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* La production de mélanine requiert de grandes quantités d'[[adénosine triphosphate]] (ATP) par les mitochondries. La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de DRO : cette surproduction de DRO pourrait contribuer à la destruction des mélanocytes<ref name=":4" />.
* La production de mélanine requiert de grandes quantités d'[[adénosine triphosphate]] (ATP) par les mitochondries. La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de DRO : cette surproduction de DRO pourrait contribuer à la destruction des mélanocytes<ref name=":4" />.
* Il pourrait y avoir un manque de l'enzyme catalase qui assiste normalement à la neutralisation les DRO<ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Julien|nom1=Seneschal|prénom2=Katia|nom2=Boniface|prénom3=Andrea|nom3=D’Arino|prénom4=Mauro|nom4=Picardo|titre=An update on Vitiligo pathogenesis|périodique=Pigment Cell & Melanoma Research|volume=34|numéro=2|date=2021-03|issn=1755-1471|issn2=1755-148X|doi=10.1111/pcmr.12949|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pcmr.12949|consulté le=2023-08-19|pages=236–243}}</ref>. Des carences en vitamines A ou C ainsi qu'en glutathion peroxidase pourrait contribuer à une augmentation en DRO en diminuant leur neutralisation<ref name=":8" />.
* Des carences en vitamines A ou C ainsi qu'en glutathion peroxidase et en catalase pourrait contribuer à une augmentation en DRO en diminuant leur neutralisation<ref name=":8">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Julien|nom1=Seneschal|prénom2=Katia|nom2=Boniface|prénom3=Andrea|nom3=D’Arino|prénom4=Mauro|nom4=Picardo|titre=An update on Vitiligo pathogenesis|périodique=Pigment Cell & Melanoma Research|volume=34|numéro=2|date=2021-03|issn=1755-1471|issn2=1755-148X|doi=10.1111/pcmr.12949|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pcmr.12949|consulté le=2023-08-19|pages=236–243}}</ref>.
* La production des DRO a été liée à une activation des T lymphocytes CD8+ par la [[voie JAK-STAT]]<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Xuguang|nom1=Chen|prénom2=Weinan|nom2=Guo|prénom3=Yuqian|nom3=Chang|prénom4=Jiaxi|nom4=Chen|titre=Oxidative stress-induced IL-15 trans-presentation in keratinocytes contributes to CD8+ T cells activation via JAK-STAT pathway in vitiligo|périodique=Free Radical Biology and Medicine|volume=139|date=2019-08-01|issn=0891-5849|doi=10.1016/j.freeradbiomed.2019.05.011|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584919305556|consulté le=2023-08-19|pages=80–91}}</ref><ref group="note">La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose. </ref>. Les voies JAK joueraient un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont plusieurs sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ana M.|nom1=Montilla|prénom2=Francisco|nom2=Gómez-García|prénom3=Pedro J.|nom3=Gómez-Arias|prénom4=Jesús|nom4=Gay-Mimbrera|titre=Scoping Review on the Use of Drugs Targeting JAK/STAT Pathway in Atopic Dermatitis, Vitiligo, and Alopecia Areata|périodique=Dermatology and Therapy|volume=9|numéro=4|date=2019-12-01|issn=2190-9172|pmid=31606872|pmcid=PMC6828894|doi=10.1007/s13555-019-00329-y|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s13555-019-00329-y|consulté le=2023-09-25|pages=655–683}}</ref>.
* La production des DRO a été liée à une activation des T lymphocytes CD8+ par la [[voie JAK-STAT]]<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Xuguang|nom1=Chen|prénom2=Weinan|nom2=Guo|prénom3=Yuqian|nom3=Chang|prénom4=Jiaxi|nom4=Chen|titre=Oxidative stress-induced IL-15 trans-presentation in keratinocytes contributes to CD8+ T cells activation via JAK-STAT pathway in vitiligo|périodique=Free Radical Biology and Medicine|volume=139|date=2019-08-01|issn=0891-5849|doi=10.1016/j.freeradbiomed.2019.05.011|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584919305556|consulté le=2023-08-19|pages=80–91}}</ref><ref group="note">La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose. </ref>. Les voies JAK joueraient un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont plusieurs sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Ana M.|nom1=Montilla|prénom2=Francisco|nom2=Gómez-García|prénom3=Pedro J.|nom3=Gómez-Arias|prénom4=Jesús|nom4=Gay-Mimbrera|titre=Scoping Review on the Use of Drugs Targeting JAK/STAT Pathway in Atopic Dermatitis, Vitiligo, and Alopecia Areata|périodique=Dermatology and Therapy|volume=9|numéro=4|date=2019-12-01|issn=2190-9172|pmid=31606872|pmcid=PMC6828894|doi=10.1007/s13555-019-00329-y|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/s13555-019-00329-y|consulté le=2023-09-25|pages=655–683}}</ref>.


