Utilisatrice:Sonia Kulycky/Brouillons/Vitiligo (Maladie)

De Wikimedica
Vitiligo
Maladie

Vitiligo sur les mains
Vidéo
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Détresse psychologique, Stresseur, Dépigmentation
Diagnostic différentiel
Sclérodermie, Mélanome, Piébaldisme, Naevus dépigmenté, Syndrome de Waardenburg, Albinisme, Leucodermie chimique, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Onchocercose, Halo naevus
Informations
Spécialités Médecine familiale, Dermatologie
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v4) ]


Le vitiligo est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une perte sélective de mélanocytes, ce qui résulte en une hypopigmentation cutanée et des muqueuses[1][2].

Épidémiologie

Au niveau de la population mondiale, le vitiligo a une prévalence estimée de 0.5-2%[3]. Il y aurait une certaine variabilité géographique : la sévérité de la maladie semble être inversement proportionnelle à la distance de l'équateur[3][4]. L'Inde, le Mexique, la Chine et le Japon font partie des pays où l'incidence du vitiligo est la plus élevée[5]. Le vitiligo serait plus prévalent chez la femme que chez l'homme[3]. Environ 50% des cas de vitiligo se présentent à l'enfance ou à l'adolescence[3].

Entre 10-15% des patients atteints de vitiligo généralisé sont aussi atteints d'autres maladies auto-immunes (ex. maladies thyroïdiennes, maladie d'Addison, etc.)[1].

Étiologies

Le vitiligo est une maladie auto-immune[6].

Physiopathologie

Le vitiligo est causé par la destruction et/ou la mort de mélanocytes retrouvés dans l'épiderme. Lors de la mort des mélanocytes, ceci conduit à la perte de mélanine et à la formation de taches dépigmentées.

Le vitiligo se développerait à partir d’une interaction de facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux.[2] Ces facteurs sont décrits ci-dessous.

Hérédité

Le vitiligo serait héréditaire et se développerait à partir de gènes mutés[7]. Environ 20% des patients affectés déclarent au moins un membre de famille du premier degré atteint.

Plusieurs gènes joueraient un rôle dans le développement du vitiligo : la mutation, la sous-activation ou la suractivation du gène contribuerait au développement du vitiligo. Voici quelques exemples[7]:

  • le FOXD3[note 1] muté nuirait à la différenciation des mélanoblastes[7]
  • le NLRP1[note 2] conduit à l'activation de la réponse inflammatoire, surtout dans la peau, en réponse à certains déclencheurs[7]
  • le PDGFRA[note 3] joue un rôle essentiel dans la différenciation et la survie des mélanocytes pendant le développement embryonnaire ainsi que dans la régulation de la pigmentation cutanée[7]
  • le XBP1[note 4] est un facteur de transcription : son interaction avec les molécules HLA-DR peut promouvoir le développement du vitiligo[7].

Destruction des mélanocytes par le système immunitaire

Certains mélanocytes seraient détruits par le système immunitaire en raison d'anomalies intrinsèques de certains mélanocytes[2][8]. Conséquemment, sous la stimulation de IFN-γ, les mélanocytes atteints présentent leurs propres antigènes, ce qui déclenche la prolifération et la réponse des lymphocytes T[8]. Ceci résulte en l'apoptose des mélanocytes « malades », ce qui provoque la dépigmentation caractéristique de la maladie[8].

Destruction des mélanocytes par des radicaux libres

Des radicaux libres (ou dérivés réactifs de l'oxygène [DRO]) sont produits par les mélanocytes, ce qui provoque un stress oxydatif et peut promouvoir une réponse immunitaire à l'encontre des mélanocytes[2].

  • Les mélanocytes peuvent produire davantage de DRO lors de l'exposition de la peau à la radiation UV, d'un contact cutané avec certains agents chimiques cytotoxiques, d'un traumatisme, d'une grossesse ou d'un autre stress physique[9].
  • La production de mélanine requiert de grandes quantités d'adénosine triphosphate (ATP) par les mitochondries. La biosynthèse d'ATP produit beaucoup de DRO : cette surproduction de DRO pourrait contribuer à la destruction des mélanocytes[9].
  • Des carences en vitamines A ou C ainsi qu'en glutathion peroxidase et en catalase pourrait contribuer à une augmentation en DRO en diminuant leur neutralisation[10].
  • La production des DRO a été liée à une activation des T lymphocytes CD8+ par la voie JAK-STAT[11][note 5]. Les voies JAK joueraient un rôle important dans les processus inflammatoires, car elles sont impliquées dans la signalisation de plus de 50 cytokines et facteurs de croissance, dont plusieurs sont à l'origine de maladies à médiation immunitaire comme le vitiligo [12].

