones (par exemple, le visage, le larynx, la paroi intestinale) ne dépendent généralement pas de la gravité.  
L'œdème de Quincke résulte d'une perte d'intégrité vasculaire qui permet au liquide de se déplacer dans les tissus. L'exposition du système vasculaire à des médiateurs inflammatoires provoque une dilatation et une augmentation de la perméabilité des capillaires conduisant à l'extravasation du liquide qui  s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.<ref name=":21" /><ref name=":0" />


Dans la description de la physiopathologie, l'angio-œdème est classé comme angio-œdème à médiation par l'histamine et angio-œdème à médiation par la bradykinine <ref name=":0" />  
Dans la description de la physiopathologie, l'angio-œdème est classé comme angio-œdème à médiation par l'histamine et angio-œdème à médiation par la bradykinine <ref name=":0" />


L'œdème de Quincke diffère de l'œdème associé aux maladies cardiovasculaires, rénales et hépatiques (par exemple, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, obstruction veineuse). L'œdème est généralement dû à une modification des forces de Starling, telle qu'une augmentation de la pression intracapillaire ou une réduction de la pression oncotique plasmatique (c'est-à-dire toute cause d'hypoalbuminémie sévère) en présence d'un système vasculaire normal. L'œdème affecte les parties du corps dépendantes de la gravité et le liquide s'accumule symétriquement dans ces zones 
Angio-œdème histaminergique:


Angiodeme histaminergique:
La constitution d’un angio-œdème histaminergique fait intervenir: les cellules (principalement le mastocyte), les voies de signalisations intracellulaires, les systèmes enzymatiques, les cytokines et chimiokines<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>
 
La constitution d’un angio-oedème histaminique fait intervenir de multiples intervenants : - cellulaires (principalement le mastocyte), - des voies de signalisations intracellulaires, - des systèmes enzymatiques, - des cytokines et chimiokines


On distingue deux types de mécanismes aboutissant à une activation mastocytaire : immunologique et non immunologique
On distingue deux types de mécanismes aboutissant à une activation mastocytaire : immunologique et non immunologique
* Mécanisme d’activation immunologique  des mastocytes se fait par des effecteurs de l’immunité adaptative : anticorps de type IgE (hypersensibilité de type I), IgG (hypersensibilité de type II), complexes immuns circulants (hypersensibilité de type III) ou via les lymphocytes T (hypersensibilité de type IV) . L’hypersensibilité de type I  nécessite une sensibilisation préalable auprès d’un allergène qui va aboutir à la synthèse d’IgE spécifiques. Les IgE se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces (Fc!RI). Cette phase est cliniquement asymptomatique. Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, entraîne une activation des voies de signalisations intracellulaires aboutissant à la dégranulation du mastocyte  
* Mécanisme d’activation immunologique  des mastocytes se fait par : anticorps de type IgE (hypersensibilité de type I), IgG (hypersensibilité de type II), complexes immuns circulants (hypersensibilité de type III) ou via les lymphocytes T (hypersensibilité de type IV) . L’hypersensibilité de type I  nécessite une sensibilisation préalable auprès d’un allergène qui va aboutir à la synthèse d’IgE spécifiques.<ref name=":12" /> Les IgE se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces (Fc!RI). Cette phase est cliniquement asymptomatique. Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, entraîne une activation des voies de signalisations intracellulaires aboutissant à la dégranulation du mastocyte<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=aqadmin|titre=Distinguer les allergies induites ou non par les IgE|url=https://allergies-alimentaires.org/distinguer-les-allergies-induites-ou-non-par-les-ige/|site=Allergies Québec|date=2019-01-16|consulté le=2021-01-09}}</ref><ref name=":1" />  
 
L’hypersensibilité de type II  fait intervenir des auto-anticorps de type IgG (IgG1 et IgG3) qui agissent contre la sous unité " du récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE (IgG anti-IgE). Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a), des basophiles
 
]. L’hypersensibilité de type III de Gell et Coombs est due à des complexes immuns constitués d’un antigène lié à son anticorps (IgG ou IgM). Ces complexes immuns circulants, en se fixant à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Ces facteurs entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire [22 - 25]. 1L’hypersensibilité de type IV de Gell et Coombs est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T, elle nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène
* <nowiki> Mécanisme d’activation non immunologique C’est l’immunité innée qui est mise en jeu, avec des effecteurs qui agissent sur des récepteurs membranaires présents à la surface du mastocyte conduisant à son activation [22 - 25] : - récepteurs du complément (C3a et C5a principalement) - récepteurs de cytokines et chimiokines - récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur - récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine en cas d’urticaire cholinergique) - toll-like récepteurs (TLR) ayant pour effecteurs des micro-organismes - récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa agissant sur des proteinase activated receptors) [28]. Par ailleurs certaines substances interviennent directement sur les voies de signalisation intracellulaires à l’intérieur du mastocyte entraînant son activation [22 - 25], comme des médicaments ou aliments histamino-libérateurs.</nowiki>
 
Angio-œdème médié par la bradykinine (angio-œdème héréditaire, déficit acquis en inhibiteur C1 et angio-œdème associé aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine). Les réactions allergiques et l'urticaire ne déclenchent pas cette condition. C1-inhibiteur est un régulateur du complément et du système de contact; s'il est déficient ou dysfonctionnel, il provoque l'activation du système de contact entraînant une production incontrôlée de kallicréine conduisant à la protéolyse du kininogène et de la bradykinine de haut poids moléculaire, conduisant à un œdème en augmentant la perméabilité vasculaire. L'angio-œdème médié par la bradykinine est observé dans: <ref name=":0" />


L’hypersensibilité de type II  fait intervenir des auto-anticorps de type IgG (IgG1 et IgG3) qui agissent contre la sous unité " du récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE (IgG anti-IgE). Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a), des basophiles<ref name=":12" /><ref name=":21" />


L’hypersensibilité de type III  est due à des complexes immuns constitués d’un antigène lié à son anticorps (IgG ou IgM). Ces complexes immuns circulants, en se fixant à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Ces facteurs entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref> L’hypersensibilité de type IV  est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T, elle nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène<ref name=":2" /><ref name=":21" />
*  Mécanisme d’activation non immunologique C’est l’immunité innée qui est mise en jeu, avec des effecteurs qui agissent sur des récepteurs membranaires présents à la surface du mastocyte conduisant à son activation tel que:  récepteurs du complément (C3a et C5a principalement),  récepteurs de cytokines et chimiokines , récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur , récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine en cas d’urticaire cholinergique), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa agissant sur des proteinase activated receptors) . Certaines substances interviennent directement sur les voies de signalisation intracellulaires à l’intérieur du mastocyte entraînant son activation , comme des médicaments ou aliments histamino-libérateurs.<ref name=":2" /><ref name=":21" />
*
Angio-œdème médié par la bradykinine: (angio-œdème héréditaire, déficit acquis en inhibiteur C1 et angio-œdème associé aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine). Les réactions allergiques et l'urticaire ne sont pas incriminés dans le processus de survenu. C1-inhibiteur est un régulateur du complément et du système de contact; s'il est déficient ou dysfonctionnel, il provoque l'activation du système de contact entraînant une production incontrôlée de kallicréine conduisant à la protéolyse du kininogène et de la bradykinine de haut poids moléculaire, conduisant à un œdème en augmentant la perméabilité vasculaire. L'angio-œdème médié par la bradykinine est observé dans: <ref name=":0" />
* Déficit en inhibiteur C1: production excessive de bradykinine
* Déficit en inhibiteur C1: production excessive de bradykinine
* Angio-œdème associé à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: Diminution de la dégradation de la bradykinine <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687104</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28994183</ref>
* Angio-œdème associé à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: Diminution de la dégradation de la bradykinine <ref name=":8">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687104</ref><ref name=":9">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28994183</ref><ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30220453</ref>
* L'histamine et la bradykinine augmentent la perméabilité microvasculaire localisée.<ref name=":1">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30220453</ref>
* l’angio-œdème induit par les AINS: l'inhibiteur de la cyclooxygénase 1 affecte le métabolisme de l'acide arachnoïdien, la liaison des leucotriènes / prostaglandines au récepteur ou peut être à médiation IgE <ref name=":1" /><ref name=":8" /><ref name=":0" />
* Induit par les AINS: l'inhibiteur de la cyclooxygénase 1 affecte le métabolisme de l'acide arachnoïdien, la liaison des leucotriènes / prostaglandines au récepteur ou peut être à médiation IgE <ref name=":1" /><ref name=":8" /><ref name=":0" />