=== Interaction entre les neurones et les mélanocytes ===
=== Interaction entre les neurones et les mélanocytes ===
Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer un sous-type de vitiligo, le vitiligo segmentaire<ref name=":2" />. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique<ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Seung-Kyung|nom1=Hann|prénom2=Hsin-Su|nom2=Yu|prénom3=Cheng-Che Eric|nom3=Lan|prénom4=Ching-Shuang|nom4=Wu|titre=Vitiligo|passage=53–71|éditeur=Springer International Publishing|date=2019|isbn=978-3-319-62960-5|doi=10.1007/978-3-319-62960-5_6|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/978-3-319-62960-5_6|consulté le=2023-08-19}}</ref>. C'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la [[crête neurale]]. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Shalini|nom1=Yadav|titre=Insight into Neurodegenerative Disorder Using Melanocytes as a Model System|périodique=Annals of Indian Academy of Neurology|volume=23|numéro=5|date=2020|issn=0972-2327|pmid=33623257|pmcid=PMC7887476|doi=10.4103/aian.AIAN_466_19|lire en ligne=https://journals.lww.com/10.4103/aian.AIAN_466_19|consulté le=2023-09-25|pages=598}}</ref>.
Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer le vitiligo segmentaire<ref name=":2" />. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique<ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=en|prénom1=Seung-Kyung|nom1=Hann|prénom2=Hsin-Su|nom2=Yu|prénom3=Cheng-Che Eric|nom3=Lan|prénom4=Ching-Shuang|nom4=Wu|titre=Vitiligo|passage=53–71|éditeur=Springer International Publishing|date=2019|isbn=978-3-319-62960-5|doi=10.1007/978-3-319-62960-5_6|lire en ligne=https://doi.org/10.1007/978-3-319-62960-5_6|consulté le=2023-08-19}}</ref>, c'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la [[crête neurale]]. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Shalini|nom1=Yadav|titre=Insight into Neurodegenerative Disorder Using Melanocytes as a Model System|périodique=Annals of Indian Academy of Neurology|volume=23|numéro=5|date=2020|issn=0972-2327|pmid=33623257|pmcid=PMC7887476|doi=10.4103/aian.AIAN_466_19|lire en ligne=https://journals.lww.com/10.4103/aian.AIAN_466_19|consulté le=2023-09-25|pages=598}}</ref>.


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Il existe quelques facteurs de risque :
{{Perle clinique|contenu=Il peut être pertinent d'investiguer l'existence concomitante d'autres maladies auto-immunes selon le jugement clinique et la présentation du patient.}}
Les facteurs de risque sont <ref name=":2" /><ref name=":0" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aisha M.|nom1=Dahir|prénom2=Simon F.|nom2=Thomsen|titre=Comorbidities in vitiligo: comprehensive review|périodique=International Journal of Dermatology|volume=57|numéro=10|date=2018-10|doi=10.1111/ijd.14055|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijd.14055|consulté le=2023-08-20|pages=1157–1164}}</ref>:


* {{Facteur de risque|nom=Contact avec la peau de certains produits chimiques}} occupationnelles tels que le 4-butyl phénol tertiaire<ref name=":2" />.
* {{Facteur de risque|nom=Contact avec la peau de certains produits chimiques}} occupationnelles tels que le 4-butyl phénol tertiaire
* {{Facteur de risque|nom=Histoire familiale de vitiligo}}<ref name=":2" />.
* des {{Facteur de risque|nom=vitiligo|affichage=antécédents familiaux de vitiligo|atcd_fam=1}}
* {{Facteur de risque|nom=Associé parfois avec certaines maladies auto-immunes}} telles que thyroïdiennes<ref name=":0" />, [[diabète]], [[anémie]], [[lupus]], [[syndrome de Sjogren]], [[dermatomyosite]], [[sclérodermie]], [[alopécie aréata]], maladies inflammatoires intestinales, et certaines maladies endocriniennes<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Aisha M.|nom1=Dahir|prénom2=Simon F.|nom2=Thomsen|titre=Comorbidities in vitiligo: comprehensive review|périodique=International Journal of Dermatology|volume=57|numéro=10|date=2018-10|doi=10.1111/ijd.14055|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijd.14055|consulté le=2023-08-20|pages=1157–1164}}</ref>. *''Il serait pertinent d'investiguer la possibilité de l'existence concomitante de ces maladies selon le jugement clinique du professionnel et la présentation clinique du patient.''
* l'{{Facteur de risque|nom=atopie}} (pédiatrie)
* Le vitiligo infantile est associée à l'{{Facteur de risque|nom=Atopie}}, l'[[halo naevus]], et à d'autres maladies auto-immunes mentionnés ci-haut<ref name=":0" />.
* l'{{Facteur de risque|nom=halo naevus}} (pédiatrie)
* d'autres maladies auto-immunes :
** les dysthyroïdies
** le {{Facteur de risque|nom=diabète de type 1}}
** l'anémie
** le {{Facteur de risque|nom=lupus}}
** le {{Facteur de risque|nom=syndrome de Sjögren}}
** la {{Facteur de risque|nom=dermatomyosite}}
** la {{Facteur de risque|nom=sclérodermie}}
** l'{{Facteur de risque|nom=alopécie aréata}}
** les {{Facteur de risque|nom=maladies inflammatoires intestinales}}
** certaines maladies endocriniennes.


=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Les patients se présenteront pour une décoloration subite de leur peau accompagnée d'une certaine détresse psychologique. Il faudrait rechercher au questionnaire les éléments suivants:
Les patients se présenteront pour une {{Symptôme|nom=dépigmentation|localisation=cutanée|affichage=dépigmentation cutanée}} {{Symptôme|nom=dépigmentation|localisation=cutanée|affichage=subite|temps=subite}} {{Symptôme|nom=Prurit cutané (symptôme)|inversion=1|affichage=non prurigineuse}} accompagnée d'une certaine {{Symptôme|nom=Détresse psychologique}}. Le vitiligo est par ailleurs {{Symptôme|nom=Asymptomatique (symptôme)|inversion=1|affichage=asymptomatique}}.  


* {{Élément d'histoire|nom=Temporalité}} et {{Élément d'histoire|nom=Circonstances d'apparition}} de la dé-pigmentation
Il est aussi pertinent de demander au patient<ref name=":1" /> : 
* {{Élément d'histoire|nom=Localisation précise}}, si présence de pattern
 
* {{Élément d'histoire|nom=Si présence de facteurs de risque}} nommés précédemment
* le moment d'apparition
* D'habitude {{Symptôme|nom=Absence de prurit ou xérose}}
* les circonstances d'apparition
* D'habitude {{Symptôme|nom=Absence de symptômes}}
* la présence de {{Élément d'histoire|nom=stresseur|temps=récent|affichage=stresseurs récents}}
* Possiblement {{Élément d'histoire|nom=Baisse de confiance en soi}}, {{Élément d'histoire|nom=Inquiétude}}, {{Symptôme|nom=Détresse psychologique}}
* la progression depuis l'apparition de la première lésion.


