Alcalose
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L'alcalose est un pH sérique anormalement élevé (pH artériel > 7,45). Elle fait partie du spectre des troubles acido-basiques.[1]
Épidémiologie
- Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe[1].
- Une alcalose respiratoire est également fréquemment observée dans la population de patients hospitalisés. La prévalence s'est avérée être de 22,5% à 44,7% dans des études sur des patients hospitalisés aux États-Unis.[2][3]
- L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .[1]
- Il ne semble pas y avoir de distribution significative de l'alcalose selon le sexe, sauf dans le cas de la sténose pylorique infantile, où une prédominance masculine est notée.[4][1]
Étiologies
L'étiologie de l'alcalose peut se subdiviser en causes métaboliques et respiratoires: [1]
Physiopathologie
Il y a généralement une perte d'ions hydrogène (H) ou un excès d'ions bicarbonate (OH), et plusieurs facteurs peuvent être à l'origine de l'un ou l'autre.[1]
Le corps a un système tampon robuste qui agit pour minimiser les changements de pH dans les étapes initiales des dérangements acido-basiques. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut en résulter.[1]
Le rein tente de maintenir un équilibre acido-basique normal par le double mécanisme de réabsorption du bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et de la production de bicarbonate dans le néphron distal.
Les influences sur la réabsorption du bicarbonate comprennent:[1]
- le volume sanguin artériel efficace,
- le taux de filtration glomérulaire,
- les concentrations de chlorure et de potassium dans le sérum.
Alcalose respiratoire
Dans des conditions entraînant une alcalose respiratoire, le rein agit à la fois pour diminuer la réabsorption du bicarbonate et la production de bicarbonate comme mécanisme compensatoire. Ce processus aide à maintenir le pH du compartiment extracellulaire pour neutraliser l'effet du faible pCO2 qui est le principal dérangement de l'alcalose respiratoire. Cependant, les mécanismes complexes de tamponnage des reins peuvent prendre plusieurs jours pour atteindre leur plein effet, avec une éventuelle baisse attendue du bicarbonate de 4 à 5 mmol / L pour chaque baisse de 10 mmHg de pCO2.[1]
Autrement, l'alcalose respiratoire peut avoir deux origines:[1]
- Faible production de CO2 - conditions hypométaboliques comme un coma sévère, en particulier lorsqu'elles sont soutenues par une ventilation mécanique.
- Perte pulmonaire excessive de CO2 - cela entraîne une alcalose lorsque la production de CO2 dans le corps est normale (hyperventilation psychogène, hyperventilation iatrogène chez les patients sous ventilation mécanique assistée ou oxygénation extracorporelle de la membrane, stades précoces de surdosage de salicylate en raison d'une surstimulation du centre respiratoire ).[5][1]
Alcalose métabolique
La dépression respiratoire entraînant une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour atténuer l'alcalémie résultant des conditions métaboliques (bien que cela soit variable, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de la PaCO2 pour une augmentation de 1 mmol / L de HCO3) . L'alkaliémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.[6][7][1]
L'alcalose métabolique peut avoir les origines suivantes:
- Perte excessive d'ions H+ - elle se produit principalement en raison de pertes gastriques (aspiration gastrique prolongée et grave, vomissements excessifs du contenu gastrique comme dans la sténose pylorique, chloridorrhée congénitale).[8][9]
- Augmentation du bicarbonate dans le compartiment extracellulaire - cela se produit en raison d'un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome lait-alcali) ou d'un apport parentéral accru de citrate ou d'acétate. Une réabsorption rénale accrue du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, intoxication à la réglisse
- Alcalose induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique) qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure peuvent entraîner une augmentation de l'absorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose de contraction.