Génétique: <ref name=":0" />
Génétique: <ref name=":0" />
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L'angio-œdème héréditaire peut être secondaire au gène F12, à l'angiopoïétine-1 et au plasminogène ou à une mutation génétique inconnue.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29318628</ref><ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25952149</ref><ref name=":0" />
L'angio-œdème héréditaire peut être secondaire au gène F12, à l'angiopoïétine-1 et au plasminogène ou à une mutation génétique inconnue.<ref name=":2">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29318628</ref><ref name=":10">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25952149</ref><ref name=":0" />


L'inhibiteur C1 est un inhibiteur de la sérine protéase (SERPIN) <ref name=":2" /> Le déficit en inhibiteur C1 est associé à la mutation SERPING 1 ou à des gènes mutés codant pour les enzymes métaboliques et fonctionnelles de la bradykinine.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27116602</ref> 1.<ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30398465</ref><ref name=":0" />
L'inhibiteur C1 est un inhibiteur de la sérine protéase (SERPIN) <ref name=":2" /> Le déficit en inhibiteur C1 est associé à la mutation SERPING 1 ou à des gènes mutés codant pour les enzymes métaboliques et fonctionnelles de la bradykinine.<ref name=":11">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27116602</ref> <ref name=":12">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30398465</ref><ref name=":0" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Approche clinique}}L’angio-oedème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.  
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Approche clinique}}L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.<ref name=":21" />
 
Il peut être associé à une sensation de tension sous-cutanée, voire de douleur ou de brûlure. Il disparaît sans séquelle mais peut récidiver.  la distribution de l'oedème est généralement asymetrique


Tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
Il peut être associé à une sensation de tension sous-cutanée, voire de douleur ou de brûlure. Il disparaît sans séquelle mais peut récidiver.  la distribution de l'oedème est généralement asymetrique<ref name=":0" /> avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>


Certaines formes d'œdème de Quincke sont associées à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
Certaines formes d'œdème de Quincke sont associées à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>
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La durée de la réaction est généralement de plusieurs heures pour l’angio-oedème histaminique à plusieurs jours pour l’angiooedème à bradykinine.  
La durée de la réaction est généralement de plusieurs heures pour l’angio-oedème histaminique à plusieurs jours pour l’angiooedème à bradykinine.  


L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère et un stridor pouvant aller jusqu'à une obstruction totale. L'angiœdème des intestins cause des nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Œdème de Quincke - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/%C5%93d%C3%A8me-de-quincke|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-01-08}}</ref>. 
L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère et un stridor pouvant aller jusqu'à une obstruction totale. L'angiœdème des intestins cause des nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr-CA|titre=Œdème de Quincke - Immunologie; troubles allergiques|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/immunologie-troubles-allergiques/r%C3%A9actions-allergiques,-auto-immunes-et-autres-r%C3%A9actions-d-hypersensibilit%C3%A9/%C5%93d%C3%A8me-de-quincke|site=Édition professionnelle du Manuel MSD|consulté le=2021-01-08}}</ref><ref name=":0" />
 
En comparant l'œdème de Quincke médié par la bradykinine avec l'angio-œdème histaminergique, le premier présente les caractéristiques suivantes: <ref name=":0" />


Il n'est pas associé à l'urticaire
En comparant l'œdème de Quincke médié par la bradykinine avec l'angio-œdème histaminergique, le premier présente les caractéristiques suivantes: <ref name=":0" />Il n'est pas associé à l'urticaire, durée plus sévère et plus longue, a des symptômes abdominaux associés <ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730413</ref><ref name=":0" />
 
Durée plus sévère et plus longue
 
A des symptômes abdominaux associés <ref name=":13">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24730413</ref><ref name=":0" />


Certains types d'angiodème ont une présentation clinique évocatrice notamment:
Certains types d'angiodème ont une présentation clinique évocatrice notamment:
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{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+
! colspan="6" |angiodeme histaminique
! colspan="2" |angiodeme histaminique
! colspan="6" |angiodeme bradykinique
!angiodeme bradykinique
|-
|urticaire
|
|
|debut symptome brutale
|
|
|
|erythème marginatum
|
|
|
|durée 3-5 jours
|-
|
| +/-prurit
|
| colspan="5" |Douleur abdominale
|prise IEC
|
|
|
|-
|durée < 24H
|
|
|atopie
|
|
|debut symptome progressif
|
|
|
|
|
|-
|
|prise AINS
|
|
|
|
|
|
|
|
|hemopathies
|
|-
|-
| colspan="2" |
*
* début de symptôme brutale
* urticaire
* +:- prurit
* durée < 24H
* notion de prise d'AINS
* bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides
|
|
|
* erythème marginatum
|reponse aux anti-histaminiques,
* debut progressif
corticoides,
* durée 3-5 jours
 
* notion de prise d'IEC
adrenaline
* douleur abdominale
|
* terrain: hémopathies, dysimmunité
|
* pas de réponse aux anti -histaminiques et corticoides
|
|maladies dysimmunitaire
|
|
|pas de reponse aux antihistaminique,
corticoides,
 
adrenaline
|
|
|}
|}
*  
*  
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{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Questionnaire}}
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Questionnaire}}
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 1}}: comment distinguer cliniquement l'angioedeme des autres  formes d'œdème : Début en quelques minutes à quelques heures et résolution spontanée en quelques heures à quelques jours  Distribution asymétrique  Tendance à ne pas impliquer de zones dépendant de la gravitation  Implication du visage, des lèvres, du larynx et des intestins  Association de certaines formes d'œdème de Quincke à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 1}}: comment distinguer cliniquement angio-œdème des autres  formes d'œdème : Début en quelques minutes à quelques heures et résolution spontanée en quelques heures à quelques jours  Distribution asymétrique  Tendance à ne pas impliquer de zones dépendant de la gravitation  Implication du visage, des lèvres, du larynx et des intestins  Association de certaines formes d'œdème de Quincke à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie<ref name=":0" /><ref name=":25">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 2}}: comment faire la difference entre angiodeme histaminergique et bradykinergique?
* {{Questionnaire | nom = Questionnaire 2}}: comment faire la différence entre angio-œdème histaminique et bradykinique?: l'angiodeme histamnique est généralement (pas toujours) associé à d'autres symptômes de libération de médiateurs mastocytaire: urticaire, prurit généralisé, sensation de pression de la gorge et/ou hypotension. Les patients présentant des symptptomes affectant des systèmes autres que la peau peuvent souffrir d'anaphylaxie et doivent être traités immédiatement avec de l'épinéphrine . L'angio-œdème à médiation par les mastocytes commence généralement dans les minutes suivant l'exposition à l'allergène (l'allergène peut être clairement identifiable), se développe en quelques heures et disparaît en 24 à 48 heures.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedeme&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-07}}</ref><ref name=":25" />
* l'angiodeme histamninergique est généralement (pas toujours) associé à d'autres symptômes de libération de médiateurs mastocytaire: urticaire, prurit généralisé, sensation de pression de la gorge et/ou hypotension. Les patients présentant des symptptomes affectant des systèmes autres que la peau peuvent souffrir d'anaphylaxie et doivent être traités immédiatement avec de l'épinéphrine . L'angio-œdème à médiation par les mastocytes commence généralement dans les minutes suivant l'exposition à l'allergène (l'allergène peut être clairement identifiable), se développe en quelques heures et disparaît en 24 à 48 heures.<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedeme&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-07}}</ref>
* tandis que l'angio-œdème induit par la bradykinine n'est pas associé à des symptomes des réactions allergiques. Elle  se développe généralement sur 24 à 36 heures et se résorbant en trois à quatre jours . De ce fait, la relation entre le facteur causal et les symptômes n'est souvent pas apparente. c'est le cas de l'angio-œdème induit par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, où un gonflement peut apparaître dans la semaine suivant le début ou l'augmentation des médicaments ou après des années d'utilisation<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedeme&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-07}}</ref><ref name=":25" />
* tandis que l'angio-œdème induit par la bradykinine n'est pas associé à des symptomeréactions allergiques. Elle  se développe généralement sur 24 à 36 heures et se résorbant en trois à quatre jours . De ce fait, la relation entre le facteur causal et les symptômes n'est souvent pas apparente. c'est le cas de l'angio-œdème induit par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, où un gonflement peut apparaître dans la semaine suivant le début ou l'augmentation des médicaments ou après des années d'utilisation<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angioedeme&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-07}}</ref>.
* ...
 