=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
La présentation classique du vitiligo est la suivante:
À l'{{Examen clinique|nom=examen cutané}}, les informations suivantes sont à rechercher<ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Salvador|nom1=Said‑Fernandez|prénom2=Celia|nom2=Sanchez‑Domínguez|prénom3=Mauricio|nom3=Salinas‑Santander|prénom4=Herminia|nom4=Martinez‑Rodriguez|titre=Novel immunological and genetic factors associated with vitiligo: A review|périodique=Experimental and Therapeutic Medicine|volume=21|numéro=4|date=2021-02-01|issn=1792-0981|issn2=1792-1015|pmid=33717255|pmcid=PMC7885061|doi=10.3892/etm.2021.9743|lire en ligne=http://www.spandidos-publications.com/10.3892/etm.2021.9743|consulté le=2023-08-19}}</ref>:
* Des {{Signe clinique|nom=Macules (taches) cutanés hypopigmentés ou dépigmentés bien délimités}} d'un diamètre entre 5mm et 5cm ou plus, de forme variable<ref name=":2" />.
* des macules ou des taches hypopigmentées ou dépigmentées
* {{Signe clinique|nom=Un ou plusieurs macules}} dans un seul endroit (type localisé), ou plusieurs macules sur plusieurs régions du corps (type généralisé)<ref name=":2" />.
* les lésions cutanées sont non palpables et non inflammatoires
* Ces macules peuvent se retrouver n'importe-où sur le corps, le plus souvent au visage, aux aisselles, mains, organes génitaux, genoux, et pieds ainsi que les parties du corps les plus exposés au soleil<ref name=":2" /><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Salvador|nom1=Said‑Fernandez|prénom2=Celia|nom2=Sanchez‑Domínguez|prénom3=Mauricio|nom3=Salinas‑Santander|prénom4=Herminia|nom4=Martinez‑Rodriguez|titre=Novel immunological and genetic factors associated with vitiligo: A review|périodique=Experimental and Therapeutic Medicine|volume=21|numéro=4|date=2021-02-01|issn=1792-0981|issn2=1792-1015|pmid=33717255|pmcid=PMC7885061|doi=10.3892/etm.2021.9743|lire en ligne=http://www.spandidos-publications.com/10.3892/etm.2021.9743|consulté le=2023-08-19}}</ref>.
* la forme des lésions est variable, mais toujours bien délimitée
* Il est possible de trouver des {{Signe clinique|nom=Poils prématurément gris ou blancs au centre des macules}}<ref name=":2" /><ref name=":5" />.
* les lésions peuvent se retrouver à tout endroit sur le corps (le plus souvent au visage, aux aisselles, aux mains, aux organes génitaux, aux genoux, aux pieds et dans les zones photoexposées)<ref name=":2" /><ref name=":5" />
* Inversement, les follicules qui se retrouvent au centre des macules peuvent demeurer pigmentés, ce qui signifie une répigmentation partielle<ref name=":2" />.
* les poils à l'intérieur des lésions peuvent être hypopigmentés (gris) ou dépigmentés (blancs)<ref group="note">Inversement, les follicules qui se retrouvent au centre des macules peuvent demeurer pigmentés, ce qui signifie une répigmentation partielle</ref>.
 
Un examen dermatologique peut documenter les informations suivantes:
 
* La localisation et distribution des macules<ref name=":1" /> pour aider à identifier le sous-type de la maladie
* Le degré de dépigmentation des macules: hypopigmentation? dépigmentation totale?<ref name=":1" />
* La taille des macules<ref name=":2" />
* La présence ou non d'inflammation<ref name=":1" />
* La stabilité des macules: est-ce qu'elles grandissent ou augmentent en nombre dans le temps? Est-ce l'apparence cutanée demeure stable dans le temps?<ref name=":1" />
* La pigmentation des poils à l'intérieur des plaques ou macules<ref name=":1" />
 
Il est conseillé de faire cet {{Examen clinique|nom=Examen à lampe de Wood}}, surtout chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu. Ceci aidera à visualiser le contraste entre la peau atteinte et non-atteinte. Il serait aussi pertinent de demander au patient le moment d'apparition et les circonstances d'apparition.<ref name=":1" />
 
Il existe 2 formes du vitiligo: '''généralisée''', et '''localisée.'''
* Le vitiligo '''généralisé''' peut être divisée en 3 sous-types:
*# ''Vulgaire'': les macules se retrouvent autour des yeux, la bouche, les aisselles, les coudes, sur les doigts et le dos des mains, aux organes génitaux, genoux, aux pieds/chevilles, et/ou les orteils<ref name=":1" />.
*# ''Acrofacial'': les macules se situent autour des yeux et la bouche, ainsi que sur les mains et pieds<ref name=":1" />.
*# ''Universel:'' le corps est presque, ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes<ref name=":1" />.
* La forme '''localisé''' se divise en 2 sous-types:
*# ''Focale'': les macules dépigmentées se retrouvent dans une ou quelques zones seulement<ref name=":1" />.
*# ''Segmentaire'': les macules se retrouvent sur un seul coté du corps (unilatéral), et ne dépassent la ligne médiane<ref name=":1" />.