Présentation clinique
L'alcalose peut se présenter avec une myriade de signes et de symptômes, basés sur l'étiologie de l'alcalose (respiratoire ou métabolique) et la principale condition conduisant à l'alcalose.[1]
Examens paracliniques
- Gaz artériel (de préférence) ou Gaz capillaire: nécessaire pour établir l'alcalose et déterminer si elle semble être d'origine métabolique ou respiratoire.
- alcalémie (pH > 7.45)
- pCO2 diminuée et HCO3 diminués dans l'alcalose respiratoire
- HCO3 augmentés et pCO2 augmentée dans l'alcalose métabolique
- Dans les troubles mixtes acido-basiques, des calculs complexes sont nécessaires pour établir des perturbations multiples et déterminer s'il s'agit d'anomalies primaires et / ou coexistantes ou de mécanismes de tamponnage compensatoires.[10][1]
Approche clinique
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Traitement
La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte). Des étiologies spécifiques comme la sténose pylorique nécessitent une correction chirurgicale tandis qu'une ingestion excessive d'alcali répondra à la restriction de la consommation excessive. Une alcalose associée à des conditions d'excès d'aldostérone peut nécessiter une correction hormonale ou un remplacement avec le traitement de l'hypertension associée. La correction de l'alcalose sensible aux chlorures causée par une déplétion volumique est possible par la reconstitution du volume extracellulaire. Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent faire l'objet d'une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles. Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.[11][1]
Le traitement de l'alcalose respiratoire vise principalement la correction de l'hyperventilation (primaire ou iatrogène) et en dehors du traitement de l'anxiété et de la douleur, il nécessite parfois également un ajustement de la ventilation mécanique avec une hypercapnie intentionnelle.[12][1]
Suivi
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Complications
L'alcalose peut entraîner des arythmies potentiellement mortelles (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires), en particulier lorsqu'elles sont associées à une hypokaliémie et une hypocalcémie. Ces anomalies électrolytiques associées peuvent également provoquer des spasmes carpopédiens, une faiblesse musculaire et une altération de l'état mental. [13][14][1]
Évolution
L'alcalose, qu'elle soit respiratoire ou métabolique, est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë. Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes tampons peuvent devenir dépassés, ce qui peut conduire à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend des problèmes associés de déplétion volumique, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.[1]
On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était en corrélation avec un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.[15][1]
Prévention
Les patients doivent être informés de l'importance de l'alcalose sévère et de l'étiologie primaire qui cause leur alcalose. Les patients et les familles doivent comprendre le lien entre les causes de l'alcalose telles que les troubles anxieux, les vomissements sévères ou l'ingestion excessive d'alcali, et l'alcalose qui en résulte.[1]
Diagnostic différentiel
Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les perturbations électrolytiques associées peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie.[1]
Concepts clés
L'alcalose est une constatation courante chez les patients hospitalisés, mais elle met rarement la vie en danger en soi. Alors que les systèmes tampons du corps corrigent initialement l'alcalose, une alcalose continue peut causer des problèmes cliniques en raison de perturbations électrolytiques associées.[1]
Consultations
Selon l'étiologie primaire de l'alcalose, une consultation peut être nécessaire avec diverses surspécialités. Une consultation néphrologique peut être nécessaire pour élucider la cause de l'alcalose métabolique et sa prise en charge. Un cardiologue et un endocrinologue peuvent être en mesure d'aider au contrôle de la pression artérielle et à la correction hormonale en cas d'hyperaldostéronisme. Le patient peut nécessiter une hospitalisation sous les soins d'un intensiviste pour une correction électrolytique sévère. Les nourrissons atteints de sténose pylorique auront besoin d'une évaluation chirurgicale et d'une correction. [1]
Amélioration des résultats de l'équipe de soins
La gestion de l'alcalose nécessite une équipe interprofessionnelle de professionnels de la santé qui comprend une infirmière, des technologistes de laboratoire, des pharmaciens et plusieurs médecins de différentes spécialités. [1]
Immédiatement après l'identification de l'alcalose, le clinicien principal est responsable de la coordination des soins, ce qui comprend les éléments suivants [16]: [1]
- Commander des analyses de gaz sanguins en série, des chimies sanguines et urinaires.