=== Examen clinique ===
Examen physique <ref name=":0" />
 
Les signes vitaux, le niveau de conscience, ainsi qu'une évaluation approfondie des skis, de la tête, du cou, des voies respiratoires et de l'abdomen doivent être effectués.<ref name=":1" /><ref name=":0" />
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 1}}
* {{Examen clinique | nom = Examen clinique 2}}
* ...


== Drapeaux rouges ==
== Drapeaux rouges ==


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Drapeaux rouges}}
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Drapeaux rouges}}Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes:
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 1}}: he following findings are of particular concern:
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 1}}:  
** Angioedema (swelling of the face, lips, or tongue)
* gonflement du visage, des lèvres ou de la langue
** Stridor, wheezing, or other respiratory distress
* Stridor, respiration sifflante ou autre détresse respiratoire<ref name=":0" /><ref name=":28">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-pathogenesis-and-causes?search=angiodema%20red%20flags&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-09}}</ref>,
** Hyperpigmented lesions, ulcers, or urticaria that persist > 48 hours
*  
** Signs of systemic illness (eg, fever, lymphadenopathy, jaundice, cachexia)
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 2}}:
* {{Drapeau rouge | nom = Drapeau rouge 2}}
* ulcères ou urticaire qui persistent> 48 heures<ref name=":0" /><ref name=":28" />
* Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathie, ictère, cachexie
* ...
* ...


== Investigation ==
== Investigation ==


{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Investigation}}La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont autolimitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptomes ainsi que de la cause suspectée.  
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Investigation}}La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.  


Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète <ref name=":7">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>. Une différenciation claire entre l'œdème de Quincke induit par l'histamine et celui induit par la bradykinine peut sauver des vies.<ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597136</ref><ref name=":0" />
Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète <ref name=":7">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>. Une différenciation claire entre l'œdème de Quincke induit par l'histamine et celui induit par la bradykinine peut sauver des vies.<ref name=":23">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26597136</ref><ref name=":0" />
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L'évaluation initiale dans la salle d'urgence:  Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.<ref name=":13" /><ref name=":0" /> <ref name=":0" />
L'évaluation initiale dans la salle d'urgence:  Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.<ref name=":13" /><ref name=":0" /> <ref name=":0" />


. Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut  rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux.
. Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut  rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux<ref name=":7" /><ref name=":0" />.


* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie . Des taux bas de C4 permettent de confirmer le diagnostic d'angio-œdème héréditaire (types 1 et 2) ou de déficit acquis en inhibiteur de C1. la tryptase est normale dans les angio-œdèmes héréditaires 1 et 2 mais sera élevée dans les cas d'anaphylaxie et d'autres troubles des mastocytes associés à un angio-œdème) <ref name=":13" />. Ces examens, lorsqu'ils sont réalisés lors de crises aiguës, sont ualors utile pour les suivis.  
* {{Investigation | nom = Investigation 1 | indication = Indication}}: Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie<ref name=":21" /> . Des taux bas de C4 permettent de confirmer le diagnostic d'angio-œdème héréditaire (types 1 et 2) ou de déficit acquis en inhibiteur de C1<ref name=":21" />. la tryptase est normale dans les angio-œdèmes héréditaires 1 et 2 mais sera élevée dans les cas d'anaphylaxie et d'autres troubles des mastocytes associés à un angio-œdème)<ref name=":7" /> <ref name=":13" />. Ces examens, lorsqu'ils sont réalisés lors de crises aiguës, sont alors utile pour les suivis.  
* Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile d'autant plus que les résultats des dosages immunologiques ne sont pas influencés par une réaction allergique récente, on peut donc les réaliser à tout moment. les test cutanés sont quant à eux plus sensibles mais nécessite au préalable que le patient soit totalement guéri de l'angiodème.<ref name=":7" />
* Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile d'autant car les résultats des dosages immunologiques ne sont pas influencés par une réaction allergique récente, on peut donc les réaliser à tout moment. les test cutanés sont quant à eux plus sensibles mais nécessite au préalable que le patient soit totalement guéri de l'angiodème<ref name=":21" />.<ref name=":7" />
En bref:
En bref:
* Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal  sans toute fois exclure  l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
* Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal  sans toute fois exclure  l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires<ref name=":21" />. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie<ref name=":38">{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
* Angioedème héréditaire de type 1: fonction de l'inhibiteur C1 faible, niveau d'inhibiteur C1 faible et niveau C4 faible <ref name=":0" />
* Angioedème héréditaire de type 1: fonction de l'inhibiteur C1 faible, niveau d'inhibiteur C1 faible et niveau C4 faible <ref name=":0" />
* Angio-œdème héréditaire de type 2: la fonction de l'inhibiteur C1 et le niveau de C4 seront faibles, mais le niveau d'inhibiteur C1 sera normal ou élevé.<ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687110</ref><ref name=":0" />
* Angio-œdème héréditaire de type 2: la fonction de l'inhibiteur C1 et le niveau de C4 seront faibles, mais le niveau d'inhibiteur C1 sera normal ou élevé.<ref name=":24">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687110</ref><ref name=":0" />
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{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
{{Section ontologique | classe = Situation clinique | nom = Prise en charge}}
En cas de suspicion d'angiodème, la première étape consite à déterminer s'il y a une obstruction des voies aérienne ou des signes de choc.
En cas de suspicion d’angio-œdème, la première étape consiste à déterminer s'il y a une obstruction des voies aérienne ou des signes de choc<ref name=":38" /><ref name=":21" />.


Si tel est le cas il faut appeler de l'aide, commencer le protocole de prise en charge des anaphylaxie en administrant de l'épinéphrine en intramusculaire à la dose de 0,3 à 0,5mg (0,01mg/ kg) . Les injections sont accompagnées d'autres mesures de réanimation  telle que :voie veineuse, remplissage vasculaire, scope, préparation du matériel d’intubation, massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoire...  
Si tel est le cas il faut appeler de l'aide, commencer le protocole de prise en charge des anaphylaxie en administrant de l'épinéphrine en intramusculaire à la dose de 0,3 à 0,5mg (0,01mg/ kg)<ref name=":38" /> . Les injections sont accompagnées d'autres mesures de réanimation  telle que :voie veineuse, remplissage vasculaire, scope, préparation du matériel d’intubation, massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoire..<ref name=":40">{{Citation d'un lien web|langue=fr-CH|nom1=Netgen|titre=Multiples étiologies de l’angiœdème|url=https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-154/Multiples-etiologies-de-l-angioedeme|site=Revue Médicale Suisse|consulté le=2021-01-09}}</ref>.  


Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-oedème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a  un possibilité d'effet rebond.  
Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-oedème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a  un possibilité d'effet rebond.  


Un patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours  avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène.
Un patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours  avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène<ref name=":38" /><ref name=":40" />.


une fois que le patient est stable, il faut determiner la cause de l'angiodème et adapter la suite de la prise en charge<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
une fois que le patient est stable, il faut determiner la cause de l'angiodème et adapter la suite de la prise en charge<ref>{{Citation d'un lien web|titre=UpToDate|url=https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinical-features-diagnosis-and-management?search=angiodema%20epidemiologie&topicRef=8099&source=see_link|site=www.uptodate.com|consulté le=2021-01-08}}</ref>.
Ligne 292 : Ligne 220 :
Le traitement pharmacologique de première intention est les antihistaminique H1 prescrit seuls en absence de signes de gravité
Le traitement pharmacologique de première intention est les antihistaminique H1 prescrit seuls en absence de signes de gravité


dans les cas sévères on peut recourrir à la corticothérapie systémique associés ou non aux anti-histaminiques H1.  Tout en evitant  la prise de médicaments pouvant aggraver les poussées (AINS et par extension l’aspirine).  
dans les cas sévères on peut recourrir à la corticothérapie systémique associés ou non aux anti-histaminiques H1.  Tout en evitant  la prise de médicaments pouvant aggraver les poussées (AINS et par extension l’aspirine)<ref name=":40" /><ref name=":38" /><ref name=":21" />.  


Traitement des angio-oedèmes chroniques :
Traitement des angio-oedèmes chroniques :
Ligne 298 : Ligne 226 :
Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-oedème.  
Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-oedème.  


traitement de première intention: les antihistaminique H1 de 2ème génération. L’efficacité est évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement. S’il persiste des poussées invalidantes à ces doses standard, malgré un traitement bien conduit et l’éviction de potentiel facteur déclenchant, il faut majorer la dose.
traitement de première intention: les antihistaminique H1 de 2ème génération. L’efficacité est évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement<ref name=":38" />. S’il persiste des poussées invalidantes à ces doses standard, malgré un traitement bien conduit et l’éviction de potentiel facteur déclenchant, il faut majorer la dose.


En cas d'echec le traitement de 3ème ligne par omalizumab est indiqué. dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration
En cas d'echec le traitement de 3ème ligne par omalizumab est indiqué. dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration<ref name=":40" /><ref name=":21" />


Si un échec,  La ciclosporine est le traitement de 4ème intention
Si un échec,  La ciclosporine est le traitement de 4ème intention


La nécessité de continuer le traitement sera réévaluée tous les 3 à 6 mois, en effet la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément.  
La nécessité de continuer le traitement sera réévaluée tous les 3 à 6 mois, en effet la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément<ref name=":38" />.  


Prise en charge des angio-oedèmes à bradykine: Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.<ref name=":13" /><ref name=":0" />, on recourt essentiellement aux:
Prise en charge des angio-oedèmes à bradykine: Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.<ref name=":13" /><ref name=":0" />, on recourt essentiellement aux:
*  concentrés en C1-inhibiteur  : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®). Ils sont à prescription hospitalière et s’administrent par voie intraveineuse en cas de crise. Ces traitements se substituent à l’inhibiteur de la C1 estérase déficient ou non fonctionnel du patient.  pour ce qui est des dérivés plasmatiques obtenus généralement à partir de plasma humain,  une vaccination contre l'hépatite A et B est recommandée.
*  concentrés en C1-inhibiteur  : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®). Ils sont à prescription hospitalière et s’administrent par voie intraveineuse en cas de crise. Ces traitements se substituent à l’inhibiteur de la C1 estérase déficient ou non fonctionnel du patient.  pour ce qui est des dérivés plasmatiques obtenus généralement à partir de plasma humain,  une vaccination contre l'hépatite A et B est recommandée<ref name=":38" /><ref name=":21" />.
*  Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en  sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété  6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive
*  Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en  sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété  6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive<ref name=":38" /><ref name=":21" />
*  Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à reduire significativement la fréquence et la sévérité des crises.
*  Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à réduire significativement la fréquence et la sévérité des crises<ref name=":40" />.
*  Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
*  Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
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*  quelques cas particuliers:  
*  quelques cas particuliers:  
*  Angioedème héréditaire: <ref name=":0" />
*  Angioedème héréditaire: <ref name=":0" />
** Traitement à la demande: Traitez l'obstruction des voies respiratoires par intubation ou intervention chirurgicale. Le traitement doit être le plus tôt possible. Les crises d'angio-œdème héréditaire doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1, <ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25680925</ref> ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687108</ref> L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile. L’apprentissage des autoadministrations par injection sous-cutanée doit être encouragé . En cas de non disponibilité des traitement de première ligne, on peut recourrir aux perfusions de plasma viro-atténué par solvant détergent ou plasma frais congelé en cas d'urgence .les  anti-fibrinolytiques (ex : acide tranexamique) et les androgènes (ex : danatrol) ne sont plus recommandée pour le traitement à la demande des crises d’angio-oedèmes héréditaires.  Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) <ref name=":0" />  Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. <ref name=":2" /> Les anesthésiologistes doivent connaître le traitement basé sur les lignes directrices pour l'angio-œdème héréditaire et acquis. <ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27687418</ref><ref name=":0" />  Prophylaxie à long terme <ref name=":0" />  L'inhibiteur C1 est la prophylaxie à long terme de première intention, tandis que les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. <ref name=":2" /> <ref name=":0" />
** Traitement à la demande: Traitez l'obstruction des voies respiratoires par intubation ou intervention chirurgicale. Le traitement doit être le plus tôt possible. Les crises d'angio-œdème héréditaire doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1, <ref name=":26">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25680925</ref> ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .<ref name=":27">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28687108</ref> L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile. L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé . En cas de non disponibilité des traitement de première ligne, on peut recourrir aux perfusions de plasma viro-atténué par solvant détergent ou plasma frais congelé en cas d'urgence .les  anti-fibrinolytiques (ex : acide tranexamique) et les androgènes (ex : danatrol) ne sont plus recommandée pour le traitement à la demande des crises d’angio-oedèmes héréditaires.  Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) <ref name=":0" />  Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. <ref name=":2" /> Les anesthésiologistes doivent connaître le traitement basé sur les lignes directrices pour l'angio-œdème héréditaire et acquis. <ref name=":29">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27687418</ref><ref name=":0" />  Prophylaxie à long terme <ref name=":0" />  L'inhibiteur C1 est la prophylaxie à long terme de première intention, tandis que les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. <ref name=":2" /> <ref name=":0" />
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Version du 9 janvier 2021 à 01:31

Angio-œdème
Approche clinique
Caractéristiques
Drapeaux rouges Cachexie, Stridor, Anurie, Détresse respiratoire, Respiration sifflante, Douleur abdominale, Choc circulatoire, Sentiment de mort imminente, Gonflement du visage, Altération du statut mental
Informations
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Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

Angio-œdème aussi appelé oedème de Quicke, est un gonflement des tissus sous-cutanés ou sous muqueux affectant les lèvres, le visage, le cou, les extrémités, la cavité buccale, le larynx et l'intestin[1] pouvant mettre en jeu le pronostic vital lorsqu'il touche le larynx.[2]

L'angio-œdème a été décrit pour la première fois en 1882 par Quincke, puis par Osler en 1888 (angio-œdème héréditaire), et enfin en 1963 par Donaldson et al (le rôle de l'inhibiteur de C1) .[3][2]L’expression «oedème de Quincke» reste encore couramment utilisée pour nommer les angio-oedèmes à médiation histaminique de la face.