L'{{Examen clinique|nom=Examen à la lampe de Wood}} permet de mieux visualiser le contraste entre la peau atteinte et la peau non atteinte, ce qui est particulièrement important  chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu.
{| class="wikitable"
|+Formes du vitiligo<ref name=":1" />
!Forme
!Sous-type
!Localisation
|-
! rowspan="3" |Généralisée
!Vulgaire
|
* Au visage : autour des yeux et de la bouche
* Membre supérieur : coudes, aisselles, doigts, dos des mains
* Membres inférieurs : genoux, pieds/chevilles, orteils
* Organes génitaux
|-
!Acrofacial
|
* Autour des yeux et de la bouche
* Mains et pieds
|-
!Universel
|
* Le corps est presque ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes.
|-
! rowspan="2" |Localisée
!Focale
|
* Une ou quelques zones seulement
|-
!Segmentaire
|
* Macules unilatérales et ne dépassant pas la ligne médiane
|}
<gallery>
<gallery>
Fichier:Vitiligo and Poliosis.jpg|Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée
Fichier:Vitiligo and Poliosis.jpg|Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée
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== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
{{Encart
{{Perle clinique|contenu=Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.}}
| contenu = Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.
Le questionnaire et l'examen clinique sont habituellement suffisants pour poser le diagnostic de vitiligo. En cas de doute diagnostic, une {{Examen paraclinique|nom=biopsie cutanée}} peut être réalisée pour différencier le vitiligo des principaux diagnostics différentiels mentionnés ci-bas<ref name=":1" />.
| type = confirmation
}}
Les examens paracliniques ne sont pas toujours nécessaires pour le vitiligo, mais les suivants sont quelques possibilités:


* {{Examen paraclinique|nom=Recherche d'auto-anticorps}} qui pourraient démontrer la présence d'autres maladies auto-immunes ou rhumatologiques<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Branch|prénom1=NIAMS Science Communications and Outreach|titre=Vitiligo|url=https://www.niams.nih.gov/health-topics/vitiligo|site=National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases|date=2017-04-12|consulté le=2023-08-20}}</ref>.
S'il y a une autre maladie auto-immune suspectée, les examens paracliniques suivants peuvent être requis :
* {{Examen paraclinique|nom=Dosage de TSH}} pour chercher une maladie thyroïdienne qui peut co-exister avec le vitiligo.
 
* {{Examen paraclinique|nom=Formule sanguine complète}} et {{Examen paraclinique|nom=dosage de B12}} pour dépister l'anémie comme cause.
* la {{Examen paraclinique|nom=FSC}} et la {{Examen paraclinique|nom=B12}} pour dépister l'anémie comme cause
* {{Examen paraclinique|nom=Biopsie}} des macules pour différencier de certaines autres lésions cutanées comme l'[[onchocercose]], ou s'il y a présence d'inflammation ou sclérose<ref name=":1" />.
* la glycémie pour le dépistage d'un diabète de type 1
* la {{Examen paraclinique|nom=TSH}} pour rechercher une dysthyroïdie
* la recherche d'auto-anticorps qui pourraient démontrer la présence d'autres maladies auto-immunes ou rhumatologiques<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=Branch|prénom1=NIAMS Science Communications and Outreach|titre=Vitiligo|url=https://www.niams.nih.gov/health-topics/vitiligo|site=National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases|date=2017-04-12|consulté le=2023-08-20}}</ref>.
== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
Il existe quelques diagnostics différentiels qui peuvent ressembler au vitiligo<ref name=":1" />:
Les diagnostics différentiels du vitiligo sont<ref name=":1" />:


* {{Diagnostic différentiel|nom=Naevus dépigmenté}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=naevus dépigmenté}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Halo-naevus}} (enfants)
* l'''{{Diagnostic différentiel|nom=halo naevus}}'' (enfants)
* {{Diagnostic différentiel|nom=Piébaldisme}} (enfants)
* le {{Diagnostic différentiel|nom=piébaldisme}} (enfants)
* {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Waardenburg}} (enfants)
* le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de Waardenburg}} (enfants)
* {{Diagnostic différentiel|nom=Albinisme}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=albinisme}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Leucodermie chimique}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=leucodermie chimique}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Leucodermie associée à un mélanome}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=mélanome}} (mélanome amélanique)
* {{Diagnostic différentiel|nom=Leucodermie de sclérodermie}}
* la {{Diagnostic différentiel|nom=sclérodermie|affichage=sclérodermie}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada|affichage=syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Onchocercose}}
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Onchocercose|affichage=onchocercose}}.
== Traitement  ==
== Traitement  ==
Le traitement a comme but la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement qui guérit définitivement le vitiligo. L'efficacité est influencée par les facteurs suivants<ref name=":1" />:
L'objectif du traitement est la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement curatif définitif.  


* Localisation: les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter versus les zones sans poils comme les muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc<ref name=":1" />.
L'efficacité des traitements est influencée par les facteurs suivants<ref name=":1" />.
* Étendue de la maladie: une atteinte moins expansive a plus de succès que les atteintes répandues<ref name=":1" />.  
 
* Stabilité: le vitiligo stable qui progresse pas ou peu avec le temps a de meilleures chances de se répigmenter versus le vitiligo qui progresse activement<ref name=":1" />.
* Les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter par rapport aux zones sans poils (ex. muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc.)<ref name=":1" />.
* Pigmentation des poils dans les macules: présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation<ref name=":1" />.
* L'atteinte limitée a plus de chance de succès que les atteintes extensives<ref name=":1" />.
* Le vitiligo stable qui ne progresse peu ou pas a de meilleures chances de se repigmenter par rapport au vitiligo qui progresse activement<ref name=":1" />.
* La présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation<ref name=":1" />.