Interaction entre les neurones et les mélanocytes

Il existe peut-être une interaction entre certains mélanocytes et des neurones, ce qui pourrait expliquer le vitiligo segmentaire[2]. Ceci est possiblement expliqué par le fait que les mélanocytes et les neurones partagent le même origine embryologique[13], c'est à dire que pendant le développement embryonnaire, les mélanocytes et les neurones se développent tous les deux à partir des cellules de la crête neurale. La différenciation en leurs formes matures dépend des signaux générés par les cellules avoisinantes[14].

Présentation clinique

Facteurs de risque

Perle clinique
Il peut être pertinent d'investiguer l'existence concomitante d'autres maladies auto-immunes selon le jugement clinique et la présentation du patient.

Les facteurs de risque sont [2][3][15]:

Questionnaire

Les patients se présenteront pour une dépigmentation cutanée subite non prurigineuse accompagnée d'une certaine détresse psychologique. Le vitiligo est par ailleurs asymptomatique.

Il est aussi pertinent de demander au patient[1] :

  • le moment d'apparition
  • les circonstances d'apparition
  • la présence de stresseurs récents
  • la progression depuis l'apparition de la première lésion.

Examen clinique

À l'examen cutané, les informations suivantes sont à rechercher[1][2][16]:

  • des macules ou des taches hypopigmentées ou dépigmentées
  • les lésions cutanées sont non palpables et non inflammatoires
  • la forme des lésions est variable, mais toujours bien délimitée
  • les lésions peuvent se retrouver à tout endroit sur le corps (le plus souvent au visage, aux aisselles, aux mains, aux organes génitaux, aux genoux, aux pieds et dans les zones photoexposées)[2][16]
  • les poils à l'intérieur des lésions peuvent être hypopigmentés (gris) ou dépigmentés (blancs)[note 6].

L'examen à la lampe de Wood permet de mieux visualiser le contraste entre la peau atteinte et la peau non atteinte, ce qui est particulièrement important chez les peaux claires où les taches peuvent ne pas être évidentes à l'œil nu.

Formes du vitiligo[1]
Forme Sous-type Localisation
Généralisée Vulgaire
  • Au visage : autour des yeux et de la bouche
  • Membre supérieur : coudes, aisselles, doigts, dos des mains
  • Membres inférieurs : genoux, pieds/chevilles, orteils
  • Organes génitaux
Acrofacial
  • Autour des yeux et de la bouche
  • Mains et pieds
Universel
  • Le corps est presque ou complètement amélanique avec seulement quelques régions pigmentées restantes.
Localisée Focale
  • Une ou quelques zones seulement
Segmentaire
  • Macules unilatérales et ne dépassant pas la ligne médiane
  • Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

    Perte de pigment des cheveux qui poussent au centre d'un site dé-pigmentée

  • Vitiligo sur les paupières

    Vitiligo sur les paupières

  • Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

    Vitiligo généralisée (gauche) et localisé (droite)

Examens paracliniques

Perle clinique
Dans les cas de vitiligo, il faut considérer d'autres maladies auto-immunes concomitantes.

Le questionnaire et l'examen clinique sont habituellement suffisants pour poser le diagnostic de vitiligo. En cas de doute diagnostic, une biopsie cutanée peut être réalisée pour différencier le vitiligo des principaux diagnostics différentiels mentionnés ci-bas[1].

S'il y a une autre maladie auto-immune suspectée, les examens paracliniques suivants peuvent être requis :

  • la FSC et la B12 pour dépister l'anémie comme cause
  • la glycémie pour le dépistage d'un diabète de type 1
  • la TSH pour rechercher une dysthyroïdie
  • la recherche d'auto-anticorps qui pourraient démontrer la présence d'autres maladies auto-immunes ou rhumatologiques[17].

Diagnostic différentiel

Les diagnostics différentiels du vitiligo sont[1]:

Traitement

L'objectif du traitement est la répigmentation partielle ou complète de la peau, mais il n'y a pas de traitement curatif définitif.

L'efficacité des traitements est influencée par les facteurs suivants[1].