Épidémiologie

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque.
  • Le pronostic est présenté dans cette section, le cas échéant (contrairement aux pages de maladie).
Exemple:
 
Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000.

La prévalence exacte de l'angio-oedème dans la population générale est difficile à estimer. Une étude rétrospective a montré que l'angio-œdème était le deuxième trouble le plus courant après l'asthme pour hospitalisation dans l'État de New York. on note par ailleurs dans cette étude que les Afro-Américains représentaient 42% de ces admissions d'angio-œdème.[4] L'angio-œdème héréditaire est une maladie autosomique dominante rare et touche 1/50 000 personnes.[5][6] Une étude suédoise a montré que l'angio-œdème héréditaire affectait les femmes plus sévèrement que les hommes.

Concernant les angio-oedèmes bradykiniques, il était classiquement rapporté une prévalence de 1 pour 67 000 personnes[7]

L'angioedème héréditaire peut être classé en 3 types différents: type 1 avec une déficience en inhibiteur de la C1, type 2 due à la dysfonction des inhibiteur C1, et type 3 où on a une fonction normale d'inhibiteur C1. le type 1 est plus repandue que le type 2 (85%° des cas contre 15%). ils sont autosomiques dominant et ont une prévalence combinée de 1/50 000[8]. Il n’y a pas de prédominance d’ethnie ni de sexe. L’âge moyen de début des symptômes dans les angio-oedèmes héréditaires est de 10 ans (variation de 4,4 à 18 ans) [15]. Les angio-œdèmes acquis débutent généralement entre 30 et 40 ans.[7]

l'angiodeme causé par l'usage des inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est un effet secondaire rare, mais pouvant entamer rapidement le pronostic vital, 0,1 à 0,7% des patients sous IEC sont concernés. 50 des cas surviennent la première semaine du traitement et environ 27% des cas sont constatés plus de 6 mois après le début du traitement.[9]

Étiologies

La section obligatoire Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Cette section décrit les étiologies de l'approche clinique, c'est-à-dire ce qui cause la situation couverte dans la page d'approche clinique (ex. polype intestinal pour l'hémorragie digestive basse).
  • Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Ne pas ajouter de section Diagnostic différentiel à la page de type Approche clinique. La présente section couvre déjà les maladies qui provoquent l'approche clinique dont il est question sur cette page. Par définition, une page d'approche clinique ne contient pas de diagnostic différentiel, mais bien des étiologies.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau, selon ce qui vous apparait le plus efficace. S'il y a une ou deux étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les format plus simple (l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce).
  • Si la liste à puce est utilisée, elle est toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
  • la diverticulose [Étiologie]
  • la colite ischémique [Étiologie]
  • le cancer colorectal [Étiologie]
  • le polype intestinal [Étiologie].

Les principales étiologies de l'angioedème sont : idiopathique , histaminique et bradykinine. L'angiœdème est dit idiopathique lorsqu'il y a des épisodes récurrents d'angio-œdème sans urticaire pour lesquels aucune explication ne peut être trouvée après une évaluation approfondie. Dans tous les cas, l’oedème fait suite à une vasodilatation et à une augmentation de la perméabilité vasculaire induites soit par des médiateurs vasoactifs libérés par les mastocytes (comme l’histamine), soit par la bradykinine, soit par l’association des deux.[10]

Mécanisme types physiopathologie Exemples Facteurs déclenchants
idiopathique Mécanisme inconnu
histaminique

lié à une activation mastocytaire,

présence possible d'urticaire

Ig E médié (hypersensibilité de type 1) avec signe d'anaphylaxie dégranulation massive des mastocytes, libération des médiateurs de l’inflammation (histamine, tryptase) réaction allergique aux aliments, insectes, cacahuète, antibiotiques
non Ig E médié avec signe d'anaphylaxie les facteurs déclenchants entrainent la surveue d'un angioedème sur un terrrain prédisposé à une dégranulation mastocytaire aliments riches en histamine (chocolats, fromage, crustacés..), AINS, infections virales ou bactérienes
sans signe d'anaphylaxie
bradykinine

lié à une accumulation de bradykinine par augmentation de sa synthèse ou baisse de sa dégradation, pas d''urticaire

déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1- inhibiteur héréditaire (type 1 et 2) déficience ou dysfonction du complément C1 lié à une mutation chirurgie orthodontique, une infection sous-jacente, stress..
acquis (type 1 et 2) déficit ou dysfonction du complément C1 due à anticorps anti-C1 inhibiteur ou à une tumeur maligne (exemple lymphome à cellule B) hémopathie tel que leucémie lymphoïde chronique, myélome multiple, une cryoglobulinémie essentielle, une connectivite: lupus érythémateux disséminé ou un carcinome
C1 inhibiteur normal héréditaire (type 3) défect dans plusieurs gènes notamment facteur de coagulation XII, plasminogène, angiopoiétine 1, ou defect de cause idiopathique oestrogènes
acquis (médicamenteux) inhibition des enzymes impliqués dans la dégradation des inhibiteurs de la bradykinine (inhibiteur ACE, inhibiteur DPP-4 inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
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Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page.
Exemple:
 
Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...]

L'œdème de Quincke résulte d'une perte d'intégrité vasculaire qui permet au liquide de se déplacer dans les tissus. L'exposition du système vasculaire à des médiateurs inflammatoires provoque une dilatation et une augmentation de la perméabilité des capillaires conduisant à l'extravasation du liquide qui s'accumule de manière asymétrique dans les zones dans lesquelles le système vasculaire a été endommagé, et ces zones ( le visage, le larynx, la paroi intestinale...) ne dépendent généralement pas de la gravité.[7][2]

Dans la description de la physiopathologie, l'angio-œdème est classé comme angio-œdème à médiation par l'histamine et angio-œdème à médiation par la bradykinine [2]

Angio-œdème histaminergique:

La constitution d’un angio-œdème histaminergique fait intervenir: les cellules (principalement le mastocyte), les voies de signalisations intracellulaires, les systèmes enzymatiques, les cytokines et chimiokines[11]

On distingue deux types de mécanismes aboutissant à une activation mastocytaire : immunologique et non immunologique

  • Mécanisme d’activation immunologique des mastocytes se fait par : anticorps de type IgE (hypersensibilité de type I), IgG (hypersensibilité de type II), complexes immuns circulants (hypersensibilité de type III) ou via les lymphocytes T (hypersensibilité de type IV) . L’hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation préalable auprès d’un allergène qui va aboutir à la synthèse d’IgE spécifiques.[12] Les IgE se fixent aux mastocytes par un récepteur de forte affinité situé à leurs surfaces (Fc!RI). Cette phase est cliniquement asymptomatique. Lors du deuxième contact avec l’allergène, l’interaction entre celui-ci et les IgE spécifiques fixées au Fc!RI, entraîne une activation des voies de signalisations intracellulaires aboutissant à la dégranulation du mastocyte[13][14]

L’hypersensibilité de type II fait intervenir des auto-anticorps de type IgG (IgG1 et IgG3) qui agissent contre la sous unité " du récepteur Fc!RI, ou plus rarement contre les IgE (IgG anti-IgE). Ces auto-anticorps entrainent la dégranulation des mastocytes et, en association avec le système du complément (C3a et C5a), des basophiles[12][7]

L’hypersensibilité de type III est due à des complexes immuns constitués d’un antigène lié à son anticorps (IgG ou IgM). Ces complexes immuns circulants, en se fixant à la paroi des vaisseaux, conduisent à une activation du système du complément et à la libération de C3a et C5a. Ces facteurs entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire directement ou indirectement par dégranulation mastocytaire.[15] L’hypersensibilité de type IV est retardée, à médiation cellulaire, faisant intervenir principalement les lymphocytes T, elle nécessite un délai de 24 à 72 h après réintroduction de l’allergène[16][7]