{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
Ligne 143 : Ligne 169 :
!Traitement
!Traitement
|-
|-
!1ère intention
!Première intention
|'''Traitements topiques''' (seuls ou en combinaison)
|'''Traitements topiques''' (seuls ou en combinaison)


* {{Traitement|nom=Corticostéroides topiques}} <ref name=":5" /><ref name=":1" /> (préférablement en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure répigmentation)
* {{Traitement|nom=Corticostéroides topiques|affichage=Corticostéroides topiques}} <ref name=":5" /><ref name=":1" />  
** corticostéroide topique très puissant, e.g Clobetasol propionate, ou moyennement forte, e.g Mometasone furoate pour le corps, et légère pour le visage et les plis, e.g Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=How to successfully treat your vitiligo? - Vitiligo Clinic & Research Center|url=https://www.umassmed.edu/vitiligo/blog/blog-posts1/2017/08/how-to-treat-your-vitiligo/|site=UMass Chan Medical School|date=2017-08-01|consulté le=2023-08-20}}</ref>
** Ils doivent être utilisés en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure repigmentation, tel qu'un analogue de vitamine D<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Khadeejeh|nom1=Al-Smadi|prénom2=Masood|nom2=Ali|prénom3=Seyed Ebrahim|nom3=Alavi|prénom4=Xuping|nom4=Jin|titre=Using a Topical Formulation of Vitamin D for the Treatment of Vitiligo: A Systematic Review|périodique=Cells|volume=12|numéro=19|date=2023-01|issn=2073-4409|pmid=37830601|pmcid=PMC10572240|doi=10.3390/cells12192387|lire en ligne=https://www.mdpi.com/2073-4409/12/19/2387|consulté le=2024-01-07|pages=2387}}</ref>.
* {{Traitement|nom=Analogues de vitamine D3}}<ref name=":5" /><ref name=":1" /> (en combinaison avec un autre traitement)
** Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme en raison des effets secondaires tels que l'atrophie.
** Pour le corps : très puissant (ex. Clobetasol propionate) ou moyennement forte (ex. Mometasone furoate)
** Pour le visage et les plis : force légère pour le visage et les plis (ex. Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID)<ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=How to successfully treat your vitiligo? - Vitiligo Clinic & Research Center|url=https://www.umassmed.edu/vitiligo/blog/blog-posts1/2017/08/how-to-treat-your-vitiligo/|site=UMass Chan Medical School|date=2017-08-01|consulté le=2023-08-20}}</ref>
* {{Traitement|nom=Analogues de vitamine D3|affichage=Analogues de vitamine D3}}<ref name=":5" /><ref name=":1" />  
** En combinaison avec un autre traitement
** Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=calcitriol (Rx)|url=https://reference.medscape.com/drug/calcijex-rocaltrol-calcitriol-345049|site=|date=|consulté le=}}</ref>
** Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=calcitriol (Rx)|url=https://reference.medscape.com/drug/calcijex-rocaltrol-calcitriol-345049|site=|date=|consulté le=}}</ref>
* {{Traitement|nom=Inhibiteurs de la calcineurine}}<ref name=":5" /><ref name=":1" />  
* {{Traitement|nom=Inhibiteurs de la calcineurine|affichage=Inhibiteurs de la calcineurine}}<ref name=":5" /><ref name=":1" />  
** Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=PROTOPIC|url=https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/protopic-22407.html|site=VIDAL|consulté le=2023-08-20}}</ref>; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à longue terme  
** Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID<ref>{{Citation d'un lien web|langue=fr|titre=PROTOPIC|url=https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/protopic-22407.html|site=VIDAL|consulté le=2023-08-20}}</ref>; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à long terme
* Maquillage auto-bronzant ({{Traitement|nom=Camouflage cosmétique}})<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexa B|nom1=Steuer|prénom2=John G|nom2=Zampella|titre=Camouflaging vitiligo using a spray tan|périodique=Dermatology Online Journal|volume=26|numéro=7|date=2020|issn=1087-2108|doi=10.5070/d3267049570|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.5070/d3267049570|consulté le=2023-08-20}}</ref>
* Maquillage auto-bronzant ({{Traitement|nom=Camouflage cosmétique}})<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Alexa B|nom1=Steuer|prénom2=John G|nom2=Zampella|titre=Camouflaging vitiligo using a spray tan|périodique=Dermatology Online Journal|volume=26|numéro=7|date=2020|issn=1087-2108|doi=10.5070/d3267049570|lire en ligne=http://dx.doi.org/10.5070/d3267049570|consulté le=2023-08-20}}</ref>
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!2e intention
!Deuxième intention
|{{Traitement|nom=Photothérapie}} (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3)
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* Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne.
* {{Traitement|nom=Photothérapie|affichage=Photothérapie}} (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3)
 
* UVB à bande étroite par exemple<ref name=":5" /><ref name=":1" />
* UVB à bande étroite par exemple<ref name=":5" /><ref name=":1" />
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!3e intention
!Troisième intention
|'''Chirurgie''' (''seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de [https://dermnetnz.org/topics/the-koebner-phenomenon phénomène de Koebner]'')
|'''Chirurgie''' (''seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de [[phénomène de Koebner]]'')


* {{Traitement|nom=Greffes de peau}}<ref name=":1" />  
* {{Traitement|nom=Greffes de peau}}<ref name=":1" />  
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* Pour les corticosteroides topiques:
=== Photoprotection ===
**''Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme à cause des effets secondaires tels qu'atrophie et irritation cutanée''
**''Les corticostéroides topiques seules semblent donner qu'une répigmentation à peine à court-terme, et alors devraient êtres combinés avec un autre traitement, tel qu'un analogue de vitamine D''<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Khadeejeh|nom1=Al-Smadi|prénom2=Masood|nom2=Ali|prénom3=Seyed Ebrahim|nom3=Alavi|prénom4=Xuping|nom4=Jin|titre=Using a Topical Formulation of Vitamin D for the Treatment of Vitiligo: A Systematic Review|périodique=Cells|volume=12|numéro=19|date=2023-01|issn=2073-4409|pmid=37830601|pmcid=PMC10572240|doi=10.3390/cells12192387|lire en ligne=https://www.mdpi.com/2073-4409/12/19/2387|consulté le=2024-01-07|pages=2387}}</ref>
 
Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne.


=== Photoprotection ===
L'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et de cancers cutanés sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Center for Devices and Radiological|nom1=Health|titre=The Risks of Tanning|périodique=FDA|date=2023-05-16|lire en ligne=https://www.fda.gov/radiation-emitting-products/tanning/risks-tanning|consulté le=2024-01-07}}</ref>, les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et perdent alors cette réaction protectrice, ce qui rend ces zones cutanées plus sensibles au photo-vieillissement et aux cancers cutanés. Le bronzage de peau non atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour toutes ces raisons, la {{Traitement|nom=Protection solaire}} est recommandée (le port quotidien de crème solaire et de vêtements photoprotecteurs).