  • Les zones avec pilosité sont plus susceptibles de se répigmenter par rapport aux zones sans poils (ex. muqueuses, paumes des mains, plantes des pieds, etc.)[1].
  • L'atteinte limitée a plus de chance de succès que les atteintes extensives[1].
  • Le vitiligo stable qui ne progresse peu ou pas a de meilleures chances de se repigmenter par rapport au vitiligo qui progresse activement[1].
  • La présence de poils pigmentés est souhaitable pour une meilleure répigmentation[1].
Lignes de traitement Traitement
Première intention Traitements topiques (seuls ou en combinaison)
  • Corticostéroides topiques [16][1]
    • Ils doivent être utilisés en combinaison avec un autre traitement pour une meilleure repigmentation, tel qu'un analogue de vitamine D[18].
    • Il est important de faire un suivi après 1-2 mois de traitement pour évaluer l'efficacité. Ce médicament ne peut être utilisé de manière continue à long terme en raison des effets secondaires tels que l'atrophie.
    • Pour le corps : très puissant (ex. Clobetasol propionate) ou moyennement forte (ex. Mometasone furoate)
    • Pour le visage et les plis : force légère pour le visage et les plis (ex. Hydrocortisone; 1 application en couche mince QD ou BID)[19]
  • Analogues de vitamine D3[16][1]
    • En combinaison avec un autre traitement
    • Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol - analogue de vitamine D) 0.25 mcg PO QD[20]
  • Inhibiteurs de la calcineurine[16][1]
    • Tacrolimus 0.1% (inhibiteur de calcineurine) 1 application en couche mince BID[21]; ce traitement n'amincisse pas la peau et peut être utilisé à long terme
  • Maquillage auto-bronzant (camouflage cosmétique)[22]
Deuxième intention
  • Consultation avec un dermatologue suggéré pour autres traitements ou si présence de vitiligo résistant aux traitements de première ligne.
  • Photothérapie (peut être en combinaison avec analogues de vitamine D3)
  • UVB à bande étroite par exemple[16][1]
Troisième intention Chirurgie (seulement si vitiligo stable depuis 6 mois et absence de phénomène de Koebner)

Photoprotection

L'exposition solaire peut augmenter le risque de photo-vieillissement et de cancers cutanés sur les peaux hypopigmentés ou dépigmentés. Puisque le bronzage de la peau est une réaction défensive contre le dommage UV[23], les taches de vitiligo n'ont plus de mélanine et perdent alors cette réaction protectrice, ce qui rend ces zones cutanées plus sensibles au photo-vieillissement et aux cancers cutanés. Le bronzage de peau non atteinte peut augmenter le contraste avec les taches de vitiligo plus claires. Pour toutes ces raisons, la protection solaire est recommandée (le port quotidien de crème solaire et de vêtements photoprotecteurs).

Inhibiteurs JAK

Il pourrait y avoir un rôle pour les inhibiteurs JAK (JAKI) dans le traitement du vitiligo. La voie de JAK/STAT est impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes[24][16]. Les JAKIs bloquent la signalisation de IFN-γ, qui est un acteur clé dans le développement du vitiligo[24][25]. Le ruxolitinib inhibe aussi la différentiation et migration des cellules dendritiques, abaissant ainsi l'activation des cellules CD8+ qui participent à la pathogénèse du vitiligo[24].

Le ruxolitinib topique a été approuvé par la FDA aux États-Unis comme traitement pour le vitiligo non segmentaire chez les patients âgés de 12 ans et plus en juillet 2022 [26]. Les formulations topiques démontrent une plus grande efficacité grâce à la délivrance ciblée menant à une plus grande concentration du médicament dans l'épiderme et le derme sans les effets indésirables systémiques qui peuvent se présenter avec la formulation per os[24].

Complications

Les principales complications sont d'ordre psychologique (trouble anxieux, trouble de l'humeur, idées suicidaires, perte de confiance en soi, etc.)[2][27]. Les patients doivent être orientés vers des ressources psychosociales au besoin.

Évolution

L'évolution du vitiligo est très variable : il est impossible de prédire comment la maladie évoluera. La maladie peut progresser en taille ou en nombre de macules dans le temps ou elle peut se stabiliser et demeurer identique pendant des années. Il est aussi possible que certaines macules se ré-pigmentent partiellement ou complètement, soit per eux-mêmes ou avec traitement.

Prévention

Puisque la pathogénèse du vitiligo est si complexe et multifactorielle, la prévention totale du vitiligo n'est pas possible.