  • Mécanisme d’activation non immunologique C’est l’immunité innée qui est mise en jeu, avec des effecteurs qui agissent sur des récepteurs membranaires présents à la surface du mastocyte conduisant à son activation tel que: récepteurs du complément (C3a et C5a principalement), récepteurs de cytokines et chimiokines , récepteurs stimulés par le froid ou la chaleur , récepteurs aux neuropeptides (exemple acétylcholine en cas d’urticaire cholinergique), récepteurs activés par certaines voies de la coagulation (thrombine et facteur VIIa agissant sur des proteinase activated receptors) . Certaines substances interviennent directement sur les voies de signalisation intracellulaires à l’intérieur du mastocyte entraînant son activation , comme des médicaments ou aliments histamino-libérateurs.[16][7]

Angio-œdème médié par la bradykinine: (angio-œdème héréditaire, déficit acquis en inhibiteur C1 et angio-œdème associé aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine). Les réactions allergiques et l'urticaire ne sont pas incriminés dans le processus de survenu. C1-inhibiteur est un régulateur du complément et du système de contact; s'il est déficient ou dysfonctionnel, il provoque l'activation du système de contact entraînant une production incontrôlée de kallicréine conduisant à la protéolyse du kininogène et de la bradykinine de haut poids moléculaire, conduisant à un œdème en augmentant la perméabilité vasculaire. L'angio-œdème médié par la bradykinine est observé dans: [2]

  • Déficit en inhibiteur C1: production excessive de bradykinine
  • Angio-œdème associé à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: Diminution de la dégradation de la bradykinine [17][18][14]
  • l’angio-œdème induit par les AINS: l'inhibiteur de la cyclooxygénase 1 affecte le métabolisme de l'acide arachnoïdien, la liaison des leucotriènes / prostaglandines au récepteur ou peut être à médiation IgE [14][17][2]

Génétique: [2]

L'angio-œdème héréditaire peut être secondaire au gène F12, à l'angiopoïétine-1 et au plasminogène ou à une mutation génétique inconnue.[16][19][2]

L'inhibiteur C1 est un inhibiteur de la sérine protéase (SERPIN) [16] Le déficit en inhibiteur C1 est associé à la mutation SERPING 1 ou à des gènes mutés codant pour les enzymes métaboliques et fonctionnelles de la bradykinine.[20] [12][2]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Alors que les sections Évaluation et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie. C'est la section par excellence pour l'enseignement.
  • En lisant cette section, le lecteur doit être en mesure de comprendre la stratégie à adopter au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques pour naviguer les étiologies de l'approche clinique.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du diagramme est encouragée (voir Aide:Diagramme).
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
  • La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques. C'est une section où les trucs du métier, les stratégies pour le diagnostic et le raisonnement clinique sont expliqués : c'est la section idéale pour l'enseignement.
Exemple:
 

L’angio-œdème affecte généralement les zones à tissu conjonctif lâche telles que le visage, les lèvres, la bouche et la gorge, le larynx, la luette, les extrémités et les organes génitaux.[7]

Il peut être associé à une sensation de tension sous-cutanée, voire de douleur ou de brûlure. Il disparaît sans séquelle mais peut récidiver. la distribution de l'oedème est généralement asymetrique[2] avec tendance à ne pas impliquer de zones dépendantes de la gravitation[21]

Certaines formes d'œdème de Quincke sont associées à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie[22]

La durée de la réaction est généralement de plusieurs heures pour l’angio-oedème histaminique à plusieurs jours pour l’angiooedème à bradykinine.

L'œdème des voies respiratoires supérieures peut conduire une détresse respiratoire sévère et un stridor pouvant aller jusqu'à une obstruction totale. L'angiœdème des intestins cause des nausées, vomissements, douleurs abdominales à type de coliques, et/ou des diarrhées[23][2]

En comparant l'œdème de Quincke médié par la bradykinine avec l'angio-œdème histaminergique, le premier présente les caractéristiques suivantes: [2]Il n'est pas associé à l'urticaire, durée plus sévère et plus longue, a des symptômes abdominaux associés [24][2]

Certains types d'angiodème ont une présentation clinique évocatrice notamment:

  • Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) [2]

Il se présente cliniquement sous forme d'œdème de Quincke sans urticaire ni démangeaisons [25] Il est courant chez les Afro-Américains.[26] Il peut se développer à tout moment, mais commun au cours de la première semaine d'exposition.[18][2]

  • Œdème de Quincke induit par un anti-inflammatoire non stéroïdienne [2]

Les réactions induites par les AINS comprennent l'œdème de Quincke se présentant avec de l'urticaire et un gonflement du visage faisant suite à une prise recente d'AINS.[27][2]

  • L'angio-œdème héréditaire : Commence dans l'enfance ou le jeune âge adulte, s'aggrave à la puberté et se présente sous forme d'épisodes récurrents de gonflement ou de douleur abdominale[28][29][30][31] un jour pour atteindre son maximum et se résout en deux à trois jours. Une histoire familiale positive est très évocatrice. [32][2]
  • Angio-œdème acquis avec déficit en inhibiteur C1 [2]

Le déficit acquis en inhibiteur C1 se présente de manière similaire à un angio-œdème héréditaire. Cependant, dans de nombreux cas, l'inhibiteur bas de C1 provient d'un trouble lymphoprolifératif sous-jacent qui augmente la consommation de protéines et d'un anticorps contre le C1-INH provoquant une surproduction de bradykinine. [24][2]

angiodeme histaminique angiodeme bradykinique
  • début de symptôme brutale
  • urticaire
  • +:- prurit
  • durée < 24H
  • notion de prise d'AINS
  • bonne réponse aux anti-histaminiques et corticoides
  • erythème marginatum
  • debut progressif
  • durée 3-5 jours
  • notion de prise d'IEC
  • douleur abdominale
  • terrain: hémopathies, dysimmunité
  • pas de réponse aux anti -histaminiques et corticoides

Questionnaire

La section facultative Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section liste des symptômes discriminants au questionnaire.
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Questionnaire, Symptôme discriminant et Élément d'histoire discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les symptômes discriminants et leur associer des étiologies potentielles.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Symptôme discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Symptôme est utilisé exclusivement sur les pages de Maladie et de Classe de maladie.
  • Les éléments d'histoire discriminants se distinguent des symptômes. Par exemple, la chute dans une page d'approche clinique de la céphalée aiguë est un élément d'histoire discriminant (modèle Élément d'histoire discriminant), et non un symptôme.
  • Le modèle Élément d'histoire discriminants est utilisé exclusivement sur les pages de type Approche clinique. Le modèle Élément d'histoire est utilisé sur les pages de type Maladie et Classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'histoire d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
  • au questionnaire cardiaque [Questionnaire] :
    • l'oedème des membres inférieurs [Symptôme discriminant], qui évoque une insuffisance cardiaque décompensée
    • une douleur thoracique [Symptôme discriminant] qui évoque un syndrome coronarien aigu, une insuffisance cardiaque décompensée ou une embolie pulmonaire
    • la lipothymie [Symptôme discriminant] et la la syncope [Symptôme discriminant], qui pourront être présents lors du syndrome coronarien aigu, de l'arrythmie et de l'embolie pulmonaire
    • etc.
  • au questionnaire pulmonaire [Questionnaire]
    • la toux [Symptôme discriminant], présente dans la pneumonie et l'EAMPOC et parfois dans l'embolie pulmonaire et l'insuffisance cardiaque
    • les crachats [Symptôme discriminant], présents dans la pneumonie et l'EAMPOC
    • les hémoptysies [Symptôme discriminant] sont un symptôme grave qui indique une potentielle embolie pulmonaire
    • un traumatisme récent [Élément d'histoire discriminant] évoque une fracture de côte ou une costo-chondrite
  • etc.
  • questionnaire 1: comment distinguer cliniquement angio-œdème des autres formes d'œdème : Début en quelques minutes à quelques heures et résolution spontanée en quelques heures à quelques jours Distribution asymétrique Tendance à ne pas impliquer de zones dépendant de la gravitation Implication du visage, des lèvres, du larynx et des intestins Association de certaines formes d'œdème de Quincke à d'autres signes et symptômes de réactions allergiques ou d'anaphylaxie[2][33]
  • questionnaire 2: comment faire la différence entre angio-œdème histaminique et bradykinique?: l'angiodeme histamnique est généralement (pas toujours) associé à d'autres symptômes de libération de médiateurs mastocytaire: urticaire, prurit généralisé, sensation de pression de la gorge et/ou hypotension. Les patients présentant des symptptomes affectant des systèmes autres que la peau peuvent souffrir d'anaphylaxie et doivent être traités immédiatement avec de l'épinéphrine . L'angio-œdème à médiation par les mastocytes commence généralement dans les minutes suivant l'exposition à l'allergène (l'allergène peut être clairement identifiable), se développe en quelques heures et disparaît en 24 à 48 heures.[34][33]
  • tandis que l'angio-œdème induit par la bradykinine n'est pas associé à des symptomes des réactions allergiques. Elle se développe généralement sur 24 à 36 heures et se résorbant en trois à quatre jours . De ce fait, la relation entre le facteur causal et les symptômes n'est souvent pas apparente. c'est le cas de l'angio-œdème induit par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, où un gonflement peut apparaître dans la semaine suivant le début ou l'augmentation des médicaments ou après des années d'utilisation[35][33]