Finalement, l'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et cancer cutané sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Center for Devices and Radiological|nom1=Health|titre=The Risks of Tanning|périodique=FDA|date=2023-05-16|lire en ligne=https://www.fda.gov/radiation-emitting-products/tanning/risks-tanning|consulté le=2024-01-07}}</ref>, les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et alors perdent cette réaction protectrice, ce qui le rend plus sensible au photo-vieillissement. De plus, le bronzage de peau non-atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour ces raisons, il faut souligner l'importance de la {{Traitement|nom=Protection solaire}} (le port quotidien de crème solaire et de vêtements protectives).  
=== Inhibiteurs JAK ===
Il pourrait y avoir un rôle pour les {{Traitement|nom=Inhibiteurs JAK}} (JAKI) dans le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Fei|nom1=Qi|prénom2=Fang|nom2=Liu|prénom3=Ling|nom3=Gao|titre=Janus Kinase Inhibitors in the Treatment of Vitiligo: A Review|périodique=Frontiers in Immunology|volume=12|date=2021|issn=1664-3224|pmid=34868078|pmcid=PMC8636851|doi=10.3389/fimmu.2021.790125|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.790125|consulté le=2023-08-20}}</ref><ref name=":5" />. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ, qui est un acteur clé dans le développement du vitiligo<ref name=":7" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Valentina|nom1=Pala|prénom2=Simone|nom2=Ribero|prénom3=Pietro|nom3=Quaglino|prénom4=Luca|nom4=Mastorino|titre=Updates on Potential Therapeutic Approaches for Vitiligo: Janus Kinase Inhibitors and Biologics|périodique=Journal of Clinical Medicine|volume=12|numéro=23|date=2023-01|issn=2077-0383|pmid=38068541|pmcid=PMC10707156|doi=10.3390/jcm12237486|lire en ligne=https://www.mdpi.com/2077-0383/12/23/7486|consulté le=2024-01-07|pages=7486}}</ref>. Le ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo<ref name=":7" />.  


=== Émergence des inhibiteurs JAK (JAKIs) ===
Le [[ruxolitinib]] topique a été approuvé par la FDA aux États-Unis comme traitement pour le vitiligo non segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 <ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=FDA Approves Topical Ruxolitinib (Opzelura) for Nonsegmental Vitiligo|url=https://www.medscape.com/viewarticle/977464|site=medscape.com|date=19 juillet 2022|consulté le=25 septembre 2023}}</ref>. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation ''per os''<ref name=":7" />.  
Plusieurs nouvelles études démontrent l'efficacité des {{Traitement|nom=Inhibiteurs JAK}} pour le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes et son inhibition est utilisé de plus en plus comme traitement<ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Fei|nom1=Qi|prénom2=Fang|nom2=Liu|prénom3=Ling|nom3=Gao|titre=Janus Kinase Inhibitors in the Treatment of Vitiligo: A Review|périodique=Frontiers in Immunology|volume=12|date=2021|issn=1664-3224|pmid=34868078|pmcid=PMC8636851|doi=10.3389/fimmu.2021.790125|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.790125|consulté le=2023-08-20}}</ref><ref name=":5" />. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ (un acteur clé dans le développement du vitiligo), ce qui aide avec la ré-pigmentation<ref name=":7" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Valentina|nom1=Pala|prénom2=Simone|nom2=Ribero|prénom3=Pietro|nom3=Quaglino|prénom4=Luca|nom4=Mastorino|titre=Updates on Potential Therapeutic Approaches for Vitiligo: Janus Kinase Inhibitors and Biologics|périodique=Journal of Clinical Medicine|volume=12|numéro=23|date=2023-01|issn=2077-0383|pmid=38068541|pmcid=PMC10707156|doi=10.3390/jcm12237486|lire en ligne=https://www.mdpi.com/2077-0383/12/23/7486|consulté le=2024-01-07|pages=7486}}</ref>. Le JAKI ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo<ref name=":7" />. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation ''per os''<ref name=":7" />. Selon les résultats de plusieurs essais cliniques récentes, le ruxolitinib a provoqué une ré-pigmentation importante chez les patients-sujets<ref name=":7" />. En fait, le [[ruxolitinib]] topique a été approuvé par la FDA aux États Unis comme traitement pour le vitiligo non-segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 <ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=FDA Approves Topical Ruxolitinib (Opzelura) for Nonsegmental Vitiligo|url=https://www.medscape.com/viewarticle/977464|site=medscape.com|date=19 juillet 2022|consulté le=25 septembre 2023}}</ref>. Avec l'émergence de plus en plus d'essais cliniques, les inhibiteurs JAK pourraient éventuellement devenir un traitement de choix pour le vitiligo au Canada.  


== Complications ==
== Complications ==
Le vitiligo d'habitude ne provoque pas de complications en soi. Toutefois, une complication inquiétante est la possibilité de {{Complication|nom=Détresse psychologique}} telle que mentionnée précédemment. Par contre, avec une prise en charge rapide et un suivi approprié, ceci peut être très bien géré. 
Les principales complications sont d'ordre psychologique ({{Complication|nom=trouble anxieux}}, {{Complication|nom=trouble de l'humeur}}, {{Complication|nom=idées suicidaires}}, {{Complication|nom=confiance en soi|affichage=perte de confiance en soi|diminution=1}}, etc.)<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Robert E.|nom1=Simons|prénom2=Danna L.|nom2=Zevy|prénom3=Mohammad|nom3=Jafferany|titre=Psychodermatology of vitiligo: Psychological impact and consequences|périodique=Dermatologic Therapy|volume=33|numéro=3|date=2020-05|issn=1396-0296|issn2=1529-8019|doi=10.1111/dth.13418|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.13418|consulté le=2023-08-20}}</ref>. Les patients doivent être orientés vers des ressources psychosociales au besoin.   
 