- Surveiller le patient pour détecter les signes et symptômes de dépression neuromusculaire, d'arythmies cardiaques, d'hypertension et de déplétion volémique.
- Effectuer diverses manœuvres pour aider à limiter la gravité de l'alcalose et stimuler les mécanismes de tamponnage du corps.
- Consultez le pharmacien sur la dose correcte et la méthode de correction des anomalies électrolytiques.
- Consulter un néphrologue pour une prise en charge plus approfondie, qui peut inclure la dialyse.
- Consultez le radiologue sur les tests d'imagerie pour évaluer les causes des vomissements persistants.
- Consultez l'intensiviste au sujet des soins et du suivi des soins intensifs à l'hôpital.
- Les infirmières surveillant le patient atteint d'alcalose métabolique doivent être conscientes des complications potentielles, y compris les arythmies, et informer rapidement les membres de l'équipe.
La gestion de l'alcalose ne s'arrête pas avec la correction de l'alcalose. Une fois que le patient atteint un état stable, il faut déterminer comment et pourquoi le patient est devenu alcalotique et également déterminer les facteurs de risque de récidive de l'alcalose. La morbidité et la mortalité de l'alcalose chez les patients hospitalisés sont significatives, [15][17][1]
Ce n'est qu'en travaillant en équipe interprofessionnelle que la morbidité de l'alcalose peut être diminuée. Ce processus comprendra une surveillance continue par le personnel infirmier, qui alertera les participants de tout changement de statut. Le pharmacien peut effectuer un bilan comparatif des médicaments, ainsi que participer à la commande et au débit d'administration des liquides, du bicarbonate et d'autres mesures pharmaceutiques pour corriger l'alcalose. Leur expertise doit être utilisée comme un outil par les cliniciens gérant le cas, dans un effort interprofessionnel collaboratif dans le but principal d'obtenir des résultats optimaux pour les patients.
Références
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 et 1,25 (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
- ↑ J. E. Hodgkin, F. F. Soeprono et D. M. Chan, « Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients », Critical Care Medicine, vol. 8, no 12, , p. 725–728 (ISSN 0090-3493, PMID 6778655, DOI 10.1097/00003246-198012000-00005, lire en ligne)
- ↑ J. T. Mazzara, S. M. Ayres et W. J. Grace, « Extreme hypocapnia in the critically ill patient », The American Journal of Medicine, vol. 56, no 4, , p. 450–456 (ISSN 0002-9343, PMID 4818411, DOI 10.1016/0002-9343(74)90475-6, lire en ligne)
- ↑ Teresa To, Anne Wajja, Paul W. Wales et Jacob C. Langer, « Population demographic indicators associated with incidence of pyloric stenosis », Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, vol. 159, no 6, , p. 520–525 (ISSN 1072-4710, PMID 15939849, DOI 10.1001/archpedi.159.6.520, lire en ligne)
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12097540
- ↑ S. Brimioulle et R. J. Kahn, « Effects of metabolic alkalosis on pulmonary gas exchange », The American Review of Respiratory Disease, vol. 141, no 5 Pt 1, , p. 1185–1189 (ISSN 0003-0805, PMID 2339841, DOI 10.1164/ajrccm/141.5_Pt_1.1185, lire en ligne)
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- ↑ C. T. Howe et L. P. Lequesne, « PYLORIC STENOSIS: THE METABOLIC EFFECTS », The British Journal of Surgery, vol. 51, , p. 923–932 (ISSN 0007-1323, PMID 14226055, DOI 10.1002/bjs.1800511215, lire en ligne)
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- ↑ 15,0 et 15,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25600192
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28599903
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481740
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/08/02 à partir de Alkalosis (StatPearls / Alkalosis (2020/03/16)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31424853 (livre).