Drapeaux rouges

La section obligatoire Drapeaux rouges ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:
  • Les drapeaux rouges sont des signes, des symptômes, des facteurs de risque ou des signes paracliniques qui, lorsqu'ils sont présents, peuvent orienter vers un diagnostic grave ou demandant une prise en charge immédiate.
  • Chaque drapeau rouge devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Drapeau rouge.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Drapeau rouge
Commentaires:
 
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Cette section doit rester simple et courte.
Exemple:
 
Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
  • une altération de l'état de conscience [Drapeau rouge] indique une possible méningite, encéphalite, un AVC hémorragie ou une HIP
  • une faiblesse [Drapeau rouge] évoque un AVC
  • de la diplopie [Drapeau rouge] évoque également un AVC du tronc ou une lésion occupant de l'espace
  • une immunosuppression [Drapeau rouge] pourrait évoquer une méningite, encéphalite ou un abcès cérébral ou spinal
  • etc.

Les constatations suivantes sont particulièrement préoccupantes:

  • drapeau rouge 1:
  • gonflement du visage, des lèvres ou de la langue
  • Stridor, respiration sifflante ou autre détresse respiratoire[2][36],
  • drapeau rouge 2:
  • ulcères ou urticaire qui persistent> 48 heures[2][36]
  • Signes de maladie systémique tel que: fièvre, lymphadénopathie, ictère, cachexie
  • ...

Investigation

La section facultative Investigation ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

La cause de l'angio-œdème (œdème de Quincke) est souvent évidente, et les tests diagnostiques sont rarement nécessaires car les réactions sont auto-limitées. Les explorations paracliniques dépendent fortement de la présence ou non d'autres signe et symptômes ainsi que de la cause suspectée.

Chez les patients avec un angio-œdème des voies respiratoires, la protection des voies respiratoires doit avoir la priorité sur une évaluation diagnostique complète [37]. Une différenciation claire entre l'œdème de Quincke induit par l'histamine et celui induit par la bradykinine peut sauver des vies.[38][2]

L'évaluation initiale dans la salle d'urgence: Une laryngoscopie à fibre optique flexible peut être pratiquée pour évaluer l'implication de la langue et du larynx chez les patients présentant des symptômes de la tête, du cou et des voies respiratoires supérieures.[24][2] [2]

. Lorsque l'angio-œdème (œdème de Quincke) est aigu, aucun test n'est particulièrement utile. Lorsqu'il est chronique, il faut rechercher systématiquement la notion de prise de médicaments, aliments, les antécédents familiaux[37][2].

  • Investigation 1: Si aucune cause n'est évidente ou si les membres de la famille ont un urticaire, on doit envisager de mesurer les taux de l'inhibiteur de C1 pour vérifier le déficit en inhibiteur de C1 et les taux de C4 pour rechercher un angio-œdème héréditaire ou acquis,et la tryptase pour l'angio-œdème avec anaphylaxie[7] . Des taux bas de C4 permettent de confirmer le diagnostic d'angio-œdème héréditaire (types 1 et 2) ou de déficit acquis en inhibiteur de C1[7]. la tryptase est normale dans les angio-œdèmes héréditaires 1 et 2 mais sera élevée dans les cas d'anaphylaxie et d'autres troubles des mastocytes associés à un angio-œdème)[37] [24]. Ces examens, lorsqu'ils sont réalisés lors de crises aiguës, sont alors utile pour les suivis.
  • Dans les cas où une réaction allergique à une substance identifiable est suspectée,doser les anticorps immunoglobulines E de la substance concernée peut être utile d'autant car les résultats des dosages immunologiques ne sont pas influencés par une réaction allergique récente, on peut donc les réaliser à tout moment. les test cutanés sont quant à eux plus sensibles mais nécessite au préalable que le patient soit totalement guéri de l'angiodème[7].[37]

En bref:

  • Toute élévation de la tryptase sérique suggère une anaphylaxie. Cependant dans certains cas le taux peut être normal sans toute fois exclure l'anaphylaxie car les élévations de tryptase sont variables et transitoires[7]. Les élévations de la tryptase sont les plus systématiquement observées chez les patients présentant une hypotension lors de la crise d'anaphylaxie[39].
  • Angioedème héréditaire de type 1: fonction de l'inhibiteur C1 faible, niveau d'inhibiteur C1 faible et niveau C4 faible [2]
  • Angio-œdème héréditaire de type 2: la fonction de l'inhibiteur C1 et le niveau de C4 seront faibles, mais le niveau d'inhibiteur C1 sera normal ou élevé.[40][2]
  • Déficit acquis en inhibiteur C1: antigène et fonction de l'inhibiteur C1 faible et faible C1q.[14] [2]

il est important de confirmer les resultats en répétant le test sanguin. [2]

Prise en charge

La section facultative Prise en charge ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

En cas de suspicion d’angio-œdème, la première étape consiste à déterminer s'il y a une obstruction des voies aérienne ou des signes de choc[39][7].

Si tel est le cas il faut appeler de l'aide, commencer le protocole de prise en charge des anaphylaxie en administrant de l'épinéphrine en intramusculaire à la dose de 0,3 à 0,5mg (0,01mg/ kg)[39] . Les injections sont accompagnées d'autres mesures de réanimation telle que :voie veineuse, remplissage vasculaire, scope, préparation du matériel d’intubation, massage cardiaque externe si arrêt cardio-respiratoire..[41].

Une hospitalisation est impérative dans les 24 h suivant un angio-oedème dyspnéisant ou choc anaphylactique car il y a un possibilité d'effet rebond.

Un patient ayant un antécédent d’angio-oedème devra toujours avoir en sa possession une trousse d’urgence et dans les cas où une cause spécifique est mise en evidence, il devra porter une carte mentionnant le nom de l’allergène[39][41].

une fois que le patient est stable, il faut determiner la cause de l'angiodème et adapter la suite de la prise en charge[42].

Si le patient ne présente pas des signes d'alertes, il faut traiter selon la cause suspectée:

  • Traitement de l’angio-oedème aigues:

il faut essayer d'identifier et d’éliminer l'allergène causal : régime alimentaire, arrêt du médicament incriminé, traitement d’une infection sous-jacente...