Il est très important de considérer l'impact psychologique du vitiligo car c'est une maladie qui peut causer une perte de confiance en soi chez certains patients<ref name=":2" /><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Robert E.|nom1=Simons|prénom2=Danna L.|nom2=Zevy|prénom3=Mohammad|nom3=Jafferany|titre=Psychodermatology of vitiligo: Psychological impact and consequences|périodique=Dermatologic Therapy|volume=33|numéro=3|date=2020-05|issn=1396-0296|issn2=1529-8019|doi=10.1111/dth.13418|lire en ligne=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.13418|consulté le=2023-08-20}}</ref>. Il serait donc pertinent de dépister pour la dépression, et même les idées suicidaires, et d'orienter les patients vers des groupes de soutien, ou référer à un psychologue/psychiatre au besoin.   


== Évolution ==
== Évolution ==
L'évolution du vitiligo est très variable. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps, ou elle peut se stabiliser un moment donné et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement. Il est impossible de prédire comment la maladie évoluera.
L'évolution du vitiligo est très variable : il est impossible de prédire comment la maladie évoluera. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps ou elle peut se stabiliser et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement.


== Prévention ==
== Prévention ==

Dernière version du 30 mars 2024 à 10:16

Vitiligo
Maladie

Vitiligo sur les mains
Vidéo
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Détresse psychologique, Stresseur, Dépigmentation
Diagnostic différentiel
Sclérodermie, Mélanome, Piébaldisme, Naevus dépigmenté, Syndrome de Waardenburg, Albinisme, Leucodermie chimique, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Onchocercose, Halo naevus
Informations
Spécialités Médecine familiale, Dermatologie
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Le vitiligo est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une perte sélective de mélanocytes, ce qui résulte en une hypopigmentation cutanée et des muqueuses[1][2].

Épidémiologie

Au niveau de la population mondiale, le vitiligo a une prévalence estimée de 0.5-2%[3]. Il y aurait une certaine variabilité géographique : la sévérité de la maladie semble être inversement proportionnelle à la distance de l'équateur[3][4]. L'Inde, le Mexique, la Chine et le Japon font partie des pays où l'incidence du vitiligo est la plus élevée[5]. Le vitiligo serait plus prévalent chez la femme que chez l'homme[3]. Environ 50% des cas de vitiligo se présentent à l'enfance ou à l'adolescence[3].

Entre 10-15% des patients atteints de vitiligo généralisé sont aussi atteints d'autres maladies auto-immunes (ex. maladies thyroïdiennes, maladie d'Addison, etc.)[1].

Étiologies

Le vitiligo est une maladie auto-immune[6].

Physiopathologie

Le vitiligo est causé par la destruction et/ou la mort de mélanocytes retrouvés dans l'épiderme. Lors de la mort des mélanocytes, ceci conduit à la perte de mélanine et à la formation de taches dépigmentées.

Le vitiligo se développerait à partir d’une interaction de facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux.[2] Ces facteurs sont décrits ci-dessous.

Hérédité

Le vitiligo serait héréditaire et se développerait à partir de gènes mutés[7]. Environ 20% des patients affectés déclarent au moins un membre de famille du premier degré atteint.

Plusieurs gènes joueraient un rôle dans le développement du vitiligo : la mutation, la sous-activation ou la suractivation du gène contribuerait au développement du vitiligo. Voici quelques exemples[7]:

  • le FOXD3[note 1] muté nuirait à la différenciation des mélanoblastes[7]
  • le NLRP1[note 2] conduit à l'activation de la réponse inflammatoire, surtout dans la peau, en réponse à certains déclencheurs[7]
  • le PDGFRA[note 3] joue un rôle essentiel dans la différenciation et la survie des mélanocytes pendant le développement embryonnaire ainsi que dans la régulation de la pigmentation cutanée[7]
  • le XBP1[note 4] est un facteur de transcription : son interaction avec les molécules HLA-DR peut promouvoir le développement du vitiligo[7].

Destruction des mélanocytes par le système immunitaire

Certains mélanocytes seraient détruits par le système immunitaire en raison d'anomalies intrinsèques de certains mélanocytes[2][8]. Conséquemment, sous la stimulation de IFN-γ, les mélanocytes atteints présentent leurs propres antigènes, ce qui déclenche la prolifération et la réponse des lymphocytes T[8]. Ceci résulte en l'apoptose des mélanocytes « malades », ce qui provoque la dépigmentation caractéristique de la maladie[8].

Destruction des mélanocytes par des radicaux libres

Des radicaux libres (ou dérivés réactifs de l'oxygène [DRO]) sont produits par les mélanocytes, ce qui provoque un stress oxydatif et peut promouvoir une réponse immunitaire à l'encontre des mélanocytes[2].

  • Les mélanocytes peuvent produire davantage de DRO lors de l'exposition de la peau à la radiation UV, d'un contact cutané avec certains agents chimiques cytotoxiques, d'un traumatisme, d'une grossesse ou d'un autre stress physique[9].
  • La production de mélanine requiert de grandes quantités d'adénosine triphosphate (ATP) par les mitochondries. La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de DRO : cette surproduction de DRO pourrait contribuer à la destruction des mélanocytes[9].
  • Des carences en vitamines A ou C ainsi qu'en glutathion peroxidase et en catalase pourrait contribuer à une augmentation en DRO en diminuant leur neutralisation[10].
  • La production des DRO a été liée à une activation des T lymphocytes CD8+ par la voie JAK-STAT[11][note 5]. Les voies JAK joueraient un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont plusieurs sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo [12].

Interaction entre les neurones et les mélanocytes

Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer le vitiligo segmentaire[2]. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique[13], c'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la crête neurale. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes[14].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Perle clinique
Il peut être pertinent d'investiguer l'existence concomitante d'autres maladies auto-immunes selon le jugement clinique et la présentation du patient.