Notes

  1. ↑ Forkhead box D3
  2. ↑ Nucleotide-binding domain, leucine-rich–containing family pyrin domain containing 1
  3. ↑ Platelet Derived Growth Factor Receptor Alpha
  4. ↑ X-Box Binding Protein 1
  5. ↑ La voie des Janus kinases (JAK) et des protéines de transducteur de signal et d'activation de la transcription (STAT) (JAK/STAT) est l'une des voies utilisées pour transduire plusieurs signaux extra-cellulaires impliqués dans la prolifération, la différenciation, la migration, et l'apoptose.
  6. ↑ Inversement, les follicules qui se retrouvent au centre des macules peuvent demeurer pigmentés, ce qui signifie une répigmentation partielle

Références

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 et 1,17 Jean L. Bolognia, Julie V. Schaffer, Karynne O. Duncan, Christine J. Ko, Dermatologie: l'essentiel, Elsevier-Masson, (ISBN 978-2-294-75019-9), p. 479
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 (en) Arturo P. Saavedra, Ellen K. Roh, Anar Mikailov, Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 9e, Leah Carton and Kim J. Davis, , 963 p. (ISBN 978-1-264-27801-5), p. 295
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 (en) Christina Bergqvist et Khaled Ezzedine, « Vitiligo: A Review », Dermatology, vol. 236, no 6,‎ , p. 571–592 (ISSN 1018-8665 et 1421-9832, DOI 10.1159/000506103, lire en ligne)
  4. ↑ Parsa Abdi, Michelle R. Anthony, Christopher Farkouh et Airiss R. Chan, « Non-invasive skin measurement methods and diagnostics for vitiligo: a systematic review », Frontiers in Medicine, vol. 10,‎ (ISSN 2296-858X, PMID 37575985, Central PMCID PMC10416110, DOI 10.3389/fmed.2023.1200963, lire en ligne)
  5. ↑ (en) Krishnendra Varma, Ujjwal Kumar, Aishwarya Mahadik et Yashdeep Jat, « An observational study of Vitiligo », IP Indian Journal of Clinical and Experimental Dermatology, vol. 8, no 1,‎ , p. 39–42 (ISSN 2581-4729, DOI 10.18231/j.ijced.2022.008, lire en ligne)
  6. ↑ (en) Rutuja R Joge, Piyush U Kathane et Shiv H Joshi, « Vitiligo: A Narrative Review Article », Cureus,‎ (ISSN 2168-8184, PMID 36304341, Central PMCID PMC9586189, DOI 10.7759/cureus.29307, lire en ligne)
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 et 7,5 (en) Federico Diotallevi, Helena Gioacchini, Edoardo De Simoni et Andrea Marani, « Vitiligo, from Pathogenesis to Therapeutic Advances: State of the Art », International Journal of Molecular Sciences, vol. 24, no 5,‎ , p. 4910 (ISSN 1422-0067, PMID 36902341, Central PMCID PMC10003418, DOI 10.3390/ijms24054910, lire en ligne)
  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 (en) Meri K. Tulic, Elisa Cavazza, Yann Cheli et Arnaud Jacquel, « Innate lymphocyte-induced CXCR3B-mediated melanocyte apoptosis is a potential initiator of T-cell autoreactivity in vitiligo », Nature Communications, vol. 10, no 1,‎ , p. 2178 (ISSN 2041-1723, PMID 31097717, Central PMCID PMC6522502, DOI 10.1038/s41467-019-09963-8, lire en ligne)
  9. ↑ 9,0 et 9,1 (en) Jianru Chen, Shuli Li et Chunying Li, « Mechanisms of melanocyte death in vitiligo », Medicinal Research Reviews, vol. 41, no 2,‎ , p. 1138–1166 (ISSN 0198-6325 et 1098-1128, PMID 33200838, Central PMCID PMC7983894, DOI 10.1002/med.21754, lire en ligne)
  10. ↑ (en) Julien Seneschal, Katia Boniface, Andrea D’Arino et Mauro Picardo, « An update on Vitiligo pathogenesis », Pigment Cell & Melanoma Research, vol. 34, no 2,‎ , p. 236–243 (ISSN 1755-1471 et 1755-148X, DOI 10.1111/pcmr.12949, lire en ligne)
  11. ↑ Xuguang Chen, Weinan Guo, Yuqian Chang et Jiaxi Chen, « Oxidative stress-induced IL-15 trans-presentation in keratinocytes contributes to CD8+ T cells activation via JAK-STAT pathway in vitiligo », Free Radical Biology and Medicine, vol. 139,‎ , p. 80–91 (ISSN 0891-5849, DOI 10.1016/j.freeradbiomed.2019.05.011, lire en ligne)