Le traitement pharmacologique de première intention est les antihistaminique H1 prescrit seuls en absence de signes de gravité

dans les cas sévères on peut recourrir à la corticothérapie systémique associés ou non aux anti-histaminiques H1. Tout en evitant la prise de médicaments pouvant aggraver les poussées (AINS et par extension l’aspirine)[41][39][7].

Traitement des angio-oedèmes chroniques :

Le but du traitement est un contrôle complet des poussées d’angio-oedème.

traitement de première intention: les antihistaminique H1 de 2ème génération. L’efficacité est évaluée 2 à 4 semaines après l’introduction du traitement[39]. S’il persiste des poussées invalidantes à ces doses standard, malgré un traitement bien conduit et l’éviction de potentiel facteur déclenchant, il faut majorer la dose.

En cas d'echec le traitement de 3ème ligne par omalizumab est indiqué. dans ce cas la durée du traitement est au moins de 6mois car en moyenne il faut 12 à 16 semaines pour constater une amelioration[41][7]

Si un échec, La ciclosporine est le traitement de 4ème intention

La nécessité de continuer le traitement sera réévaluée tous les 3 à 6 mois, en effet la sévérité des angio-oedèmes est fluctuante et peut céder spontanément[39].

Prise en charge des angio-oedèmes à bradykine: Le traitement de l'angio-œdème à médiation par la bradykinine résiste souvent aux thérapies standard telles que l'épinéphrine, les glucocorticoïdes ou les antihistaminiques.[24][2], on recourt essentiellement aux:

  • concentrés en C1-inhibiteur  : les dérivés plasmatiques (Berinert®) et les dérivés recombinants (Ruconest®). Ils sont à prescription hospitalière et s’administrent par voie intraveineuse en cas de crise. Ces traitements se substituent à l’inhibiteur de la C1 estérase déficient ou non fonctionnel du patient. pour ce qui est des dérivés plasmatiques obtenus généralement à partir de plasma humain, une vaccination contre l'hépatite A et B est recommandée[39][7].
  • Antagonistes des récepteurs de la bradykinine de type 2: L’icatibant , disponible sous la forme de seringue pré-remplie , l'administration se fait en sous-cutanée lente en cas de crise. elle peut être répété 6 heures après la première en cas de réponse insuffisante ou de récidive[39][7]
  • Stéroïdes androgènes atténués tel que danazol généralement en traitement de fond, ils contribuent à réduire significativement la fréquence et la sévérité des crises[41].
  • Ces médicaments peuvent avoir effets secondaires allant de mineures à ceux mettant en jeux le pronostic vital, il est judicieux de rechercher un équilibre entre efficacité et tolérance.
  • quelques cas particuliers:
  • Angioedème héréditaire: [2]
    • Traitement à la demande: Traitez l'obstruction des voies respiratoires par intubation ou intervention chirurgicale. Le traitement doit être le plus tôt possible. Les crises d'angio-œdème héréditaire doivent être traitées avec le concentré d'inhibiteur C1, [43] ecallantide (inhibiteur de la kallicréine) ou icatibant (antagoniste des récepteurs de la bradykinine) .[44] L'icatibant est un traitement efficace à la demande à domicile. L’apprentissage des auto-administrations par injection sous-cutanée doit être encouragé . En cas de non disponibilité des traitement de première ligne, on peut recourrir aux perfusions de plasma viro-atténué par solvant détergent ou plasma frais congelé en cas d'urgence .les anti-fibrinolytiques (ex : acide tranexamique) et les androgènes (ex : danatrol) ne sont plus recommandée pour le traitement à la demande des crises d’angio-oedèmes héréditaires. Prophylaxie pré-procédurale (à court terme) [2] Toutes les interventions chirurgicales, ou interventions associées à un impact mécanique sur la sphère oro-pharyngée (endoscopie bronchique ou oeso-gastroduodénale, intubation orotrachéale), doivent faire l’objet d’un traitement prophylactique car elles sont associées à un sur-risque de crise laryngée ou d’angiooedème en regard du site d’intervention. [16] Les anesthésiologistes doivent connaître le traitement basé sur les lignes directrices pour l'angio-œdème héréditaire et acquis. [45][2] Prophylaxie à long terme [2] L'inhibiteur C1 est la prophylaxie à long terme de première intention, tandis que les androgènes sont utilisés comme agents de deuxième intention. [16] [2]


  • Arrêt des facteurs déclenchants (contraceptifs oraux contenant des œstrogènes, traitement hormonal substitutif, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)
  • Traitement avec un inhibiteur de C1 dérivé du plasma pour les crises aiguës. Prévenir les crises avec les progestatifs, l'acide tranexamique et le danazol. [46][2]

Angio-œdème acquis lié à un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA): le traitement consiste principalement à l'arrêt du médicament et la surveillance de sa résolution. Les voies respiratoires doivent être protégées si le gonflement touche la bouche ou la gorge, car plusieurs décès ont été attribués à l'asphyxie par gonflement massif de la langue [2] . Chez les patients stables le traitement repose sur des antihistaminiques, de l'épinéphrine et des glucocorticoïdes.[18] [2]

Angio-œdème par déficit en inhibiteur C1 acquis [2]

La majorité des cas sont asymptomatiques et répondent à l'immunochimiothérapie [47] Traitement des crises aiguës avec l'icatibant et le concentré d'inhibiteur de C1 dérivé du plasma, et la prophylaxie est avec le rituximab avec ou sans chimiothérapie et splénectomie.[48][2]

Considérations spéciales: [2]

  • Pendant la grossesse, le traitement recommandé est l'inhibiteur de C1 nanofiltré dérivé du plasma, [49], cependant, dans les épisodes aigus, l'icatibant, antagoniste des récepteurs de la bradykinine, peut être utilisé car il est sans danger et sans effets indésirables pour la mère et le fœtus.[50]
  • Dans la population pédiatrique, les doses incluent 500 unités (patients pesés de 10 à 25 kg), 1000 unités et 1500 unités chez les patients pesant plus de 25 kg. [51]
  • L'inhibiteur de la C1 estérase dérivé du plasma est sûr et efficace chez les patients pédiatriques de moins de 12 ans.[52]
  • L'icatibant est un médicament bien toléré dans le groupe pédiatrique et pourrait avoir un rôle dans le traitement de l'angio-œdème induit par un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II. [53]

Suivi

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Description: Cette section traite du suivi de l'approche clinique
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:
 

Complications

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Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 
  • complication 1
  • complication 2
  • ...
  • Occlusion critique des voies respiratoires entraînant la mort
  • Gonflement aigu du larynx, du pharynx et de la langue [54]
  • Décès par asphyxie [24]
  • Pancréatite héréditaire associée à un angio-œdème [55]
  • Les médecins doivent être conscients de l'instabilité cardiovasculaire, y compris de la bradycardie après l'inhibiteur du plasminogène tissulaire recombinant chez les patients qui prennent des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [56][2]

Particularités

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Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
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Commentaires:
 
Exemple:
 

Gériatrie

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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

Pédiatrie

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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

Éducation aux patients

Éducation des patients pour l'angio-œdème héréditaire: [2]

Un entraînement approprié réconfortera le sentiment intimidant du patient d'auto-administration d'injections sous-cutanées.[2]

Pour les patients [2]


  • Formation individuelle pour chaque patient
  • Apprenez-leur la stratégie de planification et d'ordonnancement [2]

Former les parents / tuteurs avec les compétences suivantes: [2]


  • Site d'injection sous-cutanée d'inhibiteur C1
  • Technique aseptique
  • Préparation de l'aiguille ou de la seringue
  • Injection d'inhibiteur de C1 par voie sous-cutanée. [2]

Soins de suivi [2]

Il est important de suivre de près pendant les premiers mois de traitement. Encouragez les patients à tenir un journal de suivi de l'observance du traitement, qui devrait inclure un document et signaler une crise d'angio-œdème héréditaire. [2]

Références

__NOVEDELETE__
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