Les facteurs de risque sont [2][3][15]:

Questionnaire

Les patients se présenteront pour une dépigmentation cutanée subite non prurigineuse accompagnée d'une certaine détresse psychologique. Le vitiligo est par ailleurs asymptomatique.

Il est aussi pertinent de demander au patient[1] :

  • le moment d'apparition
  • les circonstances d'apparition
  • la présence de stresseurs récents
  • la progression depuis l'apparition de la première lésion.

Examen clinique

À l'examen cutané, les informations suivantes sont à rechercher[1][2][16]:

  • des macules ou des taches hypopigmentées ou dépigmentées
  • les lésions cutanées sont non palpables et non inflammatoires
  • la forme des lésions est variable, mais toujours bien délimitée
  • les lésions peuvent se retrouver à tout endroit sur le corps (le plus souvent au visage, aux aisselles, aux mains, aux organes génitaux, aux genoux, aux pieds et dans les zones photoexposées)[2][16]
  • les poils à l'intérieur des lésions peuvent être hypopigmentés (gris) ou dépigmentés (blancs)[note 6].

L'examen à la lampe de Wood permet de mieux visualiser le contraste entre la peau atteinte et la peau non atteinte, ce qui est particulièrement important chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu.

Formes du vitiligo[1]
Forme Sous-type Localisation
Généralisée Vulgaire
  • Au visage : autour des yeux et de la bouche
  • Membre supérieur : coudes, aisselles, doigts, dos des mains
  • Membres inférieurs : genoux, pieds/chevilles, orteils
  • Organes génitaux
Acrofacial
  • Autour des yeux et de la bouche
  • Mains et pieds
Universel
  • Le corps est presque ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes.
Localisée Focale
  • Une ou quelques zones seulement
Segmentaire
  • Macules unilatérales et ne dépassant pas la ligne médiane
  • Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

    Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

  • Vitiligo sur les paupières

    Vitiligo sur les paupières

  • Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

    Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

Examens paracliniques

Perle clinique
Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.

Le questionnaire et l'examen clinique sont habituellement suffisants pour poser le diagnostic de vitiligo. En cas de doute diagnostic, une biopsie cutanée peut être réalisée pour différencier le vitiligo des principaux diagnostics différentiels mentionnés ci-bas[1].

S'il y a une autre maladie auto-immune suspectée, les examens paracliniques suivants peuvent être requis :

  • la FSC et la B12 pour dépister l'anémie comme cause
  • la glycémie pour le dépistage d'un diabète de type 1
  • la TSH pour rechercher une dysthyroïdie
  • la recherche d'auto-anticorps qui pourraient démontrer la présence d'autres maladies auto-immunes ou rhumatologiques[17].

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels du vitiligo sont[1]:

Traitement

L'objectif du traitement est la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement curatif définitif.

L'efficacité des traitements est influencée par les facteurs suivants[1].

  • Les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter par rapport aux zones sans poils (ex. muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc.)[1].
  • L'atteinte limitée a plus de chance de succès que les atteintes extensives[1].
  • Le vitiligo stable qui ne progresse peu ou pas a de meilleures chances de se repigmenter par rapport au vitiligo qui progresse activement[1].
  • La présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation[1].
Lignes de traitement Traitement
Première intention Traitements topiques (seuls ou en combinaison)
  • Corticostéroides topiques [16][1]
    • Ils doivent être utilisés en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure repigmentation, tel qu'un analogue de vitamine D[18].
    • Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme en raison des effets secondaires tels que l'atrophie.
    • Pour le corps : très puissant (ex. Clobetasol propionate) ou moyennement forte (ex. Mometasone furoate)
    • Pour le visage et les plis : force légère pour le visage et les plis (ex. Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID)[19]
  • Analogues de vitamine D3[16][1]
    • En combinaison avec un autre traitement
    • Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD[20]
  • Inhibiteurs de la calcineurine[16][1]
    • Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID[21]; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à long terme
  • Maquillage auto-bronzant (camouflage cosmétique)[22]
Deuxième intention
  • Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne.
  • Photothérapie (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3)
  • UVB à bande étroite par exemple[16][1]
Troisième intention Chirurgie (seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de phénomène de Koebner)

Photoprotection

L'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et de cancers cutanés sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV[23], les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et perdent alors cette réaction protectrice, ce qui rend ces zones cutanées plus sensibles au photo-vieillissement et aux cancers cutanés. Le bronzage de peau non atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour toutes ces raisons, la protection solaire est recommandée (le port quotidien de crème solaire et de vêtements photoprotecteurs).

Inhibiteurs JAK

Il pourrait y avoir un rôle pour les inhibiteurs JAK (JAKI) dans le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes[24][16]. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ, qui est un acteur clé dans le développement du vitiligo[24][25]. Le ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo[24].

Le ruxolitinib topique a été approuvé par la FDA aux États-Unis comme traitement pour le vitiligo non segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 [26]. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation per os[24].

Complications

Les principales complications sont d'ordre psychologique (trouble anxieux, trouble de l'humeur, idées suicidaires, perte de confiance en soi, etc.)[2][27]. Les patients doivent être orientés vers des ressources psychosociales au besoin.

Évolution

L'évolution du vitiligo est très variable : il est impossible de prédire comment la maladie évoluera. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps ou elle peut se stabiliser et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement.

Prévention

Puisque la pathogénèse du vitiligo est si complexe et multifactorielle, la prévention totale du vitiligo n'est pas possible.

Notes

  1. ↑ Forkhead box D3
  2. ↑ Nucleotide-binding domain, leucine-rich–containing family pyrin domain containing 1
  3. ↑ Platelet Derived Growth Factor Receptor Alpha
  4. ↑ X-Box Binding Protein 1
  5. ↑ La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose.
  6. ↑ Inversement, les follicules qui se retrouvent au centre des macules peuvent demeurer pigmentés, ce qui signifie une répigmentation partielle

Références

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