  12. ↑ (en) Ana M. Montilla, Francisco Gómez-García, Pedro J. Gómez-Arias et Jesús Gay-Mimbrera, « Scoping Review on the Use of Drugs Targeting JAK/STAT Pathway in Atopic Dermatitis, Vitiligo, and Alopecia Areata », Dermatology and Therapy, vol. 9, no 4,‎ , p. 655–683 (ISSN 2190-9172, PMID 31606872, Central PMCID PMC6828894, DOI 10.1007/s13555-019-00329-y, lire en ligne)
  13. ↑ (en) Seung-Kyung Hann, Hsin-Su Yu, Cheng-Che Eric Lan et Ching-Shuang Wu, Vitiligo, Springer International Publishing, (ISBN 978-3-319-62960-5, DOI 10.1007/978-3-319-62960-5_6, lire en ligne), p. 53–71
  14. ↑ (en) Shalini Yadav, « Insight into Neurodegenerative Disorder Using Melanocytes as a Model System », Annals of Indian Academy of Neurology, vol. 23, no 5,‎ , p. 598 (ISSN 0972-2327, PMID 33623257, Central PMCID PMC7887476, DOI 10.4103/aian.AIAN_466_19, lire en ligne)
  15. ↑ (en) Aisha M. Dahir et Simon F. Thomsen, « Comorbidities in vitiligo: comprehensive review », International Journal of Dermatology, vol. 57, no 10,‎ , p. 1157–1164 (DOI 10.1111/ijd.14055, lire en ligne)
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 et 16,6 Salvador Said‑Fernandez, Celia Sanchez‑Domínguez, Mauricio Salinas‑Santander et Herminia Martinez‑Rodriguez, « Novel immunological and genetic factors associated with vitiligo: A review », Experimental and Therapeutic Medicine, vol. 21, no 4,‎ (ISSN 1792-0981 et 1792-1015, PMID 33717255, Central PMCID PMC7885061, DOI 10.3892/etm.2021.9743, lire en ligne)
  17. ↑ (en) NIAMS Science Communications and Outreach Branch, « Vitiligo », sur National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, (consulté le 20 août 2023)
  18. ↑ (en) Khadeejeh Al-Smadi, Masood Ali, Seyed Ebrahim Alavi et Xuping Jin, « Using a Topical Formulation of Vitamin D for the Treatment of Vitiligo: A Systematic Review », Cells, vol. 12, no 19,‎ , p. 2387 (ISSN 2073-4409, PMID 37830601, Central PMCID PMC10572240, DOI 10.3390/cells12192387, lire en ligne)
  19. ↑ (en) « How to successfully treat your vitiligo? - Vitiligo Clinic & Research Center », sur UMass Chan Medical School, (consulté le 20 août 2023)
  20. ↑ « calcitriol (Rx) »
  21. ↑ « PROTOPIC », sur VIDAL (consulté le 20 août 2023)
  22. ↑ Alexa B Steuer et John G Zampella, « Camouflaging vitiligo using a spray tan », Dermatology Online Journal, vol. 26, no 7,‎ (ISSN 1087-2108, DOI 10.5070/d3267049570, lire en ligne)
  23. ↑ (en) Center for Devices and Radiological Health, « The Risks of Tanning », FDA,‎ (lire en ligne)
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 et 24,3 Fei Qi, Fang Liu et Ling Gao, « Janus Kinase Inhibitors in the Treatment of Vitiligo: A Review », Frontiers in Immunology, vol. 12,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 34868078, Central PMCID PMC8636851, DOI 10.3389/fimmu.2021.790125, lire en ligne)
  25. ↑ (en) Valentina Pala, Simone Ribero, Pietro Quaglino et Luca Mastorino, « Updates on Potential Therapeutic Approaches for Vitiligo: Janus Kinase Inhibitors and Biologics », Journal of Clinical Medicine, vol. 12, no 23,‎ , p. 7486 (ISSN 2077-0383, PMID 38068541, Central PMCID PMC10707156, DOI 10.3390/jcm12237486, lire en ligne)
  26. ↑ (en) « FDA Approves Topical Ruxolitinib (Opzelura) for Nonsegmental Vitiligo », sur medscape.com, (consulté le 25 septembre 2023)
  27. ↑ (en) Robert E. Simons, Danna L. Zevy et Mohammad Jafferany, « Psychodermatology of vitiligo: Psychological impact and consequences », Dermatologic Therapy, vol. 33, no 3,‎ (ISSN 1396-0296 et 1529-8019, DOI 10.1111/dth.13418, lire en ligne)
Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Utilisatrice:Sonia_Kulycky/Brouillons/Vitiligo_(Maladie)&oldid=103